La Oficina de Patentes de Estados Unidos aprueba la vacuna española de EuroEspes para el alzheimer

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La vacuna contra el alzheimer desarrollada en el Centro de Investigación Biomédica EuroEspes por el equipo de científicos que dirige el Dr. Ramón Cacabelos -Catedrático de Medicina Genómica y Presidente de la Asociación Mundial de Medicina Genómica- fue aprobaba en octubre de 2017 por la Oficina de Patentes de Estados Unidos. Se trata de una vacuna segura bautizada como EB101 que es no sólo preventiva sino también terapéutica, es decir, permite tratar con ella a aquellos pacientes portadores de la mutación genética  para la que ha sido diseñada que ya padecen la enfermedad y que suponen un 30% de los enfermos de alzheimer al incorporar liposomas enriquecidos en factores tróficos que ayudan a revertir el proceso de muerte neuronal en las fases incipientes. Y destaca asimismo por su seguridad ya que no produce los efectos secundarios que provocaban otros prototipos, como microhemorragias cerebrales o reacciones meningoencefalíticas.

Según el Dr. Cacabelos la vacuna es eficaz en al menos la cuarta parte de los casos de alzheimer y los resultados son esperanzadores ya que en los animales que ya manifestaban signos de degeneración cerebral “se redujeron de forma espectacular los rasgos patogénicos genuinos que caracterizan la enfermedad en el cerebro”. Queda pues probarla en humanos y ver si los resultados obtenidos en ellos se confirman.

Como se sabe el alzheimer es una patología degenerativa de evolución progresiva que se caracteriza por un deterioro cognitivo que puede llevar a la demencia. De origen aún ignoto hay sin embargo ya más de 600 genes que han sido relacionados con ella sabiéndose que mutaciones en los genes APP, PSEN1 y PSEN2 son responsables de formas familiares de la enfermedad mientras que la presencia del alelo 4 en el gen del APOE constituye el principal factor de riesgo de demencia en el 30‐40% de los casos. Y según el equipo de Euroespes “diversos SNPs (polimorfismos) en otros muchos genes añaden o restan riesgo a la manifestación neuropatológica del alzheimer caracterizada por la presencia de placas seniles (depósitos de proteína beta‐amiloide) en hipocampo y neocórtex, formación de ovillos neurofibrilares (hiperfosforilación de la proteína Tau), pérdida de contactos sinápticos y muerte neuronal selectiva, acompañada de déficits en neurotransmisores y factores neurotróficos, estrés oxidativo y reacciones inflamatorias”.

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