La oficina de patentes de Estados Unidos aprueba la vacuna de EuroEspes para el alzheimer

La vacuna contra el alzheimer desarrollada hace cuatro años en el Centro de Investigación Biomédica EuroEspes por un equipo de científicos dirigido por el Dr. Ramón Cacabelos acaba de ser aprobaba de forma definitiva por la Oficina de Patentes de Estados Unidos. Se trata de una vacuna bautizada como EB-101 que es no solo preventiva sino terapéutica ya que también permite tratar a quienes padecen la enfermedad -lo que la diferencia claramente del resto de las existentes- al incorporar liposomas enriquecidos en factores tróficos que ayudan a revertir el proceso de muerte neuronal en las fases incipientes. Y destaca asimismo por su seguridad ya que no provoca microhemorragias cerebrales o reacciones meningoencefalíticas como pasa con otras.

“El gravísimo problema que tenemos a la hora de afrontar el alzheimer es que hace quince años que no sale absolutamente nada para tratarlo. ¡Quince años! Y si tenemos que esperar otros diez para la puesta en el mercado de nuestra vacuna llegaríamos a la lamentable conclusión de que en 25 años la ciencia mundial ha sido incapaz de comercializar un producto potencialmente útil para proteger esas neuronas condenadas a muerte y abocadas a generar alzheimer en humanos”. Quien así se expresa es el doctor Ramón Cacabelos, presidente de la Asociación Mundial de Genómica así como del Grupo Euroespes que agrupa al Centro de Investigación Biomédica EuroEspes, a EuroEspes Publishing –que desarrolló la primera Guía Mundial de Farmacogenética y la Plataforma Internacional EuroPharmaGenics- y al Laboratorio de Biotecnología Ebiotec que es el que ha desarrollado la vacuna EB-101 para el alzheimer.

Autor de más de 1.500 artículos científicos y Editor-Jefe de Journal of Genomic Medicine and Pharmacogenomics, Journal of Experimental Research in Pharmacology y Gen-T es pues una referencia mundial en alzheimer y otras patologías neurodegenerativas. Como el parkinson pues también desarrolló en Ebiotec un nutracéutico inocuo para esa enfermedad -el Atremorine– que protege del daño oxidativo el ADN, las proteínas y los lípidos y además de antioxidante es antiinflamatorio y neuroprotector al ser rico en levodopa natural, precursor natural de la dopamina. Ayuda pues a regenerar las neuronas dopaminérgicas de la degeneración motora y cognitiva que da lugar a ese trastorno cerebral incapacitante. Se trata de un producto cuya ingesta ha demostrado aumentar el nivel de dopamina ¡entre un 500% y un 4.000% en apenas 30-60 minutos durando el efecto hasta 12 horas! del que ya hablamos en el nº 203 teniendo el lector esa información en el reportaje Atremorine: nutracéutico inocuo eficaz en parkinson que puede consultar en nuestra web: www.dsalud.com.

En cuanto al alzheimer la Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que la sufren entre el 60% y el 70% de los 47 millones de personas que padecen demencia previéndose que en 2050 -en poco más de tres décadas- esa cifra pueda llegar a ¡132 millones! Grave problema del que no escapa España pues según el Centro Nacional de Epidemiología el 7,3% de los mayores de 65 años padece hoy la enfermedad pronosticándose que en 2050 la cifra llegará al millón de enfermos.

¿Y qué se está haciendo para afrontar el problema? Pues básicamente buscar productos que neutralicen en el cerebro los efectos de las proteínas beta-amiloide y tau que en forma de placas y ovillos neurofibrilares respectivamente siguen siendo las principales dianas terapéuticas. Especialmente usando vacunas. De hecho la primera apareció en 1999 de la mano del investigador estadounidense Dale B. Schenk -fallecido en 2016 a causa de un cáncer de páncreas- utilizando para su elaboración un antígeno de la proteína beta-amiloide. El caso es que como los resultados en animales fueron espectaculares se dio paso a un estudio multicéntrico con humanos en Estados Unidos y Europa pero al poco de ser vacunados muchos empezaron a morir infiriéndose al estudiar lo acaecido que esa vacuna provoca microinfartos cerebrales y, sobre todo, meningoencefalitis. Resulta que las células gliales identificaban los antígenos de la vacuna y los atacaban pero en esa labor de “limpieza” atacaban también a las propias neuronas. Resultado que dio lugar a un parón radical en el desarrollo de vacunas y al miedo escénico en la industria farmacéutica con lo que el desarrollo de otras posibilidades se paralizó durante casi una década. Hoy, sin embargo, se ha vuelto a investigar y solo en España hay al menos dos grupos buscando otra posible vacuna… pero esta vez inocua.

Uno de ellos es el laboratorio Araclon Biotech -perteneciente al Grupo Grifols- que ya ha iniciado un ensayo clínico fase 2 diseñado para confirmar la seguridad y tolerabilidad de su vacuna -llamada ABvac40- y establecer las dosis. Se trata de un ensayo multicéntrico que se realizará durante dos años en 22 clínicas europeas (18 de España, 2 de Francia, 1 de Suecia y 1 de Italia) con 120 enfermos diagnosticados de alzheimer -unos aún sin síntomas y otros con deterioro cognitivo leve- a la mitad de los cuales se les pondrá la vacuna y a la otra mitad un placebo. Se trata de una vacuna que lleva péptidos de beta-amiloide para activar la respuesta inmune.

El otro grupo es el que dirige el Dr. Cacabelos -miembro de nuestro Consejo Asesor desde su constitución- cuya vacuna nace con excelentes expectativas ya que además de ser en principio inocua sería preventiva y terapéutica. Notable diferencia que nos ha llevado a entrevistarle acudiendo éste para ello a la redacción de Discovery DSALUD Televisión (vídeo que en breve se subirá a nuestro canal). Adelantamos en cualquier caso que en este texto no nos limitamos a transcribir la entrevista pues además de ser muy larga parte de lo que nos contó ya ha sido publicado en otros números y hay otros aspectos que conviene recordar y han sido pues añadidos. En todo caso los interesados en visualizarla entera pueden hacerlo entrando en nuestro canal: www.dsalud.com/dsalud-tv

 VACUNA PREVENTIVA Y TERAPÉUTICA

 -Díganos, doctor: ¿cuándo comenzó la investigación que ha dado lugar a la vacuna EB-101?

-En 2005. Tras el fracaso de la vacuna de Schenk inferimos que lo que había que hacer era engañar a la microglía para aprovechar lo positivo de la vacunación -la limpieza de las proteínas beta-amiloide- pero evitando la destrucción de las propias neuronas. Para ello diseñamos una estrategia de camuflaje doble creando un liposoma -una bolsita de lípidos- dentro de la cual metimos los alérgenos y en sus paredes un factor neutrófico capaz de estimular la supervivencia de las neuronas (esfingosina-1-fosfato) y conseguir así que la glía solo ataque a los antígenos.

Empezamos a ensayar la vacuna en animales transgénicos a los que insertamos genoma humano responsable de alzheimer -las mutaciones más letales de la especie humana- a fin de que se reprodujese la patología en el cerebro de los ratones. Y después empezamos a administrar la vacuna y observamos que en el 100% de los animales que habíamos vacunado no aparecía la enfermedad pasada la edad en la que los animales de control sí la desarrollaban. Luego la respuesta fue espectacular. El segundo objetivo importante era saber si habíamos evitado los microinfartos y la reacción de la microglía que daba lugar a la meningoencefalitis letal así que analizamos el cerebro de los animales y vimos que no había ni microhemorragias ni reacción microglial. Por tanto estábamos en el buen camino.

Pero es que además dejamos que un grupo de animales siguiera desarrollando la enfermedad y después de un tiempo, cuando la misma se había manifestado y la degeneración cerebral estaba activa, les administramos la vacuna y vimos que en animales cuyas neuronas estaban dañadas pero no habían muerto se producía regeneración cerebral. Obviamente las neuronas muertas no resucitan. Y concluimos que el modelo que habíamos desarrollado tenía ese efecto dual -profiláctico preventivo y terapéutico- por lo que en 2010 presentamos en la oficina de patentes de Estados Unidos la patente que ahora ha sido definitivamente aprobada.

-¿Cuál es la situación actual de la vacuna?

-Los estudios preclínicos están ya perfectamente diseñados y preparados para que una multinacional con nervio económico y financiero se decida a probarla. Entre 2013 y 2015 la guerra fratricida de la inmunoterapia en el alzheimer explosionó al ver que hay procedimientos como el nuestro que evitan los microinfartos y, por tanto, garantizan la eficacia del producto. Y casi todas las grandes multinacionales se han posicionado ya con productos propios o productos comprados en el mercado internacional. Y, lo que es peor, los chinos se han posicionado con 16 vacunas similares. Por tanto la oferta en estos momentos es fantástica. Yo estoy convencido de que en un número importante de las 24 vacunas que hay en el mercado el desarrollo tecnológico es bueno; entre ellos el de la nuestra. La oferta industrial es enorme. Ahora lo que hay que hacer es apostar financieramente por dos o tres líneas de aquellas que son tecnológicamente más seguras y sofisticadas y desarrollarlas para que en un horizonte de 8 años pueda empezar a verse el efecto clínico. La ventaja de la nuestra es, como decía, que puede ser preventiva y terapéutica.

-¿Se trata de una vacuna genérica útil para todos los enfermos de alzheimer?

-No. Y es importantísimo no crear falsas expectativas. No estamos diciendo que la inmunoterapia del alzheimer vaya a curar el alzheimer. Podemos llegar a curar al 20% o 30% de los pacientes con alzheimer que tienen la mutación específica para la cual hemos diseñado el antígeno que sirve de elemento inmunoterapéutico. La población, los administradores de la salud, los estados, la FDA y sobre todo la industria deben saber ponderar. Es un salto tecnológico muy importante pero no hay que generar una ilusión especulativa que confunda a la población. Estamos hablando de un beneficio máximo para el 20-30% del colectivo de pacientes con enfermedad degenerativa primaria.

BETA-AMILOIDE Y TAU, LOS GRANDES OBJETIVOS

-Con la vacuna se pretende eliminar las placas de beta-amiloide pero, ¿realmente está claro su papel en el alzheimer?

-Creo que hay que dejar algunas cosas claras sobre la función de la proteína beta-amiloide. Primero, existen personas normales de cien años que tienen depósitos de beta-amiloide y ni padecen alzheimer ni ningún tipo de demencia; son cognitivamente perfectas. Por tanto, por sí misma, la presencia de beta-amiloide en el cerebro no tiene por qué ser patógena. La proteína amiloide mutada, es decir, el precursor de la proteína beta-amiloide mutada cuya expresión anómala da lugar a los depósitos de beta-amiloide solo aparece en uno de cada 500 casos de alzheimer. Es pues un fragmento muy pequeño de la causa de la enfermedad ya que existen más de 600 genes distribuidos en nuestro genoma -y tiene unos 35.000- que pueden estar involucrados en la degeneración cerebral. Por tanto la beta-amiloide no tiene por qué ser causa de degeneración cerebral.

Y en el supuesto de que la enfermedad sí girase en torno a la proteína beta-amiloide el hecho se puede interpretar de dos formas diferentes. Partamos de la base de que la proteína beta-amiloide, en sí misma, es necesaria porque forma parte de la estructura de nuestro genoma: se codifica en el gen APP precursor de la beta-amiloide. Pues bien, puede ocurrir lo mismo que pasa con la proteína priónica: que se inserte en nuestro genoma y sea fundamental como agente neuroprotector o que está mutada y de lugar a la enfermedad priónica. En el alzheimer mutaciones muy severas en el gen APP pueden dar lugar a la enfermedad pero también puede ocurrir lo contrario, que la beta-amiloide -como proteína estructuralmente neurotrófica- sirva de elemento defensivo de nuestro cerebro y se active como mecanismo de defensa cuando se produce un daño isquémico, oxidativo, traumático o de otro tipo. El problema no es pues la proteína beta-amiloide sino la cantidad acumulada. Y lo más probable es que en pequeñas cantidades sea trófica y en grandes cantidades, por sobreproducción o como reacción defensiva, su acúmulo excesivo se convierta en tóxico.

En cualquier caso en aquellos que cumplen el criterio de enfermedad de alzheimer la presencia de la beta-amiloide no deja de ser más que la expresión de que el cerebro está dañado. Y nuestra vacuna no está diseñada para destruir la beta-amiloide: se diseñó para limpiar el exceso de beta-amiloide. Y desde ese punto de vista la vacuna debiera ser útil.

-¿Cuáles serán los siguientes pasos?

-La vacuna está ya lista para entrar en ensayos clínicos. Es pues a partir de ahora cuando nos planteamos hacerlos. Pero si me pregunta por cuándo podremos empezar a tener resultados médicos fiables, en términos de eficacia y toxicidad, le diré que no antes de cinco años. Los trámites burocráticos, la realización de ensayos multicéntricos en Europa y Estados Unidos y la puesta en el mercado pueden luego suponer dos, tres o cinco años más. Por tanto, antes de una década va a ser difícil que encontremos una solución profiláctica para este grupo de pacientes.

EL GENOMA, CLAVE EN EL ALZHEIMER

 -Se calcula que para el año 2030 los casos de alzheimer se duplicarán. ¿Es imparable la expansión de la enfermedad?

-Sin duda las peores perspectivas se cumplirán en la próxima década pero de lo que hay que ser conscientes es de que el alzheimer ha existido siempre. La causa del aumento de esta demencia en estos momentos es debida a que la esperanza de vida en el último siglo se ha duplicado. Ha pasado de 42 a más de 80 años en Europa y países avanzados. Y, lógicamente, la prevalencia de la enfermedad va aumentando con la edad. Por ejemplo, a los 60 años la prevalencia es del 1% pero a los 85 es del 35%. Por tanto, cuanto más viva la gente más posibilidades habrá de padecer demencia; no necesariamente alzheimer. La demencia degenerativa pura suele ser más temprana y a partir de los 70 años es muy difícil encontrar casos de alzheimer puro. Generalmente son casos de demencia mixta: demencias vasculares, demencias carenciales, metabólicas, etc. Por tanto esta cifra se va a duplicar en los próximos 20-30 años así como el coste, que es un tema muy importante junto a la cuestión epidemiológica. En España el coste medio paciente/año está entre los quince y veinticinco mil euros. Desde un punto de vista sociosanitario y socioeconómico los países deben pues estar listos para afrontar esta epidemia.

-¿Qué se sabe hoy a ciencia cierta de las causas del alzheimer?

-Sobre el alzheimer se ha estudiado muchísimo en los últimos 30 años. El propio Alois Alzheimer, al identificar la enfermedad, vio que se caracterizaba por depósitos de proteínas beta-amiloide en las neuronas y por la presencia de ovillos neurofibrilares. Y esas dos teorías han sido las que han dominado toda la esfera etiopatogénica de la demencia. La gran pregunta que nos plantearnos hoy es si esa presencia es la causa o la consecuencia de la enfermedad. Yo creo que el primer problema en la concepción del alzheimer es haberse centrado durante todo ese tiempo en la beta-amiloide y la tau, haber invertido enormes cantidades de dinero en esa línea de trabajo. Qué duda cabe de que eso ha estado alimentado por conflictos de interés de personas, industria y otros factores pero de esa manera se han ignorado otras muchas hipótesis de trabajo, la mayoría de ellas válidas.

En estos momentos lo más avanzado -y lo más sensato- es señalar que el alzheimer puro es la consecuencia de múltiples defectos en nuestro genoma; de hecho hay más de 600 genes defectuosos identificados ya y quien hereda esa carga genómica tiene un cerebro vulnerable. Sus neuronas son mucho más vulnerables a una muerte prematura. En esas personas sus neuronas empiezan a morir cuando a los 30-35 años su cerebro deja de madurar. Esto es muy importante tanto desde el punto de vista etiopatogénico como desde el abordaje de la enfermedad porque disponemos de 30 años para tratar de interceptar la enfermedad; hasta los 60-65 que es cuando se empieza a manifestar.

-¿Y cómo interceptar ese proceso degenerativo?

-Empezando por jerarquizar el peso específico que tiene cada uno de esos defectos genómicos. No todos tienen por encima del 30-40%. Siendo las personas portadoras del APOE4 -que es la variante alélica de riesgo- las que merecen especial atención. En esos casos se puede elaborar un proceso de prevención y tratar de eliminar todos los factores de riesgo que a lo largo de los últimos 30 años hemos visto que contribuyen a matar a esas neuronas genéticamente vulnerables. Por tanto la primera idea que debemos erradicar es que todos generaríamos demencia si viviéramos bastante. Eso es una falacia. Hay cerebros vulnerables que más tarde o más temprano e independientemente del tipo de vida que tengan van a desarrollar demencia. Hay cerebros condenados ya en épocas tempranas de la vida a desarrollar una demencia y hay cerebros fantásticos que si no tienen esa carga genómica pueden llegar a los noventa o cien años sin demencia.

El componente genético es en estos momentos el concepto más poderoso relacionado con el alzheimer en cuanto a las causas. Y luego hay multitud de factores de riesgo que asociados a estos factores primarios genéticos colaboran para desencadenar la enfermedad: traumatismos, abuso de sustancias tóxicas, psicofármacos, isquemias cerebrales, problemas cardiovasculares que generan problemas cerebrovasculares con secuestro de sangre al cerebro, síndromes carenciales con déficit de fólico, factores medioambientales, etc.

Otro tema importante ligado al tema de las causas es que existen más de 80 tipos diferentes de demencias y no podemos pues meter todas en el mismo saco del alzheimer porque dependiendo de la causa que origine cada enfermedad el abordaje diagnóstico y el abordaje terapéutico son diferentes.

-En Estados Unidos hay varios equipos de investigadores que califican hoy el alzheimer como un tipo de diabetes; de hecho la llaman diabetes tipo 3. ¿Puede ser por tanto una enfermedad metabólica?

-Es un factor de riesgo más; pero uno más. No es la causa; ni mucho menos. La demencia es una entidad poligénica, compleja y multifactorial. Yo creo que es altamente arriesgado asociarla a un solo factor. El camino para que una neurona muera -cuando es genéticamente vulnerable- es múltiple por las razones que mencioné antes. No hay duda de que la propia diabetes es un factor de riesgo. Como la hipercolesterolemia es un factor de riesgo. Pero la hipercolesterolemia en un paciente con APOE4 implica que ese paciente, a partir de los 30-35 años, comenzará a desarrollar una ateroesclerosis que le va a lesionar su corazón y las arterias del cerebro. Y esa persona, a los 60, es lógico que tenga un problema cerebral o cardíaco. Prueba de ello es que en Europa Occidental no hay personas mayores de 70 que tengan APOE4. Porque esa variante genética los mata muchos años antes o del corazón o de la cabeza. Sin embargo, la forma APOE2 del mismo puede ser beneficiosa. La mayoría de los octogenarios son APOE2. Entender estas cosas es muy importante para que la Medicina empiece a diagnosticar con mayor precisión y para que seamos mucho más específicos a la hora de prevenir y tratar la enfermedad. La variante APOE-3 es la más común en la población normal.

AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO

 -¿Cuánto se ha avanzado en estos años en el diagnóstico de la enfermedad?

-Clínicamente el alzheimer no es difícil de diagnosticar. En el pasado se crearon muchas fabulaciones y se hicieron muchas estupideces como decir que la única confirmación diagnóstica era la biopsia cerebral. Ni siquiera la biopsia cerebral es suficiente si basamos el diagnóstico en la beta-amiloide o en la tau porque hay cerebros de centenarios que no han tenido alzheimer y tienen tau y beta-amiloide. En estos momentos hay protocolos excelentes para hacer un buen diagnóstico lo que incluye un buen protocolo anamnésico, una analítica de laboratorio completa para excluir otras patologías que puedan estar incidiendo negativamente sobre el cerebro y, lógicamente, pruebas de neuroimagen en alta resolución. Incluso se pueden conseguir imágenes estáticas y funcionales con PET. Y también hay marcadores para conocer si hay acúmulo de beta-amiloide o no. Asimismo se puede recurrir si se quiere -aunque la especificidad no es buena- al análisis del líquido cefalorraquídeo para ver la relación entre la tau y la beta-amiloide. Como ve, ambas están siempre presentes.

Pero junto a todo lo demás el factor que más ayuda a determinar el mayor o menor grado específico de demencia es el análisis genómico; incluyendo un grupo importante de genes. Con la clínica ves la evolución, ves el deterioro de la memoria, ves la alteración de la conducta… En las pruebas psicométricas ves la progresión del deterioro de la memoria y en la resonancia magnética ves si hay un componente vascular o es un componente atrófico puro. Con la analítica excluyes otras patologías que puedan estar simulando una demencia sin que la tengamos. Y con el diagnóstico genómico haces de alguna manera la confirmación diagnóstica sin grandes molestias para el enfermo.

Este sería el protocolo ideal. Ahora bien, ¿este protocolo se usa de forma rutinaria en todas  partes? No. En la mayoría de los diagnósticos de demencia tratados en la sanidad pública llegas a la neuroimagen pero no se hace de rutina un análisis del líquido cefalorraquídeo y mucho menos un análisis de rastreo genómico.

-¿Qué sirve -si hay algo que verdaderamente sirva- en el tratamiento de los enfermos de alzheimer?

-El primer error que hay que asumir es que la lucha contra las enfermedades degenerativas no será nunca eficaz si esperamos a tratarlas cuando aparezcan los primeros síntomas. Si un cerebro está muriendo 20 o 30 años antes de que aparezcan los síntomas cuando éstos afloren miles de millones de neuronas habrán ya muerto y no va a haber pues tratamiento, ni estimulación cognitiva, ni intervención externa que vaya a restaurar ese cerebro. Y esto no solamente vale para el alzheimer, vale para todas las enfermedades cerebrales degenerativas. Todas están destruyendo el cerebro muchos años antes de su aparición.

En lo que hay que enfatizar pues, en lo que hay que invertir, es en identificar a esas personas muchos años antes de la aparición de los síntomas para protegerlas. Y ahí es donde irremediablemente hay que ir al diagnóstico molecular. Diagnóstico que incluye dos modalidades: los biomarcadores moleculares y el diagnóstico genómico. En la medida en que tengamos perfectamente identificados el componente genómico y los biomarcadores específicos para un alzheimer, un parkinson, una esclerosis o una ELA podremos identificar a la persona en riesgo. Y existe mayor riesgo en aquellas familias donde generación tras generación aparece la enfermedad. En esas familias hay que empezar a proteger a las personas en función del número de defectos genéticos que presenta. Y ahí es donde podemos, uno a uno, ir eliminando todos los factores de riesgo medioambiental o endógenos asociados a la enfermedad. Podremos así actuar profilácticamente sobre el corazón, sobre la diabetes, sobre la ateroesclerosis, sobre el cuadro carencial… En fin, decenas de factores de riesgo que son manejables. Pero primero hay que identificar quién está en riesgo y quién no.

-¿Y qué puede hacerse con los millones de enfermos ya diagnosticados?

-La solución farmacológica ha fallado. En 1993 se aprobó el primer fármaco contra el alzheimer, laTacrina. En aquel momento se pensó que el alzheimer se debía a un déficit colinérgico porque la acetilcolina es un neurotransmisor fundamental para la memoria y se decía -por analogía con el parkinson- que la acetilcolina era para el alzheimer lo que la dopamina al parkinson. Craso error. Porque el alzheimer es un proceso mucho más global. Afecta de una manera más panencefálica a múltiples funciones del cerebro de naturaleza superior mientras que el parkinson está mucho más restringido a la función psicomotriz. Y tras la Tacrina salió toda una gama de fármacos: el donepezilo, la galantamina, la rivastigmina…

En 1992 nosotros propusimos el desarrollo de un “nuevo” fármaco, la memantina, que en realidad no era nuevo porque se utilizaba desde 1976 para desintoxicar a los pacientes que abusaban o se les estaba dando en exceso neurolépticos que deterioraban el cerebro. En ese cometido era un fármaco bastante eficaz. La idea surgió en nuestro centro médico y luego la asumieron los alemanes que son los dueños de la patente. Nos pidieron que investigáramos si era real o no que la memantina podía tener efecto neuroprotector y efectivamente lo tenía. Es un fármaco que desintoxica el cerebro machacado con neurolépticos y ayuda a las neuronas que no están funcionando bien pero no es un medicamento que vaya a la etiopatología de la enfermedad. Todos los fármacos que he citado pueden lograr leves mejorías transitorias pero al final lo que hacen es sobrecargar la actividad de neuronas que se están muriendo y a las que se está obligando a trabajar más. No son por tanto la solución terapéutica para el alzheimer.

Y a partir de ahí, reconocido el fracaso de tales abordajes terapéuticos, nos pusimos a investigar otras posibilidades, algunas de ellas relacionadas con la proteína beta-amiloide -como las alfa, beta y gamma secretasas-, algunas relacionadas con la proteína tau, determinados antioxidantes y rompedores de la proteína beta-amiloide… hasta que finalmente llegamos a las vacunas de las que hablamos al principio. Vacunas que nacieron con la idea de ayudar a ese 20-30% de pacientes en los que hay mutaciones o alteraciones y depósitos de beta-amiloide pensando que se podían eliminar para que las neuronas no murieran. Y aquí estamos hoy, con una serie de fármacos cuya relación coste/beneficio es un desastre, medicamentos de muy escasa utilidad y de coste excesivo para lo que hacen que además probablemente -algún día lo demostraremos- son contraproducentes para los pacientes.

-Un panorama realmente negro…

-Alarmante y preocupante. De ahí la importancia de nuestra nueva vacuna preventiva y terapéutica. El problema es que yendo todo bien necesitaremos aún diez años más para que se pueda acceder a nuestra vacuna o a cualquiera de las que se están desarrollando. Un gravísimo problema a la hora de afrontar el alzheimer porque hace quince años que no sale absolutamente nada para tratarlo. ¡Quince años!

-Sin embargo esas vacunas tampoco son la solución del alzheimer, solo ayudarían en una quinta parte de los casos.  ¿Qué hacer entonces? ¿Ayudaría llevar una vida más saludable? Porque hay ya multitud de estudios que asocian los problemas cognitivos con una flora intestinal en mal estado…   

-Ante todo es necesario entender que el alzheimer se manifiesta primero en los genes y es pues potencialmente identificable muchos años antes de que aparezca; lo lógico pues es un diagnóstico preventivo que nos permita saber si somos o no vulnerables a padecer la enfermedad. Y como es predecible podemos aplicar un programa preventivo; luego ya no puede hablarse de que el fin sea irremediable. Lo repito una vez más: el genoma no determina, solo muestra nuestras vulnerabilidades, la susceptibilidad a padecer una u otra patología. Luego obviamente es importante tener una vida sana. Ahora bien, no podemos olvidar que lo que puede ser sano para usted puede no serlo para mí. Hay pues que avanzar hacia la personalización de la dieta y la personalización de los tratamientos. Y es aquí cuando entran en escena la Medicina Genómica y la Farmacogenómica. Llevemos pues una vida sana pero extremando la vigilancia de nuestros factores concretos de riesgo, los que sabemos que nos perjudican y pueden dañar el cerebro. La Farmacogenética debiera ser ya hoy de hecho algo rutinario. Hay que proporcionar a cada paciente el fármaco que genéticamente le es más útil y a las dosis que su organismo precisa. No pueden recetarse fármacos de forma genérica como se hace ahora.

Agregaré finalmente que es necesario no vulgarizar el problema ni convertirlo en un problema marginal con riesgo de institucionalización de todos los discapacitados, de todos los “sobrantes”, de todos los “inútiles”, de todos los “improductivos” y de todos los que ya no saben ni quiénes son ni de dónde vienen ni a dónde van. Eso sería realmente catastrófico para nuestra especie.

En fin, es hora de que cada uno de nosotros asumamos que la salud es una responsabilidad personal. Y por tanto que tenemos el derecho y la obligación de saber si somos genéticamente vulnerables a alguna patología, a sufrir algún proceso degenerativo. Y hoy la ciencia ha puesto herramientas para ello a nuestro alcance.

 

Antonio F. Muro

Este reportaje aparece en
210
Diciembre 2017
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