La insuficiencia cerebral venosa, potencial causa de patologías neurodegenerativas

La esclerosis múltiple y otras patologías neurodegenerativas podrían estar causadas -o agravarse- por una insuficiencia venosa cerebroespinal que podría solucionarse quirúrgicamente; así lo sostiene al menos el médico italiano Paolo Zamboni, posibilidad que ha reconocido recientemente la Ministra de Sanidad de Canadá quien ha propuesto respaldar ensayos clínicos que constaten si es así o no. Lo singular es que un planteamiento parecido –con matices- lo hizo hace ya casi 30 años el Dr. Esteban Fernández-Noda para quien la posible causa estaría en unacompresión patológica de las estructuras neurovasculares y de la arteria vertebral que haría que llegue menos sangre al cerebro y se dificulte el retorno venoso siendo ello lo que originaría muchos casos de esclerosis múltiple, parkinson, ataxia cerebelosa, epilepsia y alzheimer.

Desde hace dos años enfermos de esclerosis múltiple asisten con ansiedad en Internet a un debate entre quienes sostienen que esta patología puede deberse –o agravarse- a un bloqueo de las venas que irrigan el cerebro -lo que se ha bautizado como Insuficiencia Venosa Cerebro-espinal Crónica (CCSVI por sus siglas en inglés) y resolverse con una intervención quirúrgica –si no en todos sí en muchos casos- y quienes siguen pensando -principalmente neurólogos- que se trata de una “enfermedad autoinmune” y no se justifica por tanto someterse a una intervención como la que proponen los primeros que además no está exenta de riesgos. Lo singular es que como en unos países tal posibilidad se admite y en otros no estamos asistiendo a un lamentable peregrinaje de enfermos que, desesperados ante la falta de resultados de los tratamientos “oficiales”, pasan de unas naciones a otras para operarse.

El debate comenzó a finales de 2009 cuando el médico italiano Paolo Zamboni -Director del Centro de Investigación de Enfermedades Vasculares de la Universidad de Ferrara (Italia)-, buscando cómo ayudar a su mujer a la que habían diagnosticado esclerosis múltiple, comenzó a examinar la literatura científica y encontró algunos trabajos de más de un siglo de antigüedad que hablaban de un exceso de hierro en el cerebro como posible causa relacionando enseguida esa idea con una investigación que él mismo había efectuado en la que verificó que los depósitos del hierro desprendido de los hematíes dañan los vasos sanguíneos. Así que pensó que una acumulación de hierro podría estar dañando también los vasos sanguíneos cerebrales de los pacientes de esclerosis múltiple.

Obviamente se propuso confirmar o descartar tal hipótesis y para ello decidió examinar con técnicas avanzadas de ultrasonido las anomalías del flujo sanguíneo en las venas principales que drenan desde el cerebro y la médula espinal hasta el músculo cardíaco en 65 personas con diferentes tipos de esclerosis múltiple comparando luego los resultados con 235 personas que tenían otros trastornos neurológicos o estaban sanas. Como resultado del estudio los investigadores encontraron en la mayoría de las personas con esclerosis múltiple evidencias de un drenaje lento y obstrucciones en las venas que drenan el cerebro y la médula espinal. Asimismo encontraron “circuitos de sustitución” por los que el flujo sanguíneo, ante la obstrucción, se desvía a vasos más pequeños provocando un flujo inverso (reflujo) de sangre hacia el cerebro con el consiguiente depósito de hierro y residuos metabólicos que podrían ser los responsables de desencadenar la respuesta patógena del sistema inmune. Zamboni bautizaría ese cuadro como Insuficiencia Venosa Cerebroespinal Crónica (CCSVI).

Si alguien con esclerosis múltiple es la víctima -explica Zamboni con una metáfora- el arma del crimen es el sistema inmune pero los asesinos aún se desconocen. Con nuestras investigaciones hemos recogido suficientes pruebas de que hay algo que explica la congestión venosa en el cerebro y ese algo son los estrechamientos de las venas encargadas de drenarlo”. Así que como solución propuso una intervención quirúrgica endovascular para lo cual llevó a cabo un pequeño estudio abierto -publicado en diciembre del 2009 en Journal of Vascular Surgery– en el que su equipo evaluó la seguridad y los resultados preliminares de realizar una angioplastia transluminal percutánea a 35 personas con esclerosis múltipleremitente-recurrente, a 20 con esclerosis múltiplesecundaria progresiva y a 10 con esclerosis múltiple progresiva primaria. El resultado fue la constatación de una clara mejoría -sobre todo en los pacientes con esclerosis múltiplerecurrente-remitente- y la consabida sugerencia de nuevos ensayos controlados para determinar más ampliamente la seguridad y los beneficios potenciales del procedimiento.

La angioplastia transluminal percutánea de la estenosis venosa en pacientes con CCSVI es segura –se aseguraba en las Conclusiones, especialmente en pacientes con esclerosis recurrente. E influyó positivamente en los parámetros clínicos y de calidad de vida asociados a la esclerosis múltiple en comparación con la evaluación preoperatoria. Las tasas de re-estenosis se elevan en la venas yugulares pero las cifras son muy prometedoras en el caso de las venas acigos lo que sugiere la necesidad de mejorar las técnicas endovasculares en el primero. Los resultados de este estudio-piloto justifican un posterior estudio con control aleatorio”.

Planteada así la teoría de Zamboni resultaba muy prometedora por lo que a partir de ese momento diversos grupos de investigadores iniciaron estudios en distintas partes del mundo para confirmar la validez de sus planteamientos. “Ensambladas todas las investigaciones de ese tipo realizadas hasta la fecha –aseguraba Zamboni no hace mucho al diario italiano La Republicase obtiene que de un grupo de 1.400 pacientes y 500 personas de control sanas la CCSVI está presente en el 71% de los enfermos y en el 8% de los voluntarios sanos. Creo pues que estos porcentajes apoyan la hipótesis de que la CCSVI es uno de los factores causantes de la esclerosis múltiple”.

Muchos neurólogos, sin embargo, señalan que si bien estos datos parecen apoyar la tesis de Zamboni no son concluyentes y son muchas las preguntas que hay que contestar antes de generalizar un procedimiento quirúrgico como el propuesto. Se preguntan por ejemplo si en todos los pacientes con esclerosis múltiple hay obstrucción venosa anormal, si no es así cómo determinar qué pacientes pueden beneficiarse de la cirugía y cuáles no y si los beneficios de la intervención son temporales o perduran. Además postulan la necesidad de saber cuándo y por qué se produce la CCSVI, si es causa o efecto del proceso de la enfermedad. De ahí que propongan hacer estudios más extensos, controlados y a doble ciego.

ESPERAR O INTERVENIR 

Ciertamente para resolver todas estas dudas habrá que efectuar nuevos ensayos protocolizados que dejen claras las pautas de diagnóstico, el protocolo indicado para el tratamiento y los resultados que se obtienen a corto y medio plazo. Pero, ¿y mientras tanto? ¿Deben los pacientes renunciar a averiguar si es una CCSVI la causa o lo que agrava su esclerosis múltiple? Es más, ¿cómo se explica que los neurólogos ni siquiera incluyan esa posibilidad entre sus herramientas de diagnóstico?

Indudablemente los testimonios que recorren Internet muestran el lado más positivo de la intervención. “En los días y semanas posteriores –puede leerse en uno de los foros CCSVI, en esta ocasión de un paciente operado en una clínica de Albany (EEUU)- todos mis síntomas fueron cambiando. Muchos de ellos incluso han desaparecido. Como ya dije el primer síntoma que mejoró fue el equilibrio. No estaba lista para practicar ballet pero me tenía en pie por primera vez en varios años. Mi paso era más largo. La rigidez en los dedos del pie, las rodillas, las caderas y los dedos era mucho menor. Mis dedos estaban aún entumecidos pero la rigidez y sensación de hormigueo constante había cesado. Todos mis síntomas de esclerosis múltiple relacionados con la vejiga comenzaron a mejorar: urgencia, vacilación, goteo… Todos se fueron en dos meses. A los tres meses volví a descubrir mis tobillos. La fatiga en las piernas mejoró mucho también (…) Han pasado seis meses desde mi ‘liberación’ y ciertamente no me siento como antes de mi diagnóstico pero veo que estoy cada vez más cerca. Algunos días me detengo a recordar cómo me sentía y me maravillo de lo mucho que he mejorado. Mi esclerosis múltiple está poco a poco desapareciendo y convirtiéndose en un recuerdo. Estoy volviendo a descubrir lentamente las cosas que perdí a causa de ella. No sé si finalmente me recuperaré del todo pero por lo que he recuperado hasta el momento sé que la esclerosis múltiple no era más que un síntoma. Los daños eran causados por el verdadero culpable: la CCSVI”.

Significativo. Pero es indudable que siempre es más probable encontrar en la red testimonios favorables a cualquier nueva opción terapéutica que denuncias sobre los fracasos. Así que, por una parte, tenemos una teoría sin confirmar pero cuya casuística anecdótica -es decir, no perteneciente a estudios reglados- parece indicar mejoría en algunos -o muchos- de los síntomas de los pacientes con esclerosis múltiple así tratadosy, por otra, que se trata de un procedimiento quirúrgico no exento de riesgos pero ya utilizado con excelentes resultados en otras patologías que simplemente busca adaptarse a las necesidades específicas de una CCSVI.

Y como resultado dos posturas diferentes. Por un lado, la de quienes se oponen a la intervención de momento -grupo integrado en su mayoría por neurólogos- como el doctor Sergio Calleja del Hospital Universitario Central de Asturias quien dice: “En este momento y en función de los conocimientos de que disponemos considero que las intervenciones que se están llevando a cabo (angioplastias venosas o colocación de stents) son irresponsables y éticamente inaceptables. Antes de dar un paso semejante es preciso conocer bien el terreno sobre el que nos movemos -definir lo fisiológico y lo patológico en la fisiología venosa cerebral-, identificar la herramienta diagnóstica óptima -tema nada fácil que es objeto de las discusiones más enconadas entre los investigadores que se han acercado a este tema-, comprobar sobre un grupo amplio de pacientes si la realidad se ajusta a la hipótesis formulada y, si es así, comenzar los ensayos terapéuticos que, idealmente, deberían pasar por una fase de experimentación animal antes de emplearse en humanos”. En el otro lado están en cambio quienes como el doctor Michael Dake -médico de la Universidad de Stanford- no dudan en intervenir en las venas bloqueadas de los pacientes de esclerosis múltiple para colocar un stent si es necesario. Asumiendo que sin ser una cura el proceso de liberación puede ser de gran ayuda para el enfermo. “Lo que se ha aprendido desde la fase inicial de observación del tratamiento de la CCSVI –afirma- no debe ser despreciado. Por ejemplo, ahora está claro que después de la terapia endovascular ciertos síntomas constitucionales o generales comunes a los pacientes con esclerosis múltiple, tales como la fatiga, la intolerancia al calor, la cognición borrosa, los problemas urinarios, el frío en las extremidades distales, etc., mejoran en un tiempo que oscila entre horas o días en lugar de las semanas o meses que suele ser necesario esperar para lograr beneficios y estabilización clínica con las terapias farmacológicas modificadoras de la enfermedad”.

Sin embargo estos éxitos “anecdóticos” -pero realmente valiosos para quienes los experimentan- no modifican la postura de quienes opinan lo contrario: “Las intervenciones que se están llevando a cabo –remarca el Dr. Calleja– escapan a toda lógica. Sobre una base teórica endeble y sin el respaldo de una investigación básica precedente algunos grupos integrados sobre todo por neurorradiólogos han iniciado un camino totalmente inadecuado. La relación beneficio-riesgo de la intervención es completamente desconocida, se han reportado algunos casos de fallecimiento de pacientes y los pocos datos que han podido ofrecer en las publicaciones médicas se limitan a estudios casi anecdóticos con escaso número de pacientes y sin un adecuado diseño científico que permita extraer conclusiones. Es lícita la presión de las asociaciones de pacientes que, al fin y al cabo, sólo buscan una vida mejor pero creo que en el momento actual esa presión debería dirigirse hacia la exigencia de una investigación seria que aclare todas las incógnitas antes de plantearse unas medidas terapéuticas cuya eficacia y seguridad están lejos de estar claras”.

Postura ante la que el doctor Dake responde: “Las primeras experiencias del tratamiento endovascular de CCSVI publicadas en la literatura médica son consistentes en documentar la seguridad de los globos percutáneos. Y en grupos más pequeños la colocación del stent después de la PTA y la falta de reacciones adversas graves asociadas. Las frecuencias y el rango de complicaciones relacionadas con el tratamiento son similares a las establecidas para las intervenciones endovasculares que involucran a otros territorios venosos, incluyendo intervenciones importantes en las venas ilíacas, venas cavas y venas braquicefálicas”.

Y, curiosamente, en un punto casi intermedio se sitúa el doctor Zamboni: “La CCSVI es un concepto fácil de entender pero muy difícil de tratar. El número de recaídas es alto pero las posibles complicaciones son poco frecuentes. Ahora bien, no hemos terminado nuestro trabajo de investigación de forma que nos permita ofrecer ‘llave en mano’ un método fiable así que los pacientes deben ser tratados formando parte de estudios clínicos que les protejan desde el punto de vista ético”.

EL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LA CCSVI  

Cabe agregar que muchos de los enfermos de esclerosis múltiple que exigen poder acceder a este procedimiento argumentan que la técnica de la angioplastia se practica hoy con frecuencia sin mayor problema en pacientes cardiacos de todo el mundo y, por tanto, ellos deben tener derecho a ese mismo tratamiento. Por la simple razón de que si se demuestra que las venas de una persona están bloqueadas… deben ser desbloqueadas independientemente de la enfermedad que la persona sufra; sea o no enfermo de esclerosis múltiple. A fin de cuentas la angioplastia es un procedimiento común que los propios especialistas consideran razonablemente seguro.

En el caso que nos ocupa lo que el cirujano hace es insertar un pequeño catéter -del tamaño de un espagueti- en la vena femoral e introducirlo despacio hasta que llegue a la vena yugular interna y a la vena ácigos utilizando un sistema de fluoroscopia que permite observar el avance. Y a continuación se inyecta un contraste -un colorante- para obtener unas imágenes que determinen si las venas están abiertas o hay estenosis, es decir, si algo obstruye o dificulta el flujo sanguíneo al abandonar la sangre el sistema venoso central.

Y si hay obstrucción o estenosis se recurre a la angioplastia; es decir, se retira el catéter utilizado para la venografía y se sustituye por otro que contiene un globo o balón adaptado a él a fin de que una vez llegue a la zona del estrechamiento el cirujano proceda a inflarlo unos instantes esperando luego a que se desinfle; operación que repite hasta que se reduce el nivel de obturación. Obviamente el tamaño del globo se selecciona en función del tamaño de la vena visualizada en la venografía. Y si la angioplastia daña la pared venosa o la estenosis empeora se recurre a usar un stent, un pequeño tubo de malla de alambre fabricado en acero inoxidable expandible que colocado en esa zona de la vena permite luego mantenerla abierta.

Evidentemente, como cualquier intervención, el procedimiento conlleva riesgos. Para empezar porque se hace uso de la fluoroscopia que es un método que emite radiación aunque sea de bajo nivel y el tiempo empleado sea corto. Y luego porque requiere el uso de contraste intravenoso para poder visualizar las venas -antes y después del tratamiento- y éste provoca a veces reacciones alérgicas e insuficiencia renal tras su administración.
Aunque el riesgo más importante es el procedimiento de llevar el catéter a la vena yugular interna y a la vena ácigos tras pasar por la vena cava inferior –que se halla bajo el corazón- y la vena cava superior –que está por encima del mismo, especialmente porque al pasar por el corazón se pueden provocar cambios no deseados del ritmo cardíaco. De ahí que los pacientes sean perfectamente monitorizados. Por otra parte, el catéter dentro de la vena yugular interna o de la vena ácigos puede provocar la formación de coágulos de sangre aunque se trate de algo inusual. Como inusual pero posible es que durante la angioplastia se produzca una rotura venosa.

En cuanto al uso del stent los especialistas aseguran que las complicaciones son muy reducidas. La tasa de éxito está de hecho en el 96-97% pero el resto puede sufrir un infarto o necesitar una intervención quirúrgica urgente por lo que no puede descartarse una posible muerte.

Debemos asimismo explicar que a fin de prevenir la formación de coágulos el médico suele prescribir aspirina o drogas anticoagulantes más potentes. Y que aproximadamente en el 20% de los casos la vena o arteria vuelve a estrecharse de nuevo en los primeros seis meses de colocarse el stent; normalmente debido a una cicatrización exagerada de la pared en la que se inserta.

Ahora bien, como muchos enfermos de esclerosis múltiple a los que se insertó un stent mejoraron notablemente, empeoraron al sufrir una re-estenosis y volvieron a mejorar una vez se desbloqueó por segunda vez la vena los partidarios de la terapia argumentan que ello demuestra que la resolución de los bloqueos vasculares mejorará siempre los síntomas de quienes sufren esa patología.

Al hablar de los riesgos hay que señalar asimismo que en la literatura científica se cuenta el caso de una persona con CCSVI cuyo stent migró hacia el corazón lo que obligó a intervenirle de nuevo a fin de extraerlo pero se trata de un caso extremadamente raro.
Quede en todo caso claro que no se trata de una angioplastia en una arteria sino de una venoplastia porque se efectúa en una vena. Y la resistencia de una arteria no es la misma que la de una vena. Lo que hace necesario recordar que los materiales utilizados son los utilizados en las intervenciones arteriales.

Debe entenderse que las arterias principales son bastante rígidas y están diseñadas para soportar la intensa presión de la sangre bombeada a través de ellas por el corazón; por tanto cuando son abiertas por un balón o un stent durante la angioplastia tienden a permanecer abiertas debido a su rigidez natural. Las venas, en cambio, poseen paredes delgadas y flexibles; y de ahí que la eficacia no sea la misma. “En casi la mitad de los pacientes de CCSVI operados –señala Zamboni- las estenosis venosas vuelven a aparecer y se repiten los síntomas. Por una parte, esa correlación confirma la implicación de la CCSVI en la esclerosis múltiple y, por otra, nos sirve para mejorar la técnica quirúrgica pues no está escrito que las angioplastias que se realizan utilizando materiales diseñados para tratar las arterias sean aplicables a las venas que tienen una estructura diferente”.

Lo singular es que los estudios iniciales han demostrado que el 25% de las personas sanas parecen tener también los bloqueos vasculares conocidos como CCSVI sin que aparentemente presenten signos de patología conocida. Un hecho que habrá que investigar a fondo y puede ser consecuencia de la actual contaminación química que sufrimos todos.

Es asimismo importante tener en cuenta que lo que el Dr. Zamboni plantea es que la obstrucción de esas venas da lugar a un reflujo de la sangre cerebral que volvía hacia el sistema nervioso central sucia y carente de oxígeno siendo eso y no la mera insuficiencia venosa lo que da lugar a los problemas neurodegenerativos.

En suma, es verdad que se necesitan nuevos y amplios estudios para determinar la eficacia del procedimiento propuesto por el Dr. Zamboni y mejorar los métodos y materiales quirúrgicos. Por consiguiente quienes no estén dispuestos a esperar deben conocer y asumir los riesgos que corren.

CANADÁ SE IMPLICA 

Terminamos indicando que el pasado mes de septiembre de 2011 la ministra de Salud de Canadá, Leona Aglukkaq, país donde las asociaciones de enfermos de esclerosis múltiple han estado impulsando la realización de estudios clínicos, tras recibir la aprobación del grupo de expertos convocado por el Gobierno para revisar la evidencia acumulada a nivel internacional sobre la teoría de Zamboni, anunció oficialmente el apoyo a la puesta en marcha de ensayos clínicos a nivel federal. La ministra ha encargado la coordinación de los mismos a los Institutos Canadienses de Investigación de la Salud (CIHR), cuyo presidente, el doctor Alain Beaudet, manifestaría tras revisar lo hasta ahora disponible lo siguiente: “Los resultados muestran una tendencia de la prevalencia de CCSVIentre los pacientes con esclerosis múltiple en comparación con los grupos de control sanos. Son en todo caso necesarios más estudios y conocer los resultados de los siete que hay ya en curso pero basándonos en lo que ya sabemos de forma preliminar y de lo publicado hasta el momento entendemos que procede iniciar ya un nuevo ensayo de fases uno y dos”. Beaudet añadiría que se espera poder comenzar el estudio a principios del 2012 y que las dos primeras fases sólo incluirán a 200 personas.

La noticia fue especialmente bien recibida por las autoridades de algunas provincias canadienses. “Los pacientes con esclerosis múltiple y sus familias –manifestó por ejemplo la responsable de salud de la provincia de Manitoba, Teresa Oswaldhan estado esperando demasiado tiempo algún gran avance en el tratamiento de la esclerosis múltiple y compartimos su optimismo sobre el vínculo entre la CCSVI y la esclerosis múltiple así como del potencial que tiene el procedimiento de liberación propuesto. Me hace feliz que el Gobierno Federal se una a Manitoba, Saskatchewan y Yukon y apoye los ensayos clínicos“.

Decisión del Gobierno canadiense que no parece haber sentado bien a todos. Es el caso del doctor Jock Murray, experto canadiense en esclerosis múltiple, quien declaró nada más conocer la decisión:“La gente olvida que se trata de un tema extremadamente complejo. Va a tener que ser pues un ensayo muy convincente, bien diseñado, ético, con suficientes pacientes y seguido durante bastante tiempo para que los resultados sean fiables y permitan proporcionar las respuestas que la gente quiere escuchar. Y eso no es tan fácil”.

Dicho lo cual hay que añadir que es verdad que los datos que se tienen hasta el momento no permiten afirmar que la CCSVI sea causa directa de la esclerosis múltiple; y de hecho el Dr. Paolo Zamboni no lo afirma. Pero sí revelan una relación clara entre la insuficiencia venosa cerebro-espinal y la esclerosis múltiple lo que es de por sí un gran paso adelante para resolver el origen de la patología. Algo que además apoya en cierta medida lo que hace más de 30 años descubriera el Dr. Esteban Fernández-Noda (vea el recuadro adjunto).

En suma, a menos que la situación sea realmente grave quizás sea mejor para los enfermos de esclerosis múltiple esperar a que las técnicas de diagnóstico, los materiales y el procedimiento quirúrgico mejoren. Pero, en todo caso, la decisión debería ser de cada enfermo y los médicos deberían respetarla. Porque no se tratará muchas veces de si es o no esclerosis múltiple sino de saber que si un paciente tiene esa obstrucción la operación quizás pueda frenar el deterioro que sufre e, incluso, revertir parcial o totalmente la enfermedad. Y eso ni las autoridades sanitarias ni los médicos deberían poder prohibirlo.

 Antonio F. Muro

Recuadro:


Esteban Fernández Noda, el precursor

La tesis del Dr. Paolo Zamboni es novedosa pero solo parcialmente. A principios de la década de los 80 del pasado siglo XX un cirujano cardiopulmonar norteamericano afincado en Puerto Rico y de origen cubano, el doctor Esteban Fernández Noda, estaba interviniendo un día a un paciente de TOS (lo que se conoce como Síndrome del Opérculo Torácico) que también padecía parkinson y observó tras la operación que al tiempo que habían desaparecido los síntomas del síndrome había mejorado la sintomatología parkinsoniana. Así que obsesionado por la posible relación comenzaría a investigar casos de pacientes afectados por el parkinson y otras enfermedades del sistema nervioso central -como la esclerosis múltiple, la epilepsia y algunos casos de alzheimer- encontrándose con que la mayoría de los pacientes que padecían esas patologías tenían el síndrome compresivo de la base del cuello o TOS. Fue entonces cuando decidió introducir la letra C antecediendo al TOS para dejar claro que el problema afectaba al riego sanguíneo del cerebro. Desde entonces la llamaría CTOS. Tras seguir investigando descubriría que la causa estaba fundamentalmente en la compresión que se producía en la arteria vertebral en tanto provocaba una disminución intermitente de su flujo sanguíneo. Y entendió que eso era lo que originaba la isquemia cerebral. Es decir, que la comprensión intermitente de la arteria vertebral, además de otras patologías, provocaba que no llegara al cerebro la sangre de manera fluida y, por tanto, llegara también menos oxígeno. Su trabajo posterior sería el de diseñar una técnica quirúrgica que permitiera resolver el problema devolviendo a la arteria vertebral su correcto nivel de flujo. Una técnica distinta a la de las operaciones quirúrgicas convencionales de TOS en las que se actúa bien desgajando el escaleno superior, el medio y la primera costilla, bien cortando, bien quitando ésta directamente. Con la técnica que diseñó Fernández Noda se actúa sólo sobre la arteria vertebral; una operación menos compleja y mucho más efectiva. Lo importante en cualquier caso es que demostraría las consecuencias que la disminución del flujo sanguíneo tiene sobre la función de las estructuras neuronales del cerebro.

En suma, realizando de forma sistemática estudios arteriográficos de los troncos supraaórticos, estudios doppler vasculares -incluido doppler transcraneal- y estudios de captación de isótopos radioactivos (SPECT y PetScan) colegiría que se trata de una isquemia de naturaleza funcional, no continua. El Dr. Fernández Noda inferiría asimismo que los fenómenos autoinmunes que se presentan en algunos de estos procesos -particularmente en la esclerosis múltiple- son pues de naturaleza secundaria y no la causa, tal como aún postula en la actualidad la mayoría de los neurólogos. Asimismo inferiría que las lesiones de esas patologías las produce la masiva generación de radicales libres que se generan a causa del déficit circulatorio.

Pues bien, esa técnica fue importada hace mucho tiempo a España por dos médicos que la aprendieron con él, José Pérez Fernández y José Luis Castillo Recarte–ambos miembros del Consejo Asesor de nuestra revista- quienes durante años la practicaron con indudable éxito en numerosos casos (lea el lector en nuestra web -www.dsalud.com– los artículos que con los títulosEl parkinson y la esclerosis múltiple se curan con cirugíay Condenados a la silla de ruedas andan publicamos en los números21 y 30 respectivamente).Obviamente quisimos hablar con ellos recibiéndonos amablemente el Dr. Castillo Recarte pues su colega y amigo está ya jubilado.

-Díganos, doctor, ¿qué diferencia hay a su juicio entre lo que el Dr. Zamboni propone y lo que expuso el Dr. Fernández-Noda?

-La diferencia básica es que el Dr. Zamboni propone una técnica de radiología intervencionista: acceder con un catéter a través de una de las arterias a la vena yugular y dilatarla a fin de aumentar el drenaje -ciertamente deficiente en muchos de esos pacientes- y disminuir la presión venosa del cerebro. En un caso de CTOS la comprensión se produce principalmente en el cuello y lo que hacemos es liberar la opresión que existe al nivel de entrada de la arteria vertebral. Lo conseguimos cortando el músculo escaleno anterior lo que posteriormente no tiene ninguna significación a nivel patológico o a nivel de pérdida de funcionalidad en el cuello. Se corta el músculo y se libera la tensión permitiendo que la arteria vertebral recupere su potencia de bombeo.

-¿Son casos entonces distintos, incompatibles?

-No; el paciente puede padecer los dos problemas simultáneamente. Lo que sí es cierto es que cuando intervenimos el escaleno la disminución de la compresión del músculo permite obtener un poco más de espacio con lo que el drenaje en la yugular también suele mejorar.

-Pues no parece que sus colegas médicos entiendan la relación entre un CTOS o una CCSVI con la esclerosis múltiple y demás patologías neurológicas…

-El problema es que en ninguno de los dos casos puede constatarse con seguridad que las alteraciones neurológicas las provoca la hipoxia o falta de oxígeno, el mal drenaje sanguíneo -con la intoxicación que provoca la sangre venosa “sucia” que vuelve a fluir hacia el cerebro- y la consiguiente proliferación de radicales libres aunque todo apunte a ello y parezca indicarlo que los síntomas desaparecen a menudo tras las correspondientes operaciones quirúrgicas. Y es que también podría deberse a una alteración inmunológica primaria de origen desconocido siendo eso lo que acabe generando la indeseada compresión patológica.

Por nuestra parte lo que sí podemos asegurar es que cuando detectamos en el paciente un CTOS o una CCSVI e intervenimos los síntomas del paciente mejoran; a veces de forma extraordinaria. Ahora bien, en la inmensa mayoría de las ocasiones tales intervenciones son útiles como técnicas paliativas, no curativas.La idea es mejorar el estado del paciente, aportar oxígeno a su cerebro y ganar tiempo hasta que conozcamos la causa y se encuentre una solución terapéutica. Lo que sucede es que cuando hay comprensión arterial patológica o insuficiencia venosa cerebral no actuar pronto es también un riesgo que se debe valorar.

-¿Y es habitual que a los enfermos de esclerosis múltiple y otras patologías neurodegenerativas se les hagan pruebas para comprobar si su cerebro drena bien o hay un déficit de irrigación por una compresión arterial patológica?

-No, porque de estos casos suelen ocuparse los neurólogos y éstos no conciben que eso pueda ser la causa o agravarla.

-Y si usted constata que alguien con un problema neurodegenerativo padece una de esas patologías -o ambas-, ¿le sugiere operarse?

-Le explico la situación, le informo de los riesgos en cada caso, le cuento que si no se hace nada la situación compresiva puede evolucionar negativamente. Mi obligación ética y profesional es informar al paciente lo mejor que sepa, asesorarle y orientarle pero no decidir por él.

 

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Noviembre 2011
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