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     REPORTAJES
NÚMERO 183 / JUNIO / 2015

¿ES EL GLUTEN LA CAUSA DEL HIPOTIROIDISMO?


El hipotiroidismo, disfunción de la tiroides que da lugar a una gran variedad de síntomas y en la actualidad sufre una de cada diez personas -el 95% mujeres- cursa en la mayoría de los casos como una enfermedad autoinmune ya que entre quienes la padecen se detectan altos niveles de anticuerpos antitiroideos. Pero, ¿y a qué reacciona el organismo? Pues por sorprendente que parezca cada vez más estudios indican que puede tratarse de una reacción de intolerancia ¡al gluten! De ahí que cada vez más médicos sugieran ya a quienes padecen el problema que se hagan un test de intolerancia para constatarlo y si da positivo lo eliminen de su dieta inmediatamente.

La tiroides es una pequeña glándula de gran importancia situada debajo de la nuez y encima de la tráquea cuya principal función -entre otras- es controlar el ritmo metabólico mediante la producción de hormonas; entre ellas la tiroglobulina, glicoproteína yodada precursora de las hormonas T3 (triyodotironina) y T4 (tiroxina) fundamentales para la producción de energía. Es pues la que se encarga de que haya siempre suficientes hormonas reemplazando a las ya utilizadas, algo que vigila y controla otra glándula, la pituitaria -situada en el centro del cráneo bajo el cerebro-, que en cuanto detecta que hay déficit estimula la tiroides segregando una hormona que por eso se llama Hormona estimulante de la tiroides (TSH). Debe en todo caso saberse que una concentración de yodo excesiva puede también inhibir la formación de T3 y T4 -fenómeno llamado "efecto de Wolff–Chaikoff"- liberándose entonces TSH para promover la endocitosis del coloide, su digestión por enzimas lisosómicas y, por ende, la liberación en sangre de más T3 y T4. En cuanto a las hormonas indicaremos que son transportadas en la sangre por proteínas siendo la más importante en este caso la globulina alfa-1 o antitripsina -llamada asimismo Globulina Fijadora de Tiroxina (TBG por sus siglas en inglés) ya que es la que se encarga de las hormonas T3 y T4.

En suma, se habla de hipertiroidismo cuando los niveles de T3 y T4 son normales o altos y la TSH está baja y de hipotiroidismo cuando los niveles de T3 y T4 son normales o bajos y la TSH alta. Debiéndose la mayoría de los casos de hipotiroidismo -como el bocio simple- a un déficit de yodo pero, como acabamos de indicar, ¡también al exceso! Lo que los médicos deberían tener en cuenta antes de sugerir alegremente a un paciente con esos valores que ingiera yodo.

Ahora bien, tanto en el hipertiroidismo como en el hipotiroidismo pueden además detectarse anticuerpos que atacan a la tiroides hablándose entonces de Enfermedad Tiroidea Autoinmune (AITD), patología que agrupa los casos de hipotiroidismo autoinmune -Tiroiditis de Hashimoto- e hipertiroidismo autoinmune -Enfermedad de Graves- así como -son casos más raros- al Hipotiroidismo Autoinmune Atrófico, la Tiroiditis Posparto y la Orbitopatía Tiroidea (en los ojos). Patologías todas ellas que se caracterizan porque se detectan en sangre altas concentraciones de anticuerpos habiéndose descubierto ya varios aunque solo 3 han sido estudiados en profundidad: la tiroglobulina (Tg), la peroxidasa tiroidea (TPO) y el receptor de la tirotropina (TSHR). Anticuerpos que provocan la aparición de eosinófilos y linfocitos CD4 y CD8 que atacan a la tiroides pudiendo llegar a destruirla. Es decir, se conoce el mecanismo... pero no por qué aparecen esos anticuerpos. Y la misma ignorancia existe respecto al resto de las enfermedades autoinmunes.

Lo que existen pues son hipótesis y éstas se centran básicamente en posibles factores ambientales, en algún desajuste debido a una intervención quirúrgica, en el consumo de algún fármaco o sustancia tóxica o en un defecto genético del Sistema HLA, siglas en inglés de Antígenos Leucocitarios Humanos, moléculas presentes en los glóbulos blancos o leucocitos cuya función es reconocer las sustancias ajenas al organismo. Agregando otros investigadores que bien en la aparición, bien en su progresión, pueden estar implicadas en la aparición de los anticuerpos infecciones virales, el tabaquismo y el estrés. Eso hasta hace poco porque desde hace no mucho empieza a plantearse que puede haber otros responsables apuntándose principalmente a los lácteos, a los edulcorantes sintéticos, a los conservantes alimentarios y, muy especialmente, al gluten de los cereales, conjunto de proteínas presentes en la harina de los cereales de secano; fundamentalmente en el trigo pero también en la cebada, el centeno, la avena y cualquiera de sus variedades e híbridos: espelta, escanda, kamut, triticale...

 

HIPOTIRODISMO Y GLIADINA

Y en tal posibilidad vamos a centrarnos en esta ocasión porque hay trabajos que así lo avalan. Recordemos antes en cualquier caso que el hipotiroidismo autoinmune se llama también Tiroiditis de Hashimoto en homenaje al doctor Hakaru Hashimoto que fue quien describió por primera vez la dolencia en 1912. Se trata de de un médico japonés que publicó un trabajo sobre 4 pacientes suyos que presentaban alteración crónica de la tiroides y detectó en todos una fuerte inflamación de la misma con infiltración de linfocitos y eosinófilos, atrofia del parénquima y fibrosis. Un cuadro que inicialmente denominaría Bocio Linfomatoso y hoy afecta a casi una de cada diez mujeres (solo el 5% de los varones lo padecen) caracterizándose por cansancio, fatiga, ansiedad, nerviosismo, tristeza, somnolencia, falta de concentración y de memoria, retención de líquidos, descamación y sequedad de la piel, pérdida de cejas y cabello, rostro ensanchado, voz más ronca, pulso ralentizado, alteración térmica que hace soportar con dificultad el frío, menstruación anormal, estreñimiento y aumento de peso, entre otros síntomas. Diagnosticándose cuando además de tales síntomas -no necesariamente todos pues el problema avanza poco a poco- aparecen en sangre aparecen unos niveles de T3 y T4 normales o bajos pero la TSH y los anticuerpos tiroideos están elevados.

Valores que se alteran y dejan de ser fiables si se está siguiendo un tratamiento hormonal sustitutorio -que puede ser de estrógenos, progesterona y a veces testosterona- o se ingiere levotiroxina -hormona sintética presuntamente similar a la tiroxina- lo que conlleva afrontar una larga lista de posibles efectos secundarios: arritmia cardíaca, palpitaciones, nerviosismo, irritabilidad, transpiración, fiebre, temblores, insomnio, descontrol en la pérdida o ganancia de peso, etc.

En fin, lo cierto es que hoy se sabe ya que gran parte de quienes padecen hipotiroidismo son intolerantes al gluten tratándose en muchos casos de un problema sobrevenido y de ahí que muchos enfermos lo ignoren. Sin duda porque las habituales molestias gastrointestinales y otros síntomas característicos son leves o bien aparecen pero se achacan inconscientemente a alguna otra causa. Hablamos en suma de un problema grave y cada vez más extendido que afecta hoy a muchísimas personas y no solo a los celiacos.

¿Y qué es el gluten? Pues un conjunto de proteínas presentes en la harina de los cereales de secano fundamentalmente en el trigo pero también en la cebada, el centeno, la avena y cualquiera de sus variedades e híbridos: espelta, escanda, kamut, triticale... Hablamos de las gliadinas y las gluteninas. Es pues un alimento natural que ha sido ingerido sin problema por nuestros antepasados durante milenios pero que en las últimas décadas ha sufrido tantas modificaciones que ahora millones de personas son incapaces de metabolizarlos y están dando lugar a todo tipo de patologías. Lo explicamos amplia y detalladamente en los artículos que con los títulos ¿Qué ingerimos realmente cuando compramos pan?, La intolerancia al pan y a los productos hechos con trigo es cada vez mayor (éste publicado en dos partes dada su extensión) y Los cereales, el pan, la pasta y el arroz son dañinos aparecieron en los números 157, 163, 164 y 180 respectivamente (puede leernos en nuestra web: www.dsalud.com).

En suma, los cereales modernos son para cada vez más personas no ya indigeribles sino causa de reacciones autoinmunes así como de numerosas patologías: gastrointestinales, cardiovasculares, cerebrales... y otras. De hecho el Centro de la Enfermedad Celíaca de la Universidad de Chicago (EEUU) asocia ya la celiaquía -en distinto grado- con patologías concretas como la diabetes mellitus tipo 1, la esclerosis múltiple, la hepatitis autoinmune, la enfermedad de Addison, la artritis, el Síndrome de Sjögren, la miocardiopatía idiopática dilatada y la nefropatía por IgA.

Cabe añadir que si bien la gliadina del gluten está considerada la proteína más alergizante -capaz de provocar incluso una hipermeabilidad grave de la mucosa intestinal- no es la única; el cardiólogo William Davis, autor del libro Wheat Belly (Barriga de trigo), afirma de hecho que “hay otras 1.000 proteínas en el trigo que también tienen potencial para provocar respuestas extrañas o inesperadas".

 

GLUTEN Y TIROIDES

El primero en relacionar la celiaquía con la Enfermedad Tiroidea Autoinmune (AITD) fue T. J. Robinson y lo hizo en 1977 en un trabajo titulado Coeliac disease and goitre (Enfermedad celíaca y bocio) que se publicó en Postgraduate Medical Journal pero posteriormente ha habido muchos otros. Es el caso de un equipo del Departamento de Gastroenterología y Cirugía del Tracto Alimentario de la Universidad de Tampere (Finlandia) encabezado por Pekka Collin que en 1994 publicó en European Journal of Endocrenology un trabajo titulado Autoimmune thyroid disorders and coeliac disease (Trastornos autoinmune de la tiroides y la enfermedad celíaca) en el que se dice textualmente: “Todos los pacientes celíacos del estudio con trastornos tiroideos autoinmunes detectados tenían anticuerpos de clase IgA frente a gliadina, reticulina y endomisio y, sin embargo, ninguno tenía síntomas gastrointestinales ni parámetros bioquímicos anormales que sugirieran una enfermedad celíaca (…) Los resultados confirman que la enfermedad celíaca subclínica es más habitual entre los enfermos con trastornos autoinmunes de la tiroides” (el subrayado es nuestro).

Una asociación que apoyaría en 1998 un grupo de investigadores de la Cátedra de Gastroenterología de la Universidad de Torino (Italia) con C. Sategna Guidetti como investigador principal -el trabajo se publicó también en European Journal of Endocrenology- cuyo estudio -titulado Autoimmune thyroid diseases and coeliac disease (Enfermedades autoinmunes de la tiroides y la enfermedad celíaca)- dice: “La asociación de la enfermedad celíaca con la enfermedad tiroidea autoinmune no es sorprendente ya que comparten mecanismos comunes immunopatogénicos. Es pues aconsejable evaluar si los pacientes con la enfermedad tiroidea autoinmune son asimismo celíacos, si sufren intolerancia al gluten”.

Apenas tres años después el propio Sategna Guidetti publicaría en American Journal of Gastroenteroly otro trabajo -titulado Prevalence of thyroid disorders in untreated adult celiac disease patients and effect of gluten withdrawal: an Italian multicenter study (Prevalencia de trastornos de la tiroides en pacientes celíacos adultos sin tratamiento y efecto de la retirada del gluten: estudio multicéntrico italiano)- en cuyas conclusiones se asevera lo siguiente: “En la mayoría de los pacientes que eliminaron durante un año de forma estricta el gluten -lo que confirmó la recuperación de su mucosa intestinal- se normalizó el hipotiroidismo subclínico". Añadiéndose luego: "La mayor frecuencia de patologías de la tiroides entre los celíacos justifica la evaluación funcional de su tiroides. De hecho en algunos casos la mera retirada del gluten revierte sin más la disfuncionalidad”.

En 2007 un equipo del Singleton Hospital de Sketty Lane en Swansea (Gales, Reino Unido) dirigido por Chin Lye Ch’ng publicó en Clinical Medicine and Research un artículo titulado Celiac Disease and Autoimmune Thyroid Disease (Enfermedad celíaca y enfermedad autoinmune de la tiroides) en el que afirman por su parte: "Seguir una dieta sin gluten de forma precoz antes de que los trastornos autoinmunes se manifiesten podría detener la progresión de la enfermedad (…) Hay aun poca evidencia que apoye que eso reduce el desarrollo de los trastornos autoinmunes en los celíacos pero sí de que reduce complicaciones como la mala absorción, la osteoporosis y posibles linfomas además de ​​mejorar la absorción de fármacos”.

Cinco años después -en 2012- un equipo del departamento de Ciencias Médico-Quirúrgicas de la Universidad de Sapienza (Italia) coordinado por C. Virili publicó en The Journal of clinical endocrinology and metabolism un trabajo titulado Atypical celiac disease as cause of increased need for thyroxine: a systematic study (La enfermedad celíaca atípica como causa del incremento de tiroxina: un estudio sistemático) cuyas conclusiones refuerzan el uso terapéutico de una dieta sin gluten: “La enfermedad celíaca atípica aumenta la necesidad de tiroxina (T4) y ello se resuelve con una dieta sin gluten; luego una mala absorción de la tiroxina podría servir para detectar una posible celiaquía que se hubiera pasado por alto. Además los pacientes que siguieron una dieta sin gluten regularon su nivel de TSH sin aumentar la dosis de tiroxina y ello sugiere que la mera recuperación parcial de la mucosa intestinal es suficiente para mejorar su absorción”.

Bueno, pues lo mismo que la ingesta de gluten lleva al organismo a producir linfocitos B para atacar las proteínas no digeridas que atraviesan la mucosa intestinal y hacen lo mismo con las transglutaminasas -grupo de enzimas presentes en muchos tejidos y órganos, entre ellos hígado, páncreas, ganglios linfáticos, músculos, corazón, cerebro y tiroides- al tener ambas parte de sus cadenas de péptidos una contrastada similitud molecular... atacan a las tiroglobulinas por idéntica razón. Similitud que igualmente tienen por cierto con las proteínas de dos bacterias intestinales, la Borrelia y la Yersinia, ¡lo que explicaría la anómala reacción del organismo!

 

UN RELACIÓN CLARA

Debemos completar lo dicho con el trabajo del doctor Datis Kharrazian, sin duda uno de los autores que más ha investigado la relación entre la sensibilidad al gluten y el funcionamiento de la tiroides y autor de dos libros importantes sobre la materia: Why Do I Still Have Thyroid Symptoms When My Lab Tests are Normal? (¿Por qué aun tengo síntomas tiroideos si mis pruebas de laboratorio son normales?) y Why isn’t my brain working? (editado en español y traducido como ¿Por qué no funciona mi cerebro?).

Miembro del Consejo Asesor de la Revista de Neurología Funcional, Rehabilitación y Ergonomía, profesor de la Universidad Bastyr de California (EEUU) y miembro del programa de Medicina Funcional de la Facultad de Medicina de la californiana Universidad de Loma Linda Kharrazian hace en su blog - thyroidbook.com- algunas consideraciones que queremos destacar: “La mayoría de los pacientes con la Enfermedad de Hashimoto (hipotiroidismo autoinmune) se sitúan entre la sensibilidad al gluten y la enfermedad celíaca pero casi todos mejoran con una dieta estricta sin gluten; incluso los que no se ajustan a los criterios establecidos para la celiaquía. Y por estricta quiero decir 100% libre de gluten. Claro que la reacción autoinmune al gluten puede aparecer incluso seis meses después de la exposición. De ahí que estar unos pocos días sin consumirlo o ingerirlo de vez en cuando no logre los beneficios terapéuticos de una dieta completamente libre de gluten”.

De lo que no está seguro es de que la reacción autoinmune la provoque exactamente la gliadina y no cualquier otra de las proteínas del gluten que generalmente no se analizan; incluyendo la omega-gliadina, la gamma-gliadina, la aglutinina del germen de trigo o la gliadina desamidada. De ahí que diga: “He visto durante años a muchos pacientes con Tiroiditis de Hashimoto a quienes sus médicos les dijeron que podían comer gluten porque el test de anticuerpos salía normal -no se detectaba sensibilidad- o no tenían el gen de sensibilidad al gluten. Y es un terrible error y una desconexión completa con la realidad del gluten como disparador inmune en la mayoría de las personas con Hashimoto no asociadas con la enfermedad celíaca”.

Para Datis Kharrazian es por eso más fiable analizar si se tienen anticuerpos contra la enzima transglutaminasa ya que un positivo indica que existen daños en la mucosa intestinal. Es más, si se detectan concretamente anticuerpos contra la transglutaminasa 6 se podrá saber que afectan al cerebro (lo que indica que la intolerancia al gluten puede dañar el cerebro aunque el intestino no haya resultado afectado). De hecho Kharrazian lleva años alertando reiteradamente en artículos, conferencias y entrevistas del peligro del gluten para el cerebro.

Coincide pues con el neurólogo norteamericano David Perlmutter quien así lo asevera en las páginas de su libro Cerebro de Pan (vea en nuestra web -www.dsalud.com- el artículo que con el título Los cereales, el pan, la pasta y el arroz son dañinos apareció en el número 180). “Creo –afirma Perlmutter- que los cambios alimenticios que se han dado en el último siglo -de una dieta alta en grasa y baja en carbohidratos se ha pasado a una dieta baja en grasa y alta en carbohidratos que sobre todo consiste en cereales y otros carbohidratos dañinos- son el origen de muchas de las dolencias modernas ligadas al cerebro, incluidas la migraña, el insomnio, la ansiedad, la depresión, la epilepsia, los trastornos motores, la esquizofrenia, el trastorno de déficit de atención e hiperactividad y esos momentos de senilidad que es muy probable anuncien un declive cognitivo grave y una enfermedad progresiva, irreversible, intratable e incurable”.

Terminamos indicando que es especialmente significativo al respecto el artículo que el propio Kharrazian publicó en 2013 en Nutrients junto a Artisto Vojdani -del Laboratorio de Inmunociencias de Los Ángeles (california, EEUU)- con el título The Prevalence of Antibodies against Wheat and Milk Proteins in Blood Donors and Their Contribution to Neuroimmune Reactivities (La prevalencia de anticuerpos contra las proteínas del trigo y la leche en donantes de sangre y su contribución a las reactividades neuroinmunes). En él se explica que tras analizar la sangre de 400 donantes se encontró una evidente similitud molecular entre los antígenos del trigo y los de la leche y que ambos pueden dañar la mielina; usando como marcadores la proteína básica de la mielina y la glicoproteína de mielina del oligodendrocito. “Está demostrado -se dice en ese texto- que existe un alto grado de homología o reactividad cruzada entre la α + β-caseína bovina y la 33-mer α-gliadina. Homología entre proteínas de la leche y el trigo que se demuestra no sólo por la reactividad inmunológica IgA de anticuerpos antigliadina con proteínas de la leche sino también por la reactividad IgA de α + β-caseína con la enfermedad celíaca y la inducción de una reacción inflamatoria local similar rectal con proteínas de trigo y leche”. Similitud que podría explicar la coincidencia de síntomas entre las personas sensibles al gluten y las intolerantes a la leche.

En suma, para Kharrazian es un error que el tratamiento de las personas con hipotiroidismo se base en equilibrar el nivel en sangre de la hormona TSH dándolas a consumir hormonas -sintéticas o naturales- y obviando la posible intolerancia al gluten y a la leche advirtiendo que ello puede acabar provocando un deterioro cerebral -caracterizado al principio por fatiga y depresión- al creer erróneamente que es un problema de la tiroides.

En pocas palabras, hay razones suficientes para postular que muchos de los problemas que se achacan a la tiroides se deben en realidad a una reacción autoinmune a los cereales y la leche. Es más, podrían ser la causa de todas -o de la mayoría- de las llamadas enfermedades autoinmunes. Luego lo indicado es descartar de nuestra dieta no solo la leche y sus derivados así como los cereales y las harinas hechas con ellos sino -y esto es ya más complejo- todos los productos a los que se les añade. Y hoy día unos u otros están presentes en casi todos los alimentos que se venden envasados. Así que la opción es tomar solo frutas, hortalizas, verduras, algas, setas, legumbres, frutos secos, semillas, carnes, pescados y mariscos frescos. Obviamente la decisión es suya.

 

Antonio F. Muro
 



La vitamina D y la enfermedad tiroidea autoinmune

Aunque como se explica en el texto central de este artículo hay razones suficientes para postular que muchos de los problemas que se achacan a la tiroides se deben en realidad a una reacción autoinmune a los cereales y la leche no es menos cierto que otros trabajos han asociado el déficit de vitamina D a numerosas patologías autoinmunes; como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, la esclerosis sistémica, la diabetes mellitus tipo 1, la esclerosis múltiple, las enfermedades inflamatorias del intestino, la gastritis autoinmune, la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves. Es más, sólo en los dos primeros meses de 2015 se han publicado en distintas revistas científicas siete artículos que asocian un bajo nivel de esta vitamina con la enfermedad tiroidea autoinmune aunque ninguno de ellos se atreve a ser concluyente. Buen ejemplo es el trabajo de G. Bizarro y S. Shoenfeld -investigadores del Centro de Enfermedades Autoinmunes Zabludowic de Tel Aviv (Israel)- publicado en Inmunologic Research con el título Vitamin D and autoinmune thyroid diseases: facts and unresolved questions (Vitamina D y enfermedades tiroideas autoinmunes: hechos y cuestiones no resueltas) en el que sus autores afirman: “La vitamina D consigue su efecto mediante la unión con el receptor VDR que se encuentra en muchas células inmunes humanas siendo así capaz de modular su actividad y provocar tanto las respuestas inmunes innatas como las adaptativas. Y como quiera que se han encontrado polimorfismos en los genes VDR asociados a la enfermedad tiroidea autoinmune (AITD) la evidencia relaciona el déficit de vitamina D con ésta, sea a través de polimorfismos en el gen, por factores ambientales -su no absorción con los alimentos- o por una baja exposición al sol. Puede pues sugerirse tomar suplementos de vitamina D a los pacientes con AITD pero se necesita más investigación para definir si debe ser introducido en la práctica clínica”.

Y este mismo año un equipo del Hospital Diskapi de Ankara (Turquía) dirigido por Muyesser Sayki Asslan, publicó en The Scientific World Journal el trabajo Isolated Vitamin D Deficiency Is Not Associated with Nonthyroidal Illness Syndrome, but with Thyroid Autoimmunity (La deficiencia de vitamina D no está asociada con el síndrome de enfermedad no tiroidea pero sí con la enfermedad tiroidea autoinmune) en el que los investigadores aseveran: “Los presentes resultados muestran que la mayoría de los participantes con déficit de vitamina D tenía niveles positivos de anticuerpos peroxidasa tiroidea y niveles bajos de la hormona estimulante de la tiroides en comparación con aquellos que tenían un nivel normal de vitamina D. El hallazgo sugiere la posible relación entre un déficit grave de vitamina D y la aparición de la tiroiditis de Hashimoto” (sugerimos al lector lea en nuestra web -www.dsalud.com- el artículo que con título El sol y la vitamina D, útiles en numerosas patologías apareció en el nº 142).



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