Se le nota desmejorado desde la última vez que nos vimos. Nadar contra corriente indudablemente desgasta y él lo lleva haciendo desde hace 14 años. Y no contra una corriente cualquiera sino contra todo un sistema: asociaciones de oncólogos, grandes medios de comunicación, fundaciones, hospitales... Claro que Antonio Brú, al frente de un equipo multidisciplinar, demostró por primera vez que todos los tumores sólidos crecen de la misma manera, algo que nadie ha sido capaz de rebatir y que por sí solo hubiera debido asegurarle si no el respaldo al menos el respeto de la comunidad biomédica española. Siendo a partir de esa realidad objetiva cuando formuló su teoría sobre el papel de los neutrófilos -componentes del sistema inmune- como mecanismo de presión sobre el tumor hasta conseguir su necrosis. Lo que finalmente avalaría presentando dos casos clínicos de curación sorprendentes mediante la mera aplicación de Filgrastim (Neupogen), un producto ya aprobado para elevar las defensas que fomenta el crecimiento de colonias de granulocitos. Éxitos que -ingenuamente a nuestro entender como ya en su momento planteamos- pensó iban a servir para que las autoridades le apoyasen e hicieran más experimentos. Se equivocó. Antes bien, desde entonces todo han sido dificultades y zancadillas.
Eso sí, ninguno de sus críticos se ha atrevido a debatir públicamente con él sus investigaciones. Se han limitado a decir que mentía o fabulaba al pretender que el Neupogen pueda jugar un papel importante en la lucha contra el cáncer. Incluso hemos oído a portavoces de los oncólogos afirmar que en décadas de uso nunca se ha detectado ese papel antitumoral y, por tanto, la superación con él tanto de un hepatocarcinoma como de un melanoma -ambos muy avanzados- ni siquiera justificaba profundizar en la investigación. Quisieron hacernos creer que se trataba de un pseudocientífico que fabulaba.
De hecho la Asociación Española Contra el Cáncer declaró públicamente que sus postulados carecían de validez científica alineándose así con la Sociedad Española de Oncología Médica. Obviamente hubo una época -ésa en la que la información sólo la manejaban unos pocos privilegiados a su antojo- en que tales posicionamientos hubieran bastado para engañarnos a todos pero, por desgracia para ellos, hoy la información fluye libremente y hay personas y organizaciones que no están -no estamos- dispuestas a callarse.

LOS G-CSF. VÍA ABIERTA CONTRA EL CÁNCER
Además a Antonio Brú no se le ha querido atender en España pero sí esta siendo escuchado en otros países. De hecho en los tres últimos años son cada vez más los estudios que citan sus trabajos o, simplemente, profundizan en la misma dirección: el uso de los Factores de Crecimiento de Colonias de Granulocitos como herramienta antitumoral. De hecho está constatado que coadyuva a mejorar notablemente el estado de los enfermos tratados con quimioterapia y radioterapia en distintos tipos de cáncer. Un grupo de investigadores italianos especialistas en Dermatología, por ejemplo, publicó en el 2005 en el Japanese Journal of Clinical Oncology un estudio titulado Completa Remisión de Metástasis Cerebrales en tres pacientes con Melanoma Fase IV Tratada con BOLD y G-CSF. Y en el apartado de Conclusiones se afirma: "Creemos que la brillante respuesta de recuperaciones totales, la larga duración de los intervalos libres de enfermedad y la supervivencia a largo plazo en al menos tres de los ocho pacientes deberían alentar una mayor investigación sobre el tratamiento conjunto de BOLD y G-CSF en el tratamiento del melanoma avanzado". Y recordemos que uno de los casos de recuperación presentados por Brú fue precisamente un caso de melanoma muy avanzado.
Cabe en cualquier caso aclarar que esta investigación no partió -como el caso de Brú- de un desarrollo teórico sino de una circunstancia accidental: seis años antes de la publicación de su estudio los autores recibieron en el departamento de Dermatología a un paciente de 65 años con melanoma metastásico al que tras diversas pruebas descubrieron también múltiples lesiones en el cerebro. Comenzarían entonces dándole un primer ciclo de quimioterapia con lo que se conoce como Tratamiento BOLD (Bleomicin, Oncovin -o Vincristina-, Lomustine -o CCNU- y Dacarbazina) y como consecuencia el paciente sufrió leucopenia -es decir, una notable disminución del número de leucocitos- por lo que comenzó a ser tratado con G-CSF aplazándose el segundo ciclo de quimioterapia y dejando intervalos de 6 semanas entre los siguientes ciclos. "La leucopenia mejoró -cuentan los autores del estudio- por lo que continuamos con el tratamiento BOLD pero añadiendo Filgrastim -comercializado como Neupogen y ampliamente utilizado en este tipo de situaciones- tras las 6 semanas de intervalo para evitar la leucopenia. Tras el tercer ciclo el paciente fue sometido a una resonancia magnética del cerebro y a un TAC corporal total que demostró la desaparición completa de las metástasis tanto en el cerebro como en el hígado. El paciente completó seis ciclos de BOLD con G-CSF y fue objeto de posteriores seguimientos de laboratorio y radiológicos incluyendo exámenes de resonancia magnética, TAC, ecografía y niveles de proteína S-100 en suero que resultaron todos normales". La remisión persistió durante más de 5 años.
Pues bien, sobre la base de esta observación los médicos italianos decidieron tratar a otros siete pacientes con melanoma metastásico usando una combinación de BOLD y G-CSF y al finalizar el estudio constataron que tres pacientes presentaban una recuperación completa (37,5%), dos seguían con vida y libres de enfermedad tras 74 y 57 meses respectivamente, dos más detuvieron el tratamiento después de dos sesiones ante la evidente progresión de la enfermedad (25%) y los tres restantes consiguieron estabilizar la enfermedad.
Los médicos italianos citan además en su trabajo otras referencias científicas que avalan la posible capacidad antitumoral de los G-CSF. "Todas estas observaciones -escriben- conducen a la hipótesis de que el G-CSF puede ser útil para tratar las metástasis cerebrales no sólo por la prevención de leucopenia sino también por la promoción de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y la recuperación periférica de las neuronas normales". Añadiendo: "Creemos que la singularidad de estas respuestas debe alentar más investigaciones sobre la utilización del BOLD y la medicina complementaria -a saber, el G-CSF- en el tratamiento del melanoma avanzado".
Y hay más: en The Cancer Journal apareció en el 2006 un estudio del Memorial Sloan Kettering Center titulado Ensayo a doble ciego controlado con placebo, aleatorizado, de Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos durante la Radioterapia postoperatoria para cáncer escamoso de Cabeza y Cuello. Y la conclusión de sus autores es que el G-CSF mejora los resultados de la Radioterapia: "El Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos durante la Radioterapia -afirmarían- es viable y ha dado lugar a una Radioterapia significativamente de más corta duración y menos tendencia hacia la gastrostomía percutánea endoscópica y la mucositis". Y, por supuesto, teorizan sobre el papel antitumoral del G-CSF negado por los oncólogos españoles críticos de Brú: "Aunque la suerte por sí sola -señalan- podría sin duda explicar los resultados de la supervivencia otra hipótesis es que los neutrófilos (leucocitos polimorfonucleares) activados y movilizados por G-CSF pueden tener efectos antitumorales tanto directos como indirectos a través de un número de posibles mecanismos específicos. La activación de neutrófilos libera un espectro de proteasas, defensinas y especies reactivas de oxígeno que pueden tener efectos antitumorales directos. El G-CSF aumenta la concentración intratumoral de neutrófilos polimorfonucleares que se sabe son radiosensitivos. La Radioterapia mediada con citolisis por neutrófilos polimorfonucleares podría incrementar aún más la exposición intratumoral a las proteasas y especies reactivas de oxígeno".
En suma, sólo les faltaba añadir a los mecanismos específicos señalados la posibilidad apuntada por Brú de la actuación mecánica de los neutrófilos por invasión del espacio del crecimiento tumoral y ahogamiento por presión del tumor hasta su necrosis. Pero ésa es precisamente la vía original por la que apuesta el investigador español: la vía mecánica y no la bioquímica.
Podemos también citar a los incrédulos el trabajo Actualización a siete años de un EORTC, ensayo de fase III de altas dosis de quimioterapia M-VAC y G-CSF versus clásico tratamiento M-VAC en los tumores del tracto urotelial en estado avanzado realizado por un equipo de médicos del Departamento de Oncología del Hospital San Camillo Forlanini que se publicó en enero del 2006 en The European Journal Cancer. Y aclaremos que M-VAC no es sino la combinación de Metotrexato, Vinblastina, Doxorubicina y Cisplatino, conjunto que constituye el tratamiento estándar en el cáncer urotelial inoperable o metastásico y que tiene el "inconveniente" de que su toxicidad es muy alta. En cuanto al protocolo internacional EORTC cabe decir que es un ensayo aleatorio en el que en esa ocasión se incluyó a 273 pacientes con carcinoma avanzado de células transicionales con actualización de datos a los 7,3 años del tratamiento -2 veces por semana- con M-VAC a altas dosis pero añadiendo Factores de Crecimiento de Colonias de Granulocitos y de ahí que se bautizara como HD-M-VAC en lugar del M-VAC clásico. Pues bien, una vez más se constató la diferencia aportada por los G-CSF.
"Los resultados iniciales se confirmaron con el tiempo -afirman los autores- y muestran que el tratamiento HD-M-VAC permite una reducción relativa significativa estadísticamente en el riesgo de progresión y muerte en comparación con M-VAC". Estudio que, por otra parte, no hace sino avalar los resultados de un equipo del Department of Clinical Therapeutics Urology, Hygiene and Epidemiology de la Facultad de Medicina de la Universidad de Atenas que en el 2004 y en un estudio comparativo había concluido ya -entre otras cosas- que "el tratamiento de MVAC apoyado con G-CSF se tolera bien y puede ser utilizado en lugar del clásico MVAC como tratamiento de primera línea en el carcinoma urotelial avanzado". Es decir, que el G-CSF no sólo permite mejorar el tratamiento quimioterápico sino que además, de alguna manera, compensa el aumento de dosis de la quimioterapia estándar -ya bastante dañina por sí misma- sin que aumenten significativamente los daños; más bien, todo lo contrario.
En esta misma línea el San Francisco Comprehensive Cancer Center de la Universidad de California publicó en The Journal of Urology ese año un trabajo titulado Características inmunológicas y clínicas de los pacientes con progresión serológica del cáncer de próstata buscando lograr a largo plazo el control de la enfermedad con el Factor de Crecimiento de Colonias de Granulocitos Macrófagos y los investigadores -dirigidos por el doctor Rini- concluyeron también su eficacia en el tratamiento del cáncer de próstata. El equipo médico trató en esa ocasión a 28 pacientes con cáncer de próstata hormonorrefractario con Factor de Crecimiento de Colonias de Granulocitos Macrófagos. "El GM-CSF modula el PSA -hacen notar los autores- en tumores andrógenos dependientes. Una proporción importante de pacientes logra a largo plazo el control de las enfermedades, con un 25% de curaciones totales. Las características clínicas descritas pueden ayudar a seleccionar los pacientes para los futuros ensayos clínicos con el GM-CSF u otros inmunomoduladores. Se requiere investigación adicional para definir el mecanismo inmunológico de GM-CSF en el cáncer de próstata". En dicha publicación, The Journal of Urology, apareció publicada en Abril del 2007 una Letter to Editor firmada por Antonio Brú -por lo que se ve en las revistas americanas de prestigio no importa tanto que Brú no sea médico como aquí en España- en la que sugería a Rini la interpretación de la inflamación intensa y duradera como una posible explicación alternativa a los resultados de dicho ensayo. Rini, por su parte, contestó en ese mismo número que compartía la opinión de que la interpretación mecánica era una línea que valía la pena investigar, en clara discrepancia con la oncología española.
Y es que en los dos últimos años las cosas van cambiando en el panorama internacional del cáncer. Por ejemplo, a Brú se le ha criticado mucho desde la Oncología española su propuesta de que el sistema inmunológico innato (en el que juegan un papel preferente los neutrófilos) es capaz por sí sólo de acabar con los procesos tumorales. En cambio, en sendos trabajos aparecidos en las revistas científicas Proceedings of the Nacional Academy of Sciences (PNAS) -una de las tres revistas científicas más prestigiosas del mundo junto con Science y Nature- y Cancer Inmunity el profesor Zheng Cui -de la Universidad Wake Forrest de Salem y del Ludwig Institute for cancer Research de New York- afirma que en sus experimentos con ratones el sistema inmune innato elimina varias clases de tumores. Y para demostrarlo más claramente eliminó la respuesta en los ratones del sistema inmune adaptativo, el otro tipo de respuesta inmune dirigido por otro tipo de leucocitos: los linfocitos. Bien, pues la eliminación de los tumores ocurre exactamente del mismo modo a como describe Brú tanto en su teoría como en sus experimentos.
En pocas palabras, lo dicho hasta ahora sugiere que el G-CSF -como afirma Antonio Brú- tiene eficacia antitumoral habiendo logrado al menos mejorías significativas en melanomas con metástasis cerebral, en carcinoma urotelial avanzado y en cáncer escamoso de cabeza y cuello; y en cáncer de próstata.
Y, por cierto, a ninguno de los equipos de investigación mencionados -con trabajos de distinta duración- los presuntos efectos secundarios negativos atribuidos al Neupogen les supuso problema alguno a pesar de que ése fue uno de los principales argumentos utilizados para intentar desacreditar la investigación por Brú en enfermos de cáncer de ese producto por parte de los prebostes de la Oncología española. Será que todos esos investigadores también fabulan...

NI SE RINDE, NI ABANDONA ESPAÑA
Antonio Brú nos recibiría esta vez en su despacho de la Universidad Complutense y no en el que en su día tuvo en el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). Y nada más vernos nos dijo que no iba a tirar la toalla, que cada vez más trabajos publicados en medio mundo apoyan sus teorías y que está persuadido de que es cuestión de tiempo que termine habiendo una reacción social que acabe con el bloqueo al que le han sometido en su propio país.
-Parece que anda usted mejor de moral que de fondos...
-Quizás tenga razón. De hecho me estoy planteando abandonar mis investigaciones experimentales sobre cáncer porque no consigo dinero para desarrollarlas. De apoyo moral tengo vagones y vagones pero hacen falta fondos y como la estrategia ha sido la de ahogarnos económicamente, no los tenemos. Pero no me rindo. Seguiré luchando. Fuera y en mi propio país.
-Los oncólogos no parecen tener buena opinión de usted y su equipo. ¿Pasa lo mismo con los científicos e investigadores de otras disciplinas?
-Afortunadamente, no. Especialmente en el caso de los extranjeros. Fuera saben -muchos oncólogos incluidos- que tenemos una línea sólida de investigación que otros grupos comparten. Es una línea bien considerada y ello se constata en que cada vez se citan más nuestros trabajos. El estudio que publicamos en 1998 ha sido ya citado más de 70 veces según el Citation Index. Se considera un trabajo clásico de referencia y continúa subiendo. Y con el que publicamos en el BioPhysical Journal en el 2003 explicando la teoría dinámica del crecimiento tumoral ocurre lo mismo. Por otra parte, he sido miembro del Proyecto Europeo de Modelización del Cáncer los últimos 7 años y participo desde hace varios meses en un proyecto liderado en Harvard (EEUU) por el Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) que busca la modernización de los Institutos de Salud estadounidenses siendo uno de los dos españoles que están en el programa. Es decir, que fuera no hay esa visión apocalíptica y acientífica que intentan dar de nosotros en España pequeños pero influyentes sectores de la Oncología y la gran industria.
-¿Y qué ha pasado con los intentos de llevar a la clínica todo su trabajo?
-En España nuestros esfuerzos han sido poco fructíferos. Intentamos presentar en varios hospitales el caso del hepatocarcinoma en fase terminal curado y siempre nos encontramos con una negativa rotunda. Posteriormente, viendo los resultados obtenidos por el doctor Rini en la Universidad de California, nos planteamos probar en cáncer de próstata y propusimos repetir el ensayo clínico realizado en Estados Unidos con G-CSF pero modificando algo la dosis pues pensamos que era más fácil que el sistema lo pudiera así aceptar pero ni aún así tuvimos suerte. Nos lo rechazaron en junio del 2007 con una serie de alegaciones que a nuestro juicio no eran pertinentes en modo alguno. Porque mientras en otros países se están publicando los resultados de ensayos con pacientes humanos aquí, como no tenían otros argumentos, nos dijeron que antes de autorizar ensayos con humanos teníamos que hacer investigación ¡con ratones! Cuando en la Universidad de California se investiga ya en pacientes aquí en España se nos exige presentar antes resultados en ratones. ¡Eso sí que es estar al día!
-Y los proyectos presentados para obtener financiación del Ministerio de Sanidad y Consumo también fueron rechazados, ¿no? La verdad, suena a conspiración...
-Hombre, no sé si se puede hablar de conspiración pero me consta que hay un grupo con mucho poder y amigos importantes que procuran que no se nos preste absolutamente ninguna ayuda. Por ejemplo, en la convocatoria del 2007 del Fondo de Investigación Sanitaria presentamos un proyecto al Ministerio de Sanidad y Consumo en el que proponíamos investigación básica, tanto con células in vitro como con ratas y ratones. Un proyecto en el que iban a participar investigadores de la Universidad de California, del Imperial College, de varios hospitales españoles y de la Universidad Complutense. Y lo rechazaron "argumentando", entre otras cosas, que se podía generar "un exceso de expectativas en los medios de comunicación cuando se tuvieran los resultados". Es indudable pues que hay una serie de personas muy interesadas en que no se nos apruebe ni un sólo proyecto de investigación a fin de que no siga adelante nuestro trabajo.
-¿Cree que puede cambiar algo la presencia de Bernat Soria en el ministerio?
-El nuevo ministro de Sanidad y Consumo sabe bien lo que es que le censuren una investigación. Lo que ya no sé es cuán fuerte aprieta el corsé una vez que a uno le hacen ministro. A mí me hace mucha gracia que en los medios de comunicación se esté constantemente hablando de la necesidad de recuperar cerebros y de abrir nuevas líneas de investigación y en cuanto alguien plantea algo que supone una ruptura con lo establecido se le echa todo el mundo encima. Bueno, quizás no todo el mundo pero sí una gran parte de este sistema tan encorsetado en el que vivimos. No se apuesta por lo nuevo. Me hace mucha gracia cuando oigo a investigadores españoles decir que España no puede perder el tren de la Ciencia. Yo digo que no lo puede perder porque nunca lo ha tomado a lo largo de nuestra historia; si no, que se lo digan a todos los investigadores que están fuera de nuestro país. No es una cuestión sólo de fondos, es de mentalidad.
-¿Ha pensado en abandonar España?
-Lo hice en su momento. Hoy no, por varios motivos. En primer lugar, por razones personales; y en segundo, porque creo que se debe tener derecho a hacer investigación en España. Es cierto que tengo colaboradores extranjeros y actualmente colaboro con varios centros y universidades extranjeras pero tengo también colaboradores nacionales a los que no me gustaría abandonar. Además pienso que hay que luchar porque aquí se pueda hacer investigación libre con independencia de a dónde lleve.
-¿Han conseguido desestabilizar su posición en la Universidad Complutense?
-No, en absoluto. La gente acostumbrada a lo que se mueve en el ámbito de la investigación científica -que no es tanta como pudiera creerse- no es tan fácilmente manipulable. De hecho estoy muy contento del apoyo que me da la Facultad de Matemáticas y, aún más allá, la propia Universidad Complutense. Únicamente defienden la libertad en investigación.
-¿Ha tenido la oportunidad de poder dialogar con alguno de los responsables oncológicos que tanto le criticaron en público, de responder personalmente a sus críticas?
-No. En ningún momento. Hay una cerrazón horrible. Y es obvio que no saben nada de lo que están criticando. Claro que los que hablan mal de nosotros no se han leído ni siquiera los artículos que hemos publicado. Realmente no saben ni qué decimos. Por eso recurren a todo tipo de tópicos, descalificaciones personales y falsedades. Como que nos saltamos los protocolos cuando nosotros nunca hemos hecho eso. O critican que yo no sea médico sin entender lo que es un equipo multidisciplinar y que hay con nosotros otros investigadores que sí lo son. En ningún momento nos han dado la oportunidad de explicarnos. Es más, han intentando boicotear nuestra presencia en todos los congresos a los que hemos sido invitados, consiguiéndolo en algunos casos pero afortunadamente no en otros. Lo que califica por sí mismo su actitud ya que nada más fácil que tenerme encima de un estrado para, si soy un "pseudocientífico" como dicen, dejarme en evidencia con cuatro o cinco preguntas. Antes bien, siempre han eludido la discusión científica.
-¿La aparición de nuevos artículos científicos en revistas internacionales que van en la misma dirección de su propuesta puede cambiar algo o ya es tal el enquistamiento contra usted que es imposible?
-Hay un sector de la Oncología española y un sector más o menos pequeño de la Biología molecular que se dedica al cáncer que, de alguna manera, controla en nuestro país el sistema de la investigación del cáncer y no creo que por mucho que pueda publicarse vayan a conceder nunca la más mínima oportunidad a nuestra línea de investigación. Además ya no podrían. Han dicho tantas cosas, se han puesto en una postura tan enfrentada que es imposible que tuvieran ese acto de raciocinio, primero, y de humildad, segundo. No, no confío en ello. En lo que confío realmente es en que hoy estamos en un mundo globalizado y la investigación donde se está jugando el futuro de los tratamientos del cáncer no se hace aquí sino a nivel internacional. La resistencia que hay en España no cuenta nada. Dicho lo cual lo que sí es una pena es que no podamos estar en igualdad de condiciones con otros investigadores que tienen un entorno más favorable.
-De hecho tenemos entendido que los oncólogos franceses sí quisieron escucharle...
-Es cierto. Porque fuera de España nuestra línea de investigación atrae muchísimo. A mediados de febrero del pasado año estuve en una reunión en la Universidad de París que organizaba el Proyecto Europeo de Modelización del Cáncer y en la que además de representantes de toda Europa se encontraban presentes representantes de Estados Unidos y otros países; y en ella se presentó el trabajo de un grupo de oncólogos franceses que solicitó a la organización que se cambiase el momento de su participación para que nuestras charlas coincidieran en la misma sesión y así pudiéramos escucharnos mutuamente y luego dialogar. Eso es lo que encuentro cuando voy fuera. En el extranjero la agresividad irracional de los oncólogos españoles que nos han criticado no la he encontrado nunca.
-¿Va a publicar nuevos artículos próximamente?
-Acaba de aparecer en Medical Oncology una investigación que efectué con un grupo de investigadores españoles en la que presentamos la demostración de otra de las implicaciones de nuestro modelo de crecimiento tumoral trabajando con tumores de cerebro en ratas. A pesar de todo hemos podido seguir haciendo investigación básica y los resultados que estamos obteniendo -y que saldrán publicados en los próximos meses- ratifican una y otra vez lo que hemos dicho hasta ahora. El problema es que como tenemos muy pocos recursos no nos podemos permitir el lujo de repetir los experimentos. Por eso tenemos que seleccionar todo muy bien.
-Usted señala que el cáncer aparece cuando la respuesta del sistema inmune es insuficiente. ¿En un organismo 100 por cien sano esa respuesta inducida sería la respuesta natural?
-El cáncer es un proceso natural. Mire, hay células que se desvían de su camino natural y que si no se autodestruyen mediante el mecanismo de apoptosis o suicidio acaban convirtiéndose en células tumorales que el organismo, gracias al sistema inmune, se encarga de eliminar. Y de hecho lo hace a menudo a lo largo de nuestras vidas. ¿Y por qué a veces no funciona? Normalmente porque en tales ocasiones estamos inmunodeprimidos, no somos capaces de ofrecer una respuesta inmunológica lo suficientemente eficaz y entonces la respuesta no es efectiva y el tumor se forma. En cierto modo pasa como en los procesos infecciosos. Nuestro sistema inmunitario está continuamente defendiéndose de ataques bacterianos, víricos o fúngicos pero a veces las defensas bajan, no son suficientes y entonces se desarrolla la infección. Y del mismo modo ocurre en el cáncer. En suma, hay quien dice que el cáncer aparece porque en un momento determinado el sistema inmune no es capaz de reconocer las células tumorales y, por tanto, de luchar contra él... y nosotros decimos que las reconoce siempre pero muchas veces no es capaz de combatirlas porque el sistema está inmunodeprimido.
-Cuando se publicaron sus resultados hubo una especie de explosión mediática que acabó provocando que el Ministerio de Sanidad y Consumo español, a trancas y barrancas, permitiera el uso compasivo del Neupogen en dos patologías concretas: el hepatocarcinoma y el melanoma. ¿La experiencia fue beneficiosa?
-El 17 de julio del 2005 tuvimos una reunión en la Agencia Española del Medicamento en la que presentamos toda la información que se nos pidió e, incluso, se me pidió dar una charla que ofrecí hasta que me interrumpieron... porque no me dejaron acabar. A partir de ese momento permitieron que se solicitara el uso compasivo en casos de hepatocarcinomas y melanomas pero no en cualquier otro tipo de cáncer o patología. Y esa medida me parece de dudosa legalidad. Además la vía para la evaluación clínica de una propuesta terapéutica no es el uso compasivo. El uso compasivo es la medida de urgencia hasta que llega la verificación, la confirmación mediante una investigación exhaustiva en el terreno clínico. Quienes llegan al uso compasivo están desahuciados, son enfermos sin apenas defensas a los que han sometido previamente a varios tipos de tratamientos fundamentalmente quimioterápicos y por tanto no se puede saber si hay algún efecto cruzado. Y ese no el camino para evaluar una propuesta terapéutica. El camino pasa por la experimentación clínica. El otro día uno de los mayores especialistas españoles en trasplante hepático me reconocía que cuando él empezó no tenía más allá de un 5 % de éxito y ahora obtiene el 95%. Me decía que si no le hubieran dejado al principio nunca hubiera llegado al estado actual, que es exactamente lo mismo que me dijo uno de los pioneros de la diálisis en España cuando hace casi 40 años propuso "sacar la sangre del cuerpo para filtrarla en una máquina externa". Las "mentes preclaras" de la época le dijeron de todo. Lo único que quiero decir es que en el tema del cáncer, como en cualquier otro de investigación, hay que apoyar y recibir con gran alegría cualquier estudio científico que pueda arrojar luz sobre este tema, cada vez más presente en nuestras vidas. Que hay que entender lo qué es una investigación y dejar que se desarrolle por si puede llegar a solucionar algún día un problema como el cáncer. Creo que tenemos bien planteados los fundamentos pero la investigación clínica exige muchas pruebas hasta que se consiga proponer un tratamiento efectivo. Eso es lo que lamentablemente no vamos a poder hacer aquí. Aunque el tiempo pondrá todas las cosas en su sitio.


Antonio F Muro

PD: las personas dispuestas a colaborar económicamente con el proyecto liderado por Antonio Brú pueden hacerlo entrando en www.mat.ucm.es/~abruespi

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Cómo crecen los tumores y cómo los neutrófilos pueden impedirlo según Antonio Brú
Recuadro Cómo crecen los tumores y cómo los neutrófilos pueden impedirlo según Antonio Brú Hasta hace muy poco se pensaba que cada cáncer crecía de manera diferente. El equipo de Antonio Brú demostró sin embargo que todos los tumores sólidos crecen de la misma forma al punto de que existe un patrón de crecimiento que se puede describir matemáticamente. Crecimiento tumoral que obedecería a una serie de mecanismos comunes como una mayor actividad y crecimiento en el borde, la búsqueda del espacio como elemento motor del crecimiento -y no por la de sustancias nutritivas- o el principio del fin del tumor desde su núcleo. A partir de ese primer descubrimiento se colegiría que si todos los tumores sólidos crecen de la misma manera también podría existir una única forma de pararlos a todos. Y ése fue el siguiente paso de la investigación. ¿La conclusión? Que el sistema inmune es la única forma común de pararlos a todos, algo que hasta el momento nadie había planteado. Y que provocando una concentración masiva de neutrófilos en torno al tumor éste deja de crecer, se "ahoga" y termina necrosándose. ¿Y cómo lograrlo? Mediante el uso de Neupogen -nombre comercial del Filgrastim-, un producto que estimula enormemente el desarrollo de neutrófilos y, de forma más leve, el de monocitos (macrófagos). Producto que lleva precisamente años utilizándose para el tratamiento de la neutropenia febril inducida por la quimioterapia antineoplásica estándar. La diferencia está sólo en el protocolo de actuación propuesto por el equipo de Brú, notablemente distinto tanto en la dosis como en el tiempo de uso.