El exceso de ácido úrico se debe también ¡a la fructosa!

La relación entre la gota, los altos niveles de ácido úrico en sangre y la ingesta de alimentos ricos en purinas se conoce desde hace un siglo pero ahora sabemos que hay otro nuevo e insospechado factor de riesgo: ¡la fructosa! Sí, el azúcar natural de las frutas y la miel que además constituye el 50% del azúcar común o sacarosa. Y el problema es que la fructosa está hoy presente de forma masiva en tartas, dulces, pasteles, bollería, helados y, sobre todo, en zumos, refrescos y gaseosas. Cuando ahora se sabe -desde no hace mucho, es cierto- que un consumo elevado de fructosa sube rápidamente el nivel de ácido úrico en sangre y que su ingesta habitual puede tener consecuencias más serias que la gota pues se ha revelado una de las principales causas de las enfermedades metabólicas. Así que si tiene gota, exceso de ácido úrico o cualquier patología crónica degenerativa –cáncer incluido- téngalo presente.

La gota es una patología conocida desde los albores de la Medicina que no se diferenció de otras manifestaciones reumáticas hasta finales del siglo XVII siendo en 1848 cuando Alfred B. Garrod descubrió que quienes la padecían tenían altos niveles de ácido úrico en sangre. Así que inmediatamente se plantearon dos posibilidades para evitar el problema: disminuir la ingesta de proteínas modificando la dieta y usar plantas o productos químicos sintéticos que potencien su eliminación e impidan que el organismo sintetice en exceso el ácido úrico a fin de bloquear la formación de cristales de uratos. Una natural, otra farmacológica. Sin embargo investigaciones más modernas empezaron a encontrar que el exceso de ácido úrico en sangre (uricemia) no solo trae como consecuencia los dolorosos síntomas de la gota sino que se vincula con el desarrollo de serios problemas de salud desvelándose como un factor coadyuvante de la moderna pandemia de enfermedades metabólicas que son la causa de los mayores índices de mortandad en las sociedades industriales del mundo desarrollado.

La asociación entre la gota y las enfermedades metabólicas modernas -hipertensión, diabetes II, obesidad, accidentes cardiovasculares…- la sospecharon ya algunos médicos de principios del siglo XX pero debieron transcurrir varias décadas hasta que los primeros estudios epidemiológicos revelaran la repetida coincidencia entre los altos contenidos de ácido úrico en sangre (más de 6mg/dl en mujeres y más de 7 mg/dl en hombres) y la aparición de disfunciones como hipertensión, enfermedades coronarias, accidentes cerebrovasculares, pre-eclampsia y problemas renales. Siendo significativo que hacia 1920 los niveles medios de acido úrico en sangre de la población americana se encontraran en el entorno de los 3,5 mg/dl mientras en 1970 el nivel medio se acercaba ya a los 6,5 mg/dl; lo que se considera ya una hiperuricemia.

Y sin embargo son muchos los médicos que se resisten aún a considerar la hiperuricemia un factor de riesgo cardíaco. De hecho en España es poco usual que se incluyan determinaciones del nivel de ácido úrico en las analíticas estándares, incluso en los casos de pacientes con síntomas de enfermedades metabólicas, hipertensión, obesidad, etc. Es por ejemplo el caso de los expertos de la prestigiosa institución Framingham Heart Study Group que niegan cualquier posible relación entre hiperuricemia y problemas cardiovasculares.

Pues bien, un grupo de investigadores de la Universidad de Denver (EEUU) dirigido por el Dr. M. Mazzali publicó en 2010 un trabajo en Current Rheumatology Reports en el que exponen las pruebas que relacionan la hiperuricemia con la hipertensión; al punto de que sugieren tratar el exceso de ácido úrico como la forma más eficaz de reducirla. Una postura que apoyan varios estudios epidemiológicos realizados en Estados Unidos que constatan que los casos de gota se han duplicado en las últimas décadas y que ese aumento ha ido en paralelo con el sustancial incremento del consumo de azúcar -que contiene un 50% de fructosa- y bebidas edulcoradas -como las colas, gaseosas y zumos industriales- que normalmente contienen más de un 55% de fructosa.

LA ASOCIACIÓN ENTRE PROTEÍNAS, PURINAS Y ÁCIDO ÚRICO

Como antes adelantamos los antiguos médicos -siguiendo la línea de pensamiento dominante desde la época de Hipócrates– vinculaban los ataques de gota con la ingesta excesiva de proteínas; especialmente de proteína animal. Sin embargo a mediados del siglo XX numerosos estudios sobre el metabolismo de las purinas revelaron que eran éstas y no las proteínas las causantes de los altos niveles de ácido úrico en sangre y, por ende, de los problemas de gota. Otra cosa es que los alimentos más ricos en proteínas suelan ser también los que contienen mayor proporción de purinas. Sin embargo hay otros productos ricos en purinas; entre ellos la levadura de cerveza, los espárragos y las espinacas. Siendo la cerveza el alimento con mayor proporción de purinas y que, encima, potencia la síntesis de xantina-oxidasa -la enzima que metaboliza las purinas en ácido úrico- por la presencia de alcohol.

Las purinas son un tipo especial de aminoácidos -las moléculas más simples que se unen entre sí para formar las proteínas- que sintetizan las células de todos los organismos vivos constituyendo las moléculas básicas para la formación de los ácidos nucleicos (ADN y ARN). Y aclaremos que cuando los biólogos se refieren a éstos prefieren utilizar términos como nucleósidos o nucleótidos pero no son sino moléculas de purinas que se unen con glúcidos (azúcares) y fosfatos para construir las hélices de ADN y las cadenas de ARN.

Bien, pues en el caso del ser humano hay dos vías de generación de purinas:

-La de la BIOSÍNTESIS a partir de la reestructuración de moléculas simples; y

-La de la RECUPERACIÓN de purinas o nucleótidos procedentes de alimentos o de la autolisis celular interna (autodestrucción).

Siendo en ambos casos fundamental la actividad de enzimas transformadoras que permiten que el organismo trabaje en los dos sentidos; es decir, tanto transformando purinas en nucleótidos como degradando nucleósidos en purinas. El proceso se desarrolla durante el metabolismo digestivo en forma similar a la degradación de las proteínas: nucleótidos → mononucleótidos → nucleósidos → (bases) purinas + (azúcar) ribosa.

Un mecanismo de reciclado de las purinas que tiene un factor limitante: la acción de la enzima xantina-oxidasa que -tanto en el ser humano como en casi todos los animales- transforma parte de las purinas en ácido úrico (en realidad la ruta metabólica es algo más compleja: la guanina, por ejemplo, es primero transformada en xantina por la acción de la enzima xantina-desaminasa y luego en ácido úrico por la acción de la xantina-oxidasa).

Y si bien en la mayoría de los animales (véase el recuadro adjunto) el ácido úrico es degradado en alantoína y urea por la acción de la enzima uricasa (urato-oxidasa) en el caso del ser humano esta última etapa no existe y por tanto el acido úrico derivado del metabolismo de las purinas sólo puede ser eliminado por vía renal-urinaria siendo en esta última etapa donde pueden producirse fallos y carencias con la fatal consecuencia de la excesiva acumulación de ácido úrico en sangre y sus temibles consecuencias sobre la salud.

Curiosamente la alantoína es también un ácido orgánico nitrogenado -algo similar al ácido úrico- que tiene numerosas aplicaciones cosméticas y dermatológicas. Y es que se trata de un agente epitelizante que se caracteriza por promover la eliminación de tejido necrótico tanto a nivel de las células escamosas de la epidermis (epitelización) como de las zonas del tejido afibrosado de heridas (cicatrización). La raíz de la consuelda, planta utilizada para el tratamiento de heridas y quemaduras desde tiempos inmemoriales, presenta de hecho una alta proporción de alantoína que explica su destacado papel como cicatrizante. Y también la urea es un compuesto orgánico nitrogenado que nuestro organismo produce como último compuesto en el metabolismo de las proteínas que igualmente se utiliza dermatológicamente para hidratar la piel.

FRUCTOSA, ACIDO ÚRICO Y ENFERMEDADES METABÓLICAS

En 2006 un grupo de investigadores coordinado por el Dr. T. Nakagawa -de la Universidad de Florida (EEUU)- publicó un estudio clave en American Journal of Physiology, Renal Physiology según el cual la ingesta inmoderada de fructosa provoca tanto un exceso de ácido úrico en sangre como una sensible disminución de la entrada de glucosa en las células. Un problema que si persiste en el tiempo puede tener serias consecuencias para la salud ya que la resistencia a la insulina es un factor clave para el desarrollo de las enfermedades metabólicas que afectan a cada vez más personas en los países industrializados. Y no estamos refiriéndonos sólo al Síndrome Metabólico o a la Diabetes tipo II sino a todos los procesos degenerativos que les acompañan y que dan lugar a accidentes cardiovasculares, enfermedades neurodegenerativas, hipertensión, obesidad y múltiples problemas en órganos clave como el hígado y los riñones.

El equipo mencionado realizó una serie de experimentos con ratones que demostraron que la fructosa eleva el ácido úrico y el incremento de éste hace disminuir el óxido nítrico disponible. Y como la insulina requiere abundante óxido nítrico para estimular la entrada de glucosa en las células el proceso se ve impedido. ¿El resultado? Que la glucosa no entra en las células cuando ésta es su nutriente energético fundamental; se queda en la sangre dando lugar a un exceso de glucosa libre que provoca hiperglucemia e hiperinsulemia.

En el primer estudio se demostró que sólo los ratones que recibieron dosis crecientes de fructosa –no pasó con la dextrosa- manifestaban las clásicas anomalías que caracterizan al llamado Síndrome Metabólico: hiperglucemia, hiperinsulemia, hiperlipidemia e hiperuricemia.

Luego, en otro ensayo posterior, se observó que si a los ratones que recibían altas dosis de fructosa se les administraba también alopurinol (un inhibidor de la xantina-oxidasa) o benzbromarona (un agente uricosúrico) -sustancias que disminuyen la síntesis de ácido úrico- los síntomas del Síndrome Metabólico no se manifestaban (sin que esos compuestos anti-úricos afectasen para nada al grupo de control).

Cabe agregar que otros estudios científicos han demostrado que la hiperglucemia impide la generación de óxido nítrico relajante de las células del endotelio vascular -en especial de la aorta y las coronarias- lo que causa arterioesclerosis y un progresivo deterioro de los endotelios vasculares. Y que en investigaciones anteriores otros científicos ya habían observado el rol patogénico del exceso de ácido úrico en el desarrollo del Síndrome Metabólico, tanto en la aparición de resistencia a la insulina en pacientes gotosos como en casos de obesidad y diabetes tipo II. De hecho ya en 1976 un equipo dirigido por el Dr. B. Stavric constató que suministrando a ratones sanos inhibidores de la uricasa -la enzima que transforma el ácido úrico en alantoína y urea- éstos no sólo desarrollaban hiperuricemia sino que además manifestaban diversos síntomas característicos del Síndrome Metabólico.

Es más, vieron que la ingesta de fructosa –no pasa así con la glucosa- provoca un aumento en sangre de ácido úrico en apenas 30-60 minutos. Lo que se debe a que el hígado incrementa la generación de ácido úrico en cuanto entra en él sangre rica en fructosa. Por otra parte la fructosa hace aumentar la producción de lactato y éste inhibe la excreción renal de los uratos; y provoca vasoconstricción e hiperuricemia que también disminuyen la excreción renal.

En 2008 el Dr. M. Underwood publicaría en el British Medical Journal un artículo confirmando esos resultados en el que además advertía a las autoridades de la Unión Europea del peligro de importar masivamente de Estados Unidos fructosa derivada de maíz.

En el denominado Estudio Rotterdam realizado por un equipo dirigido por el Dr. J. C. M. Witteman que se publicó en 2008 en Diabetes Care se siguió durante 10 años a 4.536 personas no diabéticas mayores de 55 años. Pues bien, al cabo de ese tiempo 462 contrajeron diabetes II y la cuarta parte de ellos tenía un alto nivel de ácido úrico en sangre. Concluyéndose que en general las personas con el ácido úrico elevado tienen un riesgo mayor de contraer diabetes que los que tienen un nivel normal o bajo.

En cuanto a la obesidad la verdad es que siempre se sospechó que había una clara relación entre ella y la gota pero no pudo constatarse hasta la publicación en 2005 en Archives of Internal Medicine de un estudio efectuado por el Dr. H. K. Choi -del Hospital General de Boston (EEUU)- con 47.150 hombres de edades comprendidas entre 40 y 75 años que nunca habían tenido un ataque de gota a los que se controló 12 años. El caso es que 730 terminaron sufriendo un ataque de gota comprobándose que la mayoría de ellos habían subido de peso o lo mantuvieron. Siendo muy baja la incidencia entre quienes adelgazaron más de 5 kilos.

Posteriormente –en 2008- este mismo médico efectuó otro estudio –esta vez junto a un colega llamado G. Curhan- que se publicaría en el British Medical Journal tras seguir durante 12 años las pautas alimenticias de 46.000 varones británicos mayores de 40 años constatando que entre quienes toman más de dos refrescos azucarados al día el riesgo de tener gota es un 85% mayor que el de que quienes toman uno -o ninguno- al mes. Siendo asimismo menor el riesgo entre quienes toman menos de 5 bebidas azucaradas por semana.

Posteriormente -en 2010- estos mismos investigadores publicaron en JAMA (The Journal of the American Medical Association) los resultados de un estudio similar tras seguir durante 22 años a 78.906 mujeres que nunca habían sufrido un ataque de gota antes de comenzar el estudio. Y del mismo se dedujo una incidencia mínima de casos de gota entre las que consumían menos de un vaso de zumo azucarado al mes siendo en cambio muy alta entre quienes consumían un vaso diario o más (quienes estén interesados en el más reciente estudio de síntesis que expone las evidencias más actuales de relación entre el consumo de fructosa, la hiperuricemia y los síntomas del Síndrome Metabólico -en especial con la hipertensión y la obesidad- pueden consultar el completísimo trabajo publicado en febrero de 2009 en Endocrine Reviews por un equipo dirigido por el Dr. R. J. Johnson).

MUJERES, GOTA Y MENOPAUSIA

No deja de ser por cierto singular que la incidencia tanto de ataques de gota como de exceso de ácido úrico en las mujeres apenas alcance el 25% de los casos en varones. Durante años se sospechó que la diferencia podía estar relacionada con las hormonas estrogénicas que influirían sobre el funcionamiento renal produciendo un aumento de la excreción de ácido úrico por vía urinaria, interpretación que parecía avalar el notable aumento de casos de hiperuricemia y gota a partir de la menopausia, cuando se produce una sensible disminución del nivel de hormonas estrogénicas. En 2010 se publicaría en Annals of Rheumatic Diseases un estudio dirigido por el antes citado Dr. Choi que revisó y reevaluó los datos del Estudio de la salud de las enfermeras (Nurses’ Health Study) que durante 16 años siguió a 92.535 mujeres que no habían tenido ningún ataque de gota al iniciar el estudio y que cuando finalizó registró 1.703 casos de gota constatándose que básicamente los sufrieron mujeres mayores de 45 años en fase de premenopausia o ya con la menopausia; siendo en cambio pocos los casos entre las que seguían la terapia de sustitución hormonal. Los autores concluirían que si bien no están claros los mecanismos fisiológicos del efecto de los estrógenos sobre la excreción renal de ácido úrico las evidencias epidemiológicas parecen aportar un elemento de prueba en ese sentido.

De hecho ya en 2002 un equipo dirigido por el Dr. A. Enomoto publicó en Nature los resultados de un trabajo de investigación que permitió la identificación de una molécula transportadora de uratos (URAT1) que actúa a nivel renal y es la responsable de regular la excreción o reabsorción del ácido úrico constatándose asimismo que la expresión o actividad de ese transportador se ve directamente afectada tanto por la concentración plasmática de estrógeno como por la de altos niveles de insulina.

PARA BAJAR EL ÁCIDO ÚRICO… APIGENINA Y VITAMINA C 

Dicho esto debemos dejar claro que si bien hay una relación frecuente entre el alto contenido de ácido úrico en sangre y los ataques de gota tal relación no es unívoca; es decir, hay personas con elevado acido úrico que nunca han tenido un ataque de gota y otras que tienen gota a pesar de no tener muy alto el nivel de ácido úrico en plasma. Lo que no obsta para que a la vista de los estudios antes citados e independientemente de si sufrimos o no de gota sea recomendable controlar su nivel porque es obvio que su exceso es al menos un factor coadyuvante del desarrollo de diversas patologías metabólicas.

Además, de lo explicado se deduce que es un grave error tratar la gota con antiinflamatorios del tipo de la colchicina -droga que exige usarse con precaución ya que su efecto deriva de su acción inhibidora de la mitosis celular-, los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) o los corticoides ya que el objetivo de todos ellos es sólo aliviar el dolor resultante de la inflamación provocada por los cristales de uratos sin ayudar a evitar o eliminar ni éstos ni el exceso de acido úrico.

La mejor manera de reducir el exceso de ácido úrico en sangre y la formación de cristales es pues disminuir la ingesta de alimentos ricos en purinas. Sobre todo la cerveza, la levadura de cerveza, los mariscos, las carnes rojas -en especial los extractos de carnes, los sesos, las mollejas y el hígado-, algunos pescados -como las anchoas, las sardinas, los arenques y la caballa-, los espárragos, la coliflor, las legumbres, las setas, los champiñones y las espinacas. Y, por supuesto, todos los alimentos ricos en fructosa: el azúcar blanco, los zumos de frutas –tanto naturales como industriales-, los refrescos azucarados –incluidas las colas y gaseosas-, los productos azucarados en conserva y precocinados y los hidratos de carbono refinados (pasteles, tartas, dulces, bollería y helados incluidos).

En cambio es aconsejable incrementar la ingesta de vegetales ricos en apigenina como el apio, el ajo, la cebolla, el perejil, la manzanilla o el tomillo. ¿Y qué es la apigenina? Pues se trata de un bioflavonoide presente en esos vegetales –y en otros aunque en menor cantidad- que inhibe la enzima xantina-oxidasa encargada de transformar las purinas en ácido úrico. De hecho está asimismo presente en plantas medicinales bien conocidas como la manzanilla, la menta, el tomillo y la cola de caballo. Siendo su mecanismo de acción el mismo del alopurinol, comercializado con ese mismo nombre y con los de Zyloric y Zyloprim… ¡pero sin sus graves efectos secundarios!

La otra vía de acción para disminuir eficazmente el exceso de ácido úrico es ingerir altas dosis de vitamina C. Ya en 1976 el equipo del Dr. H. B. Stein publicó en Annals of Internal Medicine un estudio que demostraba que su ingesta en altas dosis disminuye la concentración de ácido úrico en sangre. Y en 2004 un nuevo estudio –esta vez efectuado por el Dr. D. J. Pattison y sus colaboradores publicado en Annals of Rheumatic Diseases- concluyó que además de su conocido efecto antioxidante la vitamina C tiene una demostrada acción antiinflamatoria de las articulaciones que se inflaman (poliartritis) a causa de los cristales de uratos que se depositan en los cartílagos.

Un año después –en 2005- un equipo dirigido por el Dr. H. Y. Huang publicaría en Arthritis Rheumatoid un trabajo según el cual grandes dosis de vitamina C disminuyen notablemente la cantidad de ácido úrico en sangre aumentando concomitantemente la excreción de uratos por vía renal-urinaria (efecto uricosúrico).

Aunque el aldabonazo final lo daría el extenso trabajo presentado por el equipo del Dr. H. K. Choi en 2009 –publicado en Archives of Internal Medicine– tras seguir durante 20 años a 1.317 pacientes gotosos y constatar que los que habían ingerido menos de 250 miligramos al día de vitamina C tenían mayor incidencia de ataques de gota en comparación con los que tomaban entre 500 mg y 1 gramo diario. Siendo los casos de ataques de gota menos frecuentes entre los que tomaron más de 1,5 gramos diarios.

PROPIEDADES ANTICANCERÍGENAS DE LA APIGENINA

Debe saberse además que la apigenina tiene propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y ¡antitumorales! Se ha comprobado en diversas investigaciones realizadas en los últimos veinte años sobre distintos tipos de cáncer, desde los de tiroides y piel hasta los de mama y colon.

Fue en 2003 cuando el Dr. K. Hastak identificó la apigenina como potente inhibidor de la expresión del factor NF-kB actuando sobre varias líneas de células tumorales de próstata. Posteriormente, en 2007, un equipo dirigido por el Dr. S. Shukla publicaría en Cancer Research un ensayo similar en ratones con tumores prostáticos que durante un año recibieron suplementos de apigenina en cantidades variables. Pues bien, no solo se observó una significativa disminución del tamaño de los tumores sino que además se evitaron los procesos de metástasis en los nódulos linfáticos, los pulmones y el hígado.

Especial mención merece en todo caso el reciente estudio dirigido por el Dr. S. Hyder -de la Universidad de Missouri (EEUU)- publicado este mismo año -2012- en Cancer Prevention Research donde se sometió a un grupo de ratones con cáncer de mama estrogénico a una alimentación suplementada con apigenina observándose apoptosis e inhibición del crecimiento de las células tumorales. Y en otro estudio similar los mismos autores comprobaron que posee efecto antiangiogénico al restringir el flujo de sangre hacia las células tumorales.

Cabe asimismo señalar que las investigaciones del Dr. S. K. Datta -de la Northwestern University de Chicago (EEUU)- han evidenciado la capacidad inmunomoduladora de la apigenina. En investigaciones realizadas en 2009 con ratones enfermos de lupus pudo comprobar que posee actividad supresora sobre el interferón-gamma y la interleuquina-17 anulando en general la actividad de las células presentadoras de anti-antígenos.

En suma, el ácido úrico en sangre se eleva con la ingesta alimentos ricos en purinas pero también con los que contienen fructosa. Y la mejor manera de resolver el problema es seguir una dieta adecuada e ingerir cápsulas de apigenina y vitamina C; ésta última a nuestro juicio mejor en forma de ascorbato potásico o cálcico en lugar de como ácido ascórbico a fin de evitar acidificar el organismo.

Juan Carlos Mirre
Recuadro:


¿Por qué los humanos no producen la enzima uricasa?

Con las únicas excepciones del ser humano, los primates superiores y los perros dálmatas todos los mamíferos son capaces de sintetizar la enzima uricasa que permite metabolizar el ácido úrico en alantoína + urea. Al parecer en algún momento de nuestra evolución homínida las pautas alimentarias de la Paleodieta- o dieta de los humanos pre-agrícolas (esencialmente cazadores-recolectores)- apenas aportaba purinas suficientes para la síntesis de nuevos nucleótidos por la vía de la recuperación lo que se traducía en muy bajos niveles de ácido úrico en sangre. En el caso de los simios y de los grupos de indios yanomamo no cultivadores (cazadores-recolectores) el contenido medio de ácido úrico en sangre es del orden de los 3 mgr/dl, la mitad de los humanos de los países industriales. Y dado que las tendencias evolutivas tienden a simplificar los procesos metabólicos es posible que el gen UOX que transcribe la síntesis de la uricasa y está presente en el genoma humano se haya desactivado en nosotros y, en consecuencia, hayamos dejado de sintetizar tan importante enzima.

Curiosamente fue el antropólogo James Neel el primero en intentar explicar tal coincidencia entre humanos, homínidos y algunos escasos animales en 1962. Al parecer la desactivación del gen UOX se produjo casi simultáneamente con la del gen GULO que sintetiza la enzima gulonolactona-oxidasa, la última en la cadena de procesos que permite la producción de vitamina C a partir de la glucosa. Así pues hay un paralelismo notable entre la incapacidad genética de los humanos para sintetizar tanto la enzima gulonolactona-oxidasa como la uricasa, probablemente como resultado de una especial evolución genética forzada por las peculiares pautas alimentarias de los primitivos homínidos y humanos (cazadores-recolectores pre-paleolíticos): una dieta habitual pobre en purinas y rica en vitamina C; sin embargo para algunos investigadores la presencia de ácido úrico en nuestra sangre puede a veces ser buena porque también se trata de un potente antioxidante que nos protege de los radicales libres.

Otro grupo de expertos de la Universidad de Florida (EEUU) dirigido por R. J. Johnson señala por su parte que la dieta de los primeros homínidos debió ser probablemente baja en purinas siendo eso lo que provocó la mutación del gen UOX. Por eso hoy las modernas dietas de los países industrializados, tan ricas en purinas y fructosa, provocan tal aumento de ácido úrico en sangre con el consiguiente incremento de la pandemia de hipertensión, accidentes cardiovasculares y enfermedades metabólicas.

Obviamente la industria farmacéutica no permaneció indiferente ante la imposibilidad humana de sintetizar uricasa y hace unos años obtuvo y comercializó dos variantes de esa enzima: la rasburicasa -con el nombre comercial de Fasturtec– y la pegloticasa -de nombre comercial Krystexxa-. Ambas se obtienen mediante síntesis a partir de uricasa porcina y son administradas en casos extremos de gota o hiperuricemia, tanto para los producidos de forma natural como para los debidos a tratamientos de quimioterapia (la eliminación de grandes cantidades de células tumorales libera abundantes purinas al flujo sanguíneo del paciente derivadas de la destrucción de ácidos nucleicos celulares). Ambas enzimas transforman el ácido úrico en alantoína y urea pero debemos advertir que al tratarse de enzimas sintéticas pueden ser consideradas antígenos por nuestro sistema inmune y desatar reacciones alérgicas de variada intensidad y serias consecuencias. No son pues aconsejables habiendo métodos naturales eficaces como se explica en el cuerpo central de este artículo.

 

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Noviembre 2012
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