El hígado graso se debe al exceso de azúcares y al déficit de colina

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Hígado graso es el nombre que popularmente se da a la llamada Esteatosis hepática no alcohólica, es decir, a la acumulación de grasa en el hígado -concretamente en el citoplasma de los hepatocitos- que no está provocada por una excesiva ingesta de grasas y/o alcohol. Etiqueta que engloba un amplio espectro de lesiones hepáticas: hepatomegalia -aumento patológico del tamaño-, inflamación, fibrosis, cirrosis e, incluso, un hepatocarcinoma (cáncer). Pues bien, todo indica que lo provoca una dieta demasiada rica en azúcares -en especial de fructosa y sacarosa- y deficitaria en una vitamina del grupo B: la colina.

Hace unos meses tratamos en la revista los problemas derivados de las infecciones víricas del hígado y en concreto de la denominada hepatitis C, artículo en el que dimos a conocer los alimentos, especias y suplementos que pueden ayudar a superar la enfermedad. Pues bien, en esta ocasión vamos a analizar cómo una inadecuada alimentación puede llevar a padecer un hígado graso e incluso problemas mucho más serios; desde una esteatosis simple hasta un hepatocarcinoma pasando por una esteatohepatitis inflamatoria con fibrosis o una cirrosis. Y vamos a hacerlo repasando de forma breve las investigaciones más importantes efectuadas en los últimos 35 años.

El primer trabajo que demostró que la enfermedad hepática en humanos no siempre se debe a un excesivo consumo de grasas, toxinas -alcohol incluido- o virus lo publicó en 1980 un grupo de médicos de la Clínica Mayo (EEUU) encabezado por el Dr. L. J. Viggiano en Mayo Clinic Proceedings dando a conocer los casos de 20 pacientes con su hígado dañado de los que el 90% padecía obesidad, un 35% problemas cardiovasculares, un 30% problemas de vesícula y un 25% diabetes tipo 2. Se confirmaba así en humanos lo descubierto 31 años antes por otro grupo de médicos de la Universidad de Toronto dirigido por el Dr. C. H. Best -Premio Nobel de Medicina en 1923 junto al Dr. F. Banting por el descubrimiento de la insulina- que primero estudió la cirrosis alcohólica en ratones sometidos a dietas pobres en colina y metionina y luego vio qué pasaba si se les daba demasiado azúcar. Publicado en 1949 en el British Medical Journal el trabajo demostró que los animalillos desarrollaban esteatosis hepática y cirrosis tanto con el exceso de alcohol como con el de azúcar… ¡pero solo cuando en el organismo hay déficit de colina o metionina! Éste último un aminoácido a partir del cual el organismo puede sintetizar en caso de carencia la colina (se necesitan diariamente 200 mg de colina en el caso de niños, 375 en el de adolescentes, 425 en el de mujeres y 550 mg en el de varones). Y diremos como referencia que el alimento más rico en colina es el huevo duro (147 mg por unidad) aunque hay 400 mg en 100 gramos de hígado de ternera asado y 235 en 80 gramos de bacalao. Hay otros muchos alimentos que la contienen pero en menor cantidad.

Las conclusiones de ambos estudios serían confirmadas por un equipo de la Saint Louis University School of Medicine (EEUU) dirigido por el Dr. B. R. Bacon -el trabajo se publicó en 1984 en Fundamental and Applied Toxicology– demostrando que basta reducir el nivel de sacarosa de la dieta estándar para evitar que las cobayas desarrollen un hígado graso.

A partir de ahí se desarrollarían otras investigaciones según las cuales la mera acumulación de grasa en el hígado puede dar lugar a una esteatosis hepática no alcohólica, algo que otros niegan. Y fue lo que intentaron dilucidar los doctores V. W. Wong y G. L. Wong en el Prince of Wales Hospital de Hong Kong -el trabajo se publicó en 2010 en Gut– siguiendo a 55 personas bien con esteatosis simple, bien con hígado graso, a los que a los tres años del diagnóstico se les practicó una biopsia según la cual el 48% no mostraba cambios, al 27% le había aparecido una cirrosis y el restante 25% había mejorado (en alguno casos incluso desapareciendo su esteatosis).

EL HÍGADO GRASO O ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA (EHNA)

El hígado graso o esteatosis hepática no alcohólica se caracteriza en suma porque sus células -los hepatocitos- se llenan de grasa, problema que con el tiempo puede llevar a una inflamación patológica con degeneración progresiva y formación de fibromas que dificultan las importantes funciones fisiológicas que cumple este órgano, especialmente la gestión de las grasas y la eliminación de las toxinas lo que puede dar lugar a numerosos problemas y patologías y, a la larga, desembocar en una cirrosis y finalmente en un cáncer de hígado (lo que afortunadamente ocurre con poca frecuencia). De hecho un grupo de médicos del Westmead Hospital de la Universidad de Sídney (Australia) encabezado por el Dr. J. M. Hui comparó clínicamente la evolución de enfermos con hígado graso con la de afectos de hepatitis C comprobando que si bien la morbilidad y complicaciones son similares en ambos casos entre los segundos sí hay numerosos casos de progresión hacia cáncer hepático y no así entre los primeros. El trabajo se publicó en 2003 en Hepatology.

En cuanto al número de casos estudios epidemiológicos estadunidenses estiman que en ese país hay ya hay unos 62 millones de personas con hígado graso, cifra luctuosa pero menor que la de afectados por hepatitis víricas y cirrosis alcohólica. Aunque los datos más preocupantes son que desde hace 15 años es cada vez mayor el número de menores de edad afectados y que mientras en 2001 había en Estados Unidos un caso de hígado graso por cada 100 receptores de trasplante de hígado en 2011 la cifra había aumentado a 10 de cada 100.

Ahora bien, los doctores A. Spruss y I. Bergheim -de la Universidad de Hohenheim en Stuttgart (Alemania)- califican por su parte el hígado graso o esteatosis hepática no alcohólica como “la manifestación a nivel hepático del Síndrome metabólico aseverando luego que si estadísticamente se computan todos los casos -desde la esteatosis simple hasta las cirrosis- puede afirmarse que el 20% de la población americana está ya hepáticamente enferma. El artículo apareció en 2009 en Journal of Nutritional Biochemistry.

¿LA FRUCTOSA CULPABLE?

Sí, ha leído bien; relacionaron la esteatosis hepática con el Síndrome metabólico. Solo que asimismo se ha asociado ya a la resistencia a la insulina y a la diabetes tipo 2. Por eso otros investigadores se dedicaron a buscar asociaciones entre el daño en el hígado y los carbohidratos, en especial los de alto índice glucémico como la sacarosa o azúcar blanco y la fructosa.

En 2008 por ejemplo un numeroso grupo de investigadores de distintas universidades encabezado por el Dr. Xiaosen Ouyang publicó en Journal of Hepatology un artículo en el que se asevera que el factor de riesgo más importante para desarrollar una esteatosis hepática es ¡la fructosa! Y lo afirman basándose en un estudio que muestra una mayor expresión de la enzima fructoquinasa (KHK) -vital para el metabolismo de la fructosa- y la enzima ácido graso-sintasa, fundamental para la neo-lipogénesis hepática.

Los doctores W. Nseir, F. Nassar y N. Assy -del Holy Family Hospital in Nazareth de Massachusetts (EEUU)- publicaron por su parte un trabajo -apareció en 2010 en World Journal of Gastroenterology– en el que apuntan como causa fundamental del hígado graso el exagerado consumo de bebidas gaseosas azucaradas ya que su ingesta incrementa la cantidad de triglicéridos y éstos terminan acumulándose en el tejido hepático. Según explican la fructosa estimula la lipogénesis hepática mientras el aspartamo y el caramelo que se usa colorante en estas bebidas provocan una glicación avanzada que da lugar a inflamación y a un aumento de la resistencia a la insulina. Desarrollándose en paralelo, como procesos independientes, obesidad, Síndrome metabólico y diabetes tipo 2. Algo que confirmaron los investigadores japoneses K. Nomura y T. Yamanouchi en un trabajo que se publicó en 2012 en Journal of Nutritional Biochemistry.

ENSAYOS MURINOS

Ya en 2005 un equipo del Hadassah Ein Kerem Medical Center de la Universidad Hebrea de Jerusalén coordinado por el Dr. Zvi Ackerman había publicado en Hypertension una investigación sobre el papel de la fructosa en el desarrollo de la esteatosis hepática tras dar a un grupo de ratones durante 5 semanas dietas ricas en fructosa y comprobar que su nivel de triglicéridos aumentaba un 200% y el de colesterol un 90% acumulándose grasa de forma notable en sus hígados.

Cuatro años después un numeroso grupo de investigadores japoneses de la Teikyo University School of Medicine de Tokio encabezado por el Dr. T. Kawasaki realizó un completo estudio -se publicó en 2009 en Journal of Nutrition– dando a un grupo de ratones una dieta rica en fructosa y a otros sacarosa, carbohidratos refinados o grasas constatando a las 5 semanas que entre los primeros era mayor el grado de esteatosis e inflamación hepática.

La Dra. Laura G. Sánchez-Lozada, de la Universidad de Colorado (EEUU), realizaría por su parte varios ensayos murinos en colaboración con otros investigadores de las universidades de Florida y México -el artículo se publicó en 2010 en European Journal of Nutrition– comprobando que tanto los ratones alimentados durante 4 meses con sacarosa (azúcar) como con una mezcla de fructosa y glucosa mostraban hígados grasos con acumulación de triglicéridos, monocitos y ácido úrico y sufrían anomalías del tejido hepático características del Síndrome metabólico.

Otro interesante ensayo murino fue el realizado por los doctores L. Mei, M. Mochizuki y N. Hasegawa en la Universidad de Jiangsu (China) -se publicó en 2012 en Phytotherapy Research– en el que se alimentó durante 5 semanas a dos grupos de ratones con una dieta alta en grasas deficitaria en metionina y colina pero suministrando a uno un complemento de pycnogenol (extracto de corteza de pino marino que contiene bioflavonoides que protegen las células evitando su oxidación). Pues bien, los que lo consumieron no sufrieron esteatosis y fibrosis hepática como los del grupo de control y sus niveles de transaminasas se mantuvieron normales.

Añadiremos que un equipo de investigadores de la Universidad de Hohenheim en Stuttgart (Alemania) dirigido por el Dr. S. Wagnerberger realizó asimismo un interesante ensayo murino alimentando durante 8 semanas a dos grupos de ratones con simple agua a la que se echó un 30% de fructosa pero dando a los de uno el probiótico Lactobacillus casei Shirota. El trabajo se publicó en 2013 en Journal of Nutritional Biochemistry y constató que entre los que recibieron el probiótico el desarrollo de hígado graso fue notablemente inferior; algo que los investigadores atribuyeron a la atenuación del receptor TLR-4.

ENSAYOS CLINICOS

Por lo que se refiere a pruebas con humanos cabe decir que en 2009 se publicó en Journal of Hepatology el trabajo de un equipo del Ziv Medical Center de Safed (Israel) coordinado por el Dr. A. Abid y en él se describe un ensayo clínico con 31 pacientes de hígado graso con síntomas iniciales de Síndrome metabólico, 29 con hígado graso pero sin síntomas de Síndrome metabólico y un grupo de control de 30 pacientes sanos a los que se controló analíticamente durante 6 meses y se constató que el 40% de los que tenían hígado graso tomaban 5 veces más bebidas carbonatadas que los sanos y el resto entre 2 y 4 veces más. Siendo mayor el grado de esteatosis entre quienes consumen más bebidas. Sin embargo en este caso no se encontró relación directa con el Síndrome metabólico.

Un año después -en 2010- se publicaría en Hepatology un artículo algo confuso en el que participaron un centenar de colaboradores de la Universidad de Duke en Durham (EEUU) coordinados por el Dr. M. F. Abdelmalek que resume el seguimiento durante 3 meses de 427 pacientes infiriéndose que el alto consumo de bebidas edulcoradas con fructosa aumenta la inflamación hepática así como la fibrogénesis además de provocar esteatosis.

Y en 2013 un equipo del Emory University School of Medicine de Atlanta (EEUU) coordinado por los doctores M. B. Vos y J. E. Lavine publicó en Hepatology un artículo según el cual la excesiva ingesta de fructosa y sacarosa, especialmente bajo la forma de bebidas gaseosas, es la principal causa de la actual epidemia de obesidad y resistencia a la insulina además de inflamación hepática, cirrosis e hígado graso tanto en adultos como en niños.

¿ES LA FRUCTOSA LA PRINCIPAL CULPABLE?

En suma, los trabajos que apuntan a la fructosa como principal responsable tanto de la esteatosis simple como del hígado graso se acumulan pero un artículo publicado en 2014 en American Journal of Clinical Nutrition y firmado por varios médicos de la Tufts University de Boston -a cuya cabeza está el Dr. M. Chung –lo ponen en duda. Aseguran haber analizado 27 estudios que relacionan el alto consumo de fructosa y sacarosa con el hígado graso y a su juicio no hay “suficientes evidencias” de ello. Solo que basta analizar el artículo para comprobar que sus autores basan su afirmación en 7 de los 27 estudios y que los mismos no se refieren específicamente al hígado graso sino a parámetros como los niveles de colesterol en patologías como la diabetes. Obviando además el hecho de que los autores de los mismos reconocen que hay inflamación hepática y aumento de grasas en el interior del hígado de quienes toman altas dosis de fructosa ¡pero no le dieron importancia alguna! Es más, ninguno de los estudios que hemos comentado hasta ahora en este artículo fue considerado “valido” por ese grupo, algo verdaderamente sorprendente que pone en duda la independencia y credibilidad de sus firmantes. De hecho no deja de ser llamativo que ese mismo año apareció un artículo similar en European Journal of Clinical Nutrition –esa vez firmado por 15 investigadores canadienses encabezados por el Dr. S. Chiu de la Universidad de Toronto– basado prácticamente en los mismos trabajos que los del estudio americano si bien en esa ocasión se reconoció que la fructosa puede inducir hígado graso… pero solo si además se sigue una dieta hipercalórica.

Una tesis que comparte un equipo de investigadores turcos de la Bezmialem Vakif University de Estambul (Turquía) encabezado por el Dr. M. Basaranoglu en un artículo publicado en 2013 en World Journal of Gastroenterology; según se señala en él la lipogénesis hepática derivada de un alto consumo de bebidas con fructosa es un 10% mayor entre los enfermos de hígado graso que entre los obesos con Síndrome metabólico.

El Dr. A. P. Simopoulos -del Center for Genetics, Nutrition and Health de Washington (EEUU)- opina por su parte que el hígado graso se debe a una combinación de exceso de fructosa y déficit de omega 3. Así lo afirma en un artículo aparecido en 2013 en Nutrients manteniendo que ambos factores juntos son asimismo causa de problemas cognitivos ya que provoca disfunciones en el hipocampo y el lóbulo frontal.

Agregaremos que la tesis de que el hígado graso se debe al exceso de fructosa pero solo cuando hay déficits de determinados nutrientes la mantienen igualmente otros investigadores. Como un equipo de la University of Louisville School of Medicine (EEUU) dirigido por el Dr. M. Song que tras realizar varios ensayos con ratones a los que sometieron durante 4 semanas a una dieta rica en fructosa comprobaron que aquellos que no recibieron suficiente cobre tenían las transaminasas altas y acumulación de grasa y hierro en el tejido hepático. Es más, demostraron que la fructosa inhibe la proteína Ctr-1 y eso dificulta la absorción del cobre de los alimentos. Los trabajos y conclusiones de estos investigadores se publicaron en 2012 y 2013 en Journal of Hepatology y Obesity respectivamente.

LA IMPORTANCIA DE LA COLINA Y LA METIONINA

Lo singular es que algunos investigadores vas más allá y aseguran que los déficits nutricionales pueden provocar por sí mismos esteatosis hepática; al menos así pasa en ratones. Es el caso de los doctores M. E. Rinella y R. M. Green -de la Northwestern University Feinberg School of Medicine de Chicago (EEUU)- según los cuales acaece así cuando faltan metionina y colina. El resultado de sus ensayos murinos apareció en 2004 en Journal of Hepatology y demuestra que basta someter durante 28 días a un grupo de ratones a una dieta con déficit de colina y metionina para que desarrollen esteatosis hepática e incluso se fibrose parcialmente el hígado. Y es que la colina impide que se acumule grasa en el hígado, algo que se conoce desde hace casi un siglo gracias a los trabajos del ya mencionado premio Nobel C. H. Best. Merced a sus investigaciones se sabe que la colina es fundamental para la síntesis de la fosfatidilcolina (lecitina), componente de las moléculas de LDL necesaria para sacar grasas del hígado (y aun así lo llaman “colesterol malo”). En cuanto a la metionina se trata de un aminoácido esencial -hay que obtenerlo necesariamente con la alimentación- y es igual de importante pues cuando hay déficit de colina el hígado es capaz de sintetizar ésta a partir de la metionina. Se trata de uno de los dos aminoácidos proteinogénicos que contienen azufre (el otro es la cisteína).

Es más, otro equipo de la Northwestern University Feinberg School of Medicine (EEUU) coordinado por el Dr. A. L. Buchman demostró mediante ensayos clínicos que el déficit de colina da lugar a anomalías en las transaminasas y otras constantes plasmáticas y, finalmente, a esteatosis hepática; independientemente de la ingesta de fructosa o sacarosa. El trabajo apareció en 2001 en Journal of Parenteral and Enteral Nutrition.

Y hablando de la colina: los alimentos más ricos en esta vitamina del grupo B son los huevos -en especial las claras- con casi 700 mg por cada 100 gramos siguiéndole en importancia los hígados animales -entre 200 y 400 mg- y las carnes animales (100 mg) Por lo que se refiere a la metionina está presente especialmente en las semillas de sésamo -y otras semillas-, las nueces de Brasil, el pescado y la carne.

El EXCESO DE FRUCTOSA Y SACAROSA CAUSAN OTROS PROBLEMAS

A lo dicho hay que añadir que son varios los trabajos que relacionan el hígado graso con complicaciones cardiovasculares. Es el caso del efectuado por un equipo de la Kyoto Prefectural University of Medicine de Japón coordinado por el Dr. M. Hamaguchi que tras seguir a 1.221 personas, unas sanas y otras con hígado graso, constataron que el riesgo de problemas cardiovasculares es mayor entre quienes padecen esteatosis hepática no alcohólica (EHNA). El trabajo apareció en 2007 en World Journal of Gastroenterology.

Y además aumenta el riesgo de ateroesclerosis en las carótidas según un equipo del Seul National University College of Medicine (Corea) coordinado por el Dr. S. Y. Choi cuyo trabajo se publicó en 2008 en Korean Journal of Hepatology. Tras seguir a 659 personas sanas que no consumían alcohol pero tenían hígado graso vieron que un 26% tenía placas ateroescleróticas en las carótidas (frente al 16% de las personas sanas).

Un grupo de médicos del Aarhus University Hospital de Dinamarca dirigido por el Dr. M. Maersk realizó por su parte un seguimiento clínico sobre 47 personas sanas con sobrepeso (no obesas) a las que se controló el tipo de bebidas que ingerían durante 6 meses encontrando que entre los bebedores de bebidas azucaradas no solo había mas casos de esteatosis hepática sino más acumulación de grasas en músculos y vísceras además de un aumento de los triglicéridos en sangre y un leve incremento del colesterol total. El ensayo apareció en 2012 en American Journal of Clinical Nutrition.

Terminamos este apartado indicando que un equipo de la Eberhard-Karls-University de Tübingen (Alemania) coordinado por el Dr. G. Silbernagel publicó en 2012 en Experimental Diabetes Research un trabajo sobre la influencia de la glucosa y la fructosa en la síntesis hepática del colesterol concluyendo tras seguir clínicamente durante un mes a 20 pacientes que siguieron dietas ricas en fructosa y glucosa que su ingesta produce un aumento de colesterol y grasa en vísceras e hígado.

CÓMO AFRONTAR UN HÍGADO GRASO

¿Cómo afrontar, en suma, un hígado graso? Pues la medicina convencional propone ingerir drogas. Como el antidiabético pioglitazona -fármaco al que entre otros graves efectos secundarios se le relaciona con el desarrollo de cáncer de vejiga- cuando hay una manera mucho más sencilla, económica y saludable con…

…una dieta adecuada. Un equipo del Southwestern Medical Center de la Universidad de Texas en Dallas (EEUU) dirigido por el Dr. J. D. Browning constató que basta restringir la ingesta de carbohidratos para disminuir la lipogénesis hepática. El trabajo se publicó en 2011 en American Journal of Clinical Nutrition y según el mismo se sometió durante apenas dos semanas a 18 pacientes con hígado graso y sobrepeso a dos dietas: una hipocalórica de menos de 1.500 kilocalorías/día y otra que simplemente limitaba la ingesta de carbohidratos a menos de 20 gramos/día. Transcurrido ese tiempo se comprobó que la pérdida de peso fue similar con ambas dietas -unos 4 kilos de media- pero entre los que consumieron menos carbohidratos la disminución de grasa hepática fue de casi el doble: un 55% respecto al 28%. Demostrando que restringir la ingesta de carbohidratos ayuda a disminuir la esteatosis hepática.

Dos años después un equipo de la Shanghai Jiao Tong University de China coordinado por los doctores J. G. Fan y H. X. Cao publicó en 2013 en Journal of Gastroenterology and Hepatology un estudio de síntesis en el que se destaca igualmente que el hígado graso se debe básicamente a una ingesta excesiva de comidas de alto contenido calórico y escasa en los nutrientes necesarios para que el hígado pueda metabolizar tal exceso.

…la ingesta de algunos complementos. Un equipo de la Qazyin University of Medical Science de Qazyin (Irán) coordinado por el Dr. A. A. Hajiaghamohammadi publicó en 2012 un ensayo clínico en Hepatitis Monthly en el que se explica que tras dar durante 8 semanas a tres grupos de 22 pacientes cada uno con hígado graso tres productos distintos -pioglitazona, metformina y silimarina- los resultados fueron similares pero la diminución de transaminasas anómalas fue mucho mayor entre los que tomaron silimarina. La pioglitazona es un fármaco de la familia de la tiazolidinedionas y una de ellas, concretamente la troglitazona, fue retirada al comprobarse que su consumo ¡incrementa la hepatitis! La metformina (Diabex, Diaformin, etc) es una droga sintética que se receta a quienes padecen diabetes tipo 2 para controlar el exceso de azúcar e imita el principio activo de la planta galega, gallega o ruda cabruna (Galega officinalis). La silimarina en cambio se extrae del cardo mariano y es pues natural y más eficaz.

Como eficaz es el escualeno, sustancia orgánica natural que se obtiene del aceite de hígado de tiburón pero también del salvado de arroz, el germen del trigo y las aceitunas (de hecho el aceite de oliva es el que más escualeno contiene). Lo constató en ratones un equipo de la Universidad de Zaragoza (España) coordinado por la Dra. Adela Ramirez-Torres –el trabajo se publicó en 2012 en Journal of Proteomics- al comprobarse que inhibe -actuando a nivel genético- la ateroesclerosis y la esteatosis hepática. Y lo corroboraría –también en ratones- un equipo del Instituto de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CiberObn) coordinado por Jesús Osada –el artículo se publicó en 2013 en esa misma revistaasegurándose que su ingesta “modifica la expresión de 18 proteínas involucradas en diferentes procesos metabólicos, doce de ellas asociadas con el contenido hepático de la grasa”.

…haciendo ejercicio. Un grupo de investigadores de la Yale University School of Medicine (EEUU) encabezado por el Dr. C. Flannery realizó un ensayo clínico comparando un grupo de mayores sedentarios con uno de jóvenes activos tras dos comidas con excesivos carbohidratos observado que en los jóvenes se generaba más del doble de glucógeno muscular que en los mayores reflejando ello la resistencia a la insulina de éstos. Y si bien en ambos casos se sintetizó la misma cantidad de glucógeno hepático la lipogénesis “de novo” entre los mayores fue el doble que entre los jóvenes; al igual que hubo dos veces más presencia de triglicéridos postpandriales. Los autores–el artículo se publicó en 2012 en Diabetes– concluirían que la resistencia a la insulina y la esteatosis hepática aumentan con el sedentarismo y la edad.

CONCLUSIONES

En definitiva, los estudios citados –y otros que por razones de espacio se han obviado- permiten concluir que tanto la esteatosis hepática leve como la esteatosis hepática no alcohólica o hígado graso se deben básicamente a una excesiva ingesta de carbohidratos refinados –sobre todo azúcares, muy especialmente fructosa industrial- y el déficit de una vitamina del grupo B: la colina. Y que ello mismo está claramente relacionado con la obesidad, la diabetes tipo 2 y el Síndrome metabólico. Siendo lo más adecuado para resolver la situación…

…no ingerir o reducir al máximo los carbohidratos refinados, los azúcares y los lácteos.

…abstenerse de beber zumos de fruta industriales embotellados, gaseosas y “bebidas energéticas” ya que todas ellas suelen contener exceso de azúcar.

…seguir una dieta hipocalórica sin grasas hidrogenadas “trans” pero rica en aceite de oliva virgen extra ya que es rico en escualeno,

…hacer actividad física moderada (como caminar rápido, nadar o bailar).

…ingerir prebióticos, probióticos -en especial L. casei-, fibra soluble y omega3 (por ejemplo aceite de krill).

Sin olvidar que es necesario suplementar la dieta con colina (mejor incluida en un complejo de vitaminas del grupo B) y que son de eficaz ayuda la silimarina (principio activo del cardo mariano), el pycnogenol, el extracto de Galega officinalis, el cobre y el zinc.

Paula M. Mirre

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Junio 2015
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