La glutamina reduce la inflamación y la fibrosis propias de la Enfermedad de Crohn

La instilación intestinal de glutamina parece disminuir la inflamación y la fibrosis que caracterizan a la Enfermedad de Crohn. Así lo ha constatado al menos un equipo de investigadores del Instituto de Biomedicina (Ibiomed) de la Universidad de León integrado por Javier González, María José Cuevas, María Jesús Tuñón e Irene Crespo trabajando con animales a los que se indujo esa patología -usando ácido 2,4,6-tribenceno sulfónico (TNBS)- así como cultivando células CACO intestinales. Según explican la glutamina inhibe el estrés del retículo endoplasmático y la apoptosis o suicidio celular. Y los estudios in vitro con células CACO permitieron comprobar que el efecto de la glutamina sobre el estrés del retículo endoplasmático, en presencia de estimuladores como la tunicamicina o la brefeldina, inhibe de forma significativa la expresión de los mediadores PERK, ATF6 e IRE1. Cabe agregar que la glutamina ya se utiliza hoy para reparar daños asociados a situaciones de estrés intestinal en humanos y muchos médicos optan de hecho por ella como tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal en lugar de usar glucocorticoides, ácido 5-aminosalicílico o inmunosupresores.
Hasta aquí la noticia. Nosotros debemos recordar que ya en el nº 126 dimos a conocer que la glutamina previene el desarrollo de fibrosis en la Enfermedad de Crohn -al menos en ratas- según constató una de las investigadores antes citadas, María Jesús Tuñón, quien así lo dio a conocer en Journal of Nutrition con un experimento en el que demostró que no sólo reduce significativamente la inflamación sino el estrés oxidativo además de neutralizar la activación de factores de transcripción y disminuir la sobreexpresión de los contenidos de ARN mensajero intestinales de diversos mediadores. Es más, aclararía el efecto de la glutamina sobre mediadores del fenónemo de la fibrogénesis -como la alfa-SMA (marcador de la activación de células estrelladas) o las citocinas profibrogénicas TGFbeta y PDGF- que puede conducir a un daño irreparable de la mucosa del colon. "La glutamina -aseguraría entonces María Jesús Tuñón- mejora de forma significativa la mayor parte de estos parámetros con el resultado final de una mucosa mucho más preservada tras el daño por TNBS".
Es más, ya había demostrado antes en animales en un trabajo anterior publicado en Inflammatory Bowel Diseases –lo dimos a conocer en el nº 109 de la revista- que ayuda notablemente a reparar las células epiteliales afectadas por la inflamación intestinal propias de patologías como la colitis ulcerosa o la ya citada Enfermedad de Crohn. “La glutamina –explicó en aquella ocasión- produce una inhibición en la expresión génica de mediadores inflamatorios al reducir el estrés oxidativo y la producción de citocinas como la TNF-alfa y la IFN-gamma”.