Extirpar la placa de beta amiloide en los enfermos de alzheimer es inútil 

Extirpar la placa de beta amiloide del cerebro de los enfermos de alzheimer no disminuye la degeneración neuronal. Lo acaba de constatar una investigación dirigida por Clive Holmes –catedrático de Medicina de la Universidad de Southampton (Inglaterra)- cuyo equipo inoculó a 64 enfermos la vacuna AN1792 que permite acabar con la placa y a otros 16 un placebo. Pues bien, seis años después habían muerto 15 enfermos del grupo vacunado y 5 del otro llegándose así a la conclusión de que no había diferencia alguna entre los pacientes de los dos grupos. Las tasas de supervivencia y los niveles de degeneración neuronal eran similares.
Esto demuestra que la degeneración neuronal progresiva se da aunque se les extirpe la placa.
Hoy día existen tres hipótesis principales para explicar el alzheimer. La primera postula que se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina que pueden dar lugar a una inflamación neuronal generalizada pero los fármacos que tratan ese problema tienen una efectividad muy reducida por no decir nula. La segunda es que se debe al acúmulo anómalo de las proteínas beta-amiloide y tau en el cerebro pero los depósitos de placas amiloides no se correlaciona bien con la pérdida neuronal lo que ha llevado a muchos a apoyar la hipótesis de que la culpable es la proteína tau al formar enredos de neurofibrillas dentro de las células nerviosas con lo que los microtúbulos se desintegran colapsando el sistema de transporte de la neurona. Más recientemente, sin embargo, se ha relacionado el alzheimer con desórdenes metabólicos, particularmente con la resistencia a la insulina. Es decir, que un defecto en la señalización de la insulina podría conducir por una parte a la muerte neuronal por apoptosis y, por otra, a la pérdida de mecanismos de eliminación de los beta-amiloides. Finalmente, otros estudios indican que puede deberse simplemente a una intoxicación por el aluminio de los modernos utensilios de cocina.