Testosterona: mucho más que la hormona del sexo

La síntesis de testosterona -hormona presente en hombres y mujeres aunque sea en proporciones muy distintas- disminuye con la edad y ello no solo hace perder deseo sexual sino masa muscular y ósea; es más, su déficit se ha asociado ya al síndrome metabólico, la diabetes tipo 2, la osteoporosis, la anemia, los accidentes cardiovasculares, el alzheimer y el cáncer. De ahí que muchos médicos sugieran el uso de testosterona sintética a pesar de que están constatados sus efectos secundarios negativos. Es más, es un sinsentido porque se sabe cómo potenciar la síntesis de testosterona endógena con métodos naturales inocuos. Lo explicamos en detalle.

Si bien la testosterona es una hormona androgénica se encuentra también en la mujer aunque su presencia en plasma sea diez veces menor; testosterona que principalmente segregan los testículos y los ovarios pero también en pequeñas cantidades otras glándulas y tejidos. Pues bien, se calcula que su síntesis empieza a disminuir aproximadamente un 1% anual a partir de los 30 años y eso significa que un varón de 60 tendrá circulando en sangre el 70% de la que gozaba en su juventud (un 30% menos). Disminución con claras implicaciones sexuales pero que afecta asimismo a las masas muscular y ósea así como a otros tejidos y órganos vitales; en algunos casos con efectos patológicos como evidencian ya cientos de estudios. Lo malo es que la gran mayoría se han hecho para evaluar los efectos de la denominada «terapia de reemplazo hormonal» (TRT) que consiste en agregar testosterona sintética al flujo sanguíneo, algo que se sugiere a los varones que producen poca testosterona, problema que se denomina hipogonadismo. Administración que antes se hacía mediante inyecciones -venosas o subcutáneas- y hoy por vía transdérmica, es decir, mediante parches auto-adhesivos o geles que se aplican en la región abdominal.

En fin, que la testosterona es fundamental en la reproducción, la salud sexual y el anabolismo es bien conocido pero ahora se acumulan datos que sugieren que su déficit puede ser factor coadyuvante en algunas de las principales enfermedades que afectan en el mundo a ambos sexos: el síndrome metabólico, la diabetes tipo 2, la osteoporosis, la anemia, los accidentes cardiovasculares, el alzheimer y el cáncer. Veámoslo más en detalle.

 RESISTENCIA A LA INSULINA, SÍNDROME METABÓLICO Y DIABETES TIPO 2

 En 2008 un equipo de la Brown University (EEUU) dirigido por el doctor M. Miner postuló en un trabajo publicado en Postgraduate Medicine usar testosterona sintética para mejorar la salud de los pacientes que padecen déficit de la hormona al comprobar que quienes tienen un nivel inferior a 300 nanogramos por decilitro poseen poca libido, abundante grasa abdominal y fatiga lo que a su juicio puede llevar a padecer con el tiempo síndrome metabólico, diabetes tipo 2 y pérdida de masa ósea y muscular.

En 2009 un equipo de la Boston University School of Medicine coordinado por el doctor Abdulmaged M. Traish publicó en Journal of Andrology un paradigmático trabajo que relacionó el déficit de testosterona con la resistencia a la insulina, la diabetes tipo 2 y el síndrome metabólico. Y es que tras revisar la información científica relevante comprobaron que su déficit precede a los primeros síntomas de resistencia a la insulina y a un exceso de hemoglobina HbA1C -conocido marcador de la diabetes- postulando que ello aumenta la grasa visceral y el número de citoquinas proinflamatorias dañando ello los endotelios vasculares. Tesis que reafirmarían en un trabajo publicado en 2011 en The Urologic Clinics of North America en el que además relacionan la disfunción del endotelio vascular con la disfunción eréctil recordando que hay numerosas evidencias de que en los pacientes con síndrome metabólico y resistencia a la insulina las terapias de sustitución con testosterona sintética mejoran este problema y diversos parámetros cardiovasculares.

Un año después un equipo de la Universidad de Florencia (Italia) encabezado por el doctor E. Maneschi -el trabajo se publicó en 2012 en Journal of Endocrinology- realizó una serie de ensayos usando conejos con síndrome metabólico que demostraron que la testosterona reduce el tejido adiposo visceral y las constantes metabólicas. Estudios posteriores revelarían que normaliza los adipocitos mediante modificaciones en la expresión de determinados genes; en especial de los relacionados con la insulina. Es más, se constató que la testosterona potencia la sensibilidad celular a la insulina.

Ese mismo año un equipo de la University of Misissippi Medical Center (EEUU) dirigido por la doctora Deborah D. Davis efectuó unos ensayos con ratones obesos que a las 22 semanas -lo que corresponde a 66 años en un humano- tenían un nivel de testosterona en sangre muy bajo que mejoró al implantárseles bajo la piel varios gránulos de testosterona sintética. Es más, se redujo de forma sensible su peso, su colesterol y su resistencia a la glucosa. El trabajo se publicó en 2012 en Hypertension y en él se explica que mientras no hubo cambios visibles en los ratones delgados tratados de la misma manera en los obesos aumentó la presión sanguínea durante la terapia, dato a tener muy en cuenta si alguien pretende usar testosterona para adelgazar.

En 2013 un equipo del Barnsley Hospital (Reino Unido) coordinado por el doctor V. Muraleedharan publicaría en European Journal of Endocrinology un trabajo según el cual la mayoría de quienes sufren diabetes tipo 2 tienen un notable déficit de testosterona. Pues bien, tras seguir durante tres años a 581 diabéticos parte de los cuales no tenía déficit de testosterona pero sí el resto vieron que entre los que recibieron testosterona sintética la mortandad fue de un 8% y entre quienes no la recibieron del 17%.

Ya en 2014 se publicó en Current Opinion in Endocrinology Diabetes and Obesity un interesante artículo del doctor Abdulmaged M. Traish -de la Boston University School of Medicine- titulado Testosterone and weight loss: the evidence (Testosterona y pérdida de peso: la evidencia) según el cual hay suficientes evidencias experimentales y clínicas de que la testosterona sintética ayuda a perder peso… a las personas cuya obesidad se ha relacionado con un déficit en sangre de esa hormona.

Terminamos este apartado comentando un ensayo murino realizado por un equipo de la Osaka Prefecture University de Japón dirigido por el doctor Naoki Harada -se publicó en 2016 en Scientific Reports- según el cual la microflora intestinal de los ratones a los que se castra se modifica de tal manera que darles una dieta rica en grasa incrementa rápidamente su obesidad abdominal. Los investigadores dedujeron de sus experimentos que el déficit de testosterona afecta al microbioma y ello favorece la obesidad.

LA POLÉMICA SOBRE SUS EFECTOS CARDIOVASCULARES

 En 2014 varios estudios relacionaron sin embargo el uso de testosterona sintética con un aumento del riesgo de padecer accidentes cardiovasculares lo que llevó a la FDA a obligar incluir una advertencia sobre sus “potenciales efectos cardiovasculares”. Especialmente uno de cohorte realizado por expertos de varias entidades norteamericanas -como la Universidad de California-Los Angeles y el National Cancer Institute de Bethesda en Maryland- coordinado por el doctor W. D. Finkle que se publicó en PloS One. Trabajo que a su vez se hacía eco del completísimo metaanálisis publicado por un equipo de la Universidad de Hong Kong coordinado por el doctor L. Xu y publicado en 2013 en BMC Medicine que evaluó 27 estudios en los que se analizó a 2.994 pacientes.

Ahora bien, ambos estudios aclaran en sus conclusiones que, tal como ya había observado un equipo del Ghent University Hospital (Bélgica) dirigido por el doctor J. B. Ruige en un trabajo que se publicó en 2011 en Hearth, los efectos de la testosterona sintética difieren de los de la endógena. Es solo la sintética la que se ha asociado con cambios fisiológicos que predisponen a desórdenes de coagulación y formación de trombos, agregación plaquetaria e hiperviscosidad sanguínea así como incremento de la segregación de estrógenos endógenos que podrían ser los causantes últimos de los eventos cardiovasculares adversos (en Endocrinología la inhibición de la producción de hormonas endógenas cuando a alguien se le administran hormonas sintéticas exógenas se la conoce como Fenómeno Farquharson).

Dos años después -en 2013- el mismo equipo publicaría en Journal of Clinical Endocrinolugy and Metabolism un estudio de síntesis basado en todos los trabajos publicados desde 1970 que relacionan el déficit de testosterona endógena con hipertensión, arritmia, ateroesclerosis y otros problemas cardiovasculares recalcando que la terapia de reemplazo con testosterona sintética no evidencia mejoras en la salud cardiovascular de los afectados. Su conclusión es que el déficit de testosterona natural en sangre afecta negativamente la salud cardiovascular de los hombres pero no se ha demostrado que esa situación mejore proporcionándoles testosterona sintética. Conclusión de la que difiere en parte un equipo del Central Manchester University Hospital (Gran Bretaña) coordinado por los doctores T. Ahern y F. C. W. Wu -su trabajo se publicó en 2015 en Age and Ageing– según el cual aunque es verdad que en muchos casos la terapia de reemplazo hormonal con testosterona sintética logra mejoras poco consistentes en algunas personas -especialmente en las de mayor edad- hay evidencias de que sí fortalece la salud. Cabe pues preguntarse si los efectos cardiovasculares adversos no se deberán a una posible reacción del sistema inmune ante la testosterona química sintética.

De hecho en 2009 la doctora Mieke van Hemelrjick -del Kings College (Gran Bretaña)- dio a conocer durante el XV congreso de la European Society for Medical Oncology que las terapias anti-testosterona utilizadas en pacientes con cáncer de próstata elevan mucho el riesgo de problemas cardiovasculares (un 25%); lo que infirieron tras evaluar durante 3 años los casos de 30.642 suecos que recibieron entre 1997 y 2006 terapia hormonal de reemplazo con testosterona sintética tras someterse a castración química o quirúrgica. Esta investigación sería posteriormente ampliada y el trabajo publicado en 2013 en International Journal of Epidemiology.

 TESTOSTERONA CONTRA LA ANEMIA

 Aunque la anemia puede deberse a muy diferentes causas es más frecuente a partir de los 60 años que es cuando hay un notable descenso en el nivel de testosterona; no puede pues descartarse sin más que un déficit de esta hormona pueda causarla. De hecho en 2014 un equipo del Brigham and Women’s Hospital de Boston (EEUU) coordinado por el doctor Wen Guo publicó en Journal of Gerontology un interesante ensayo murino efectuado con un grupo de ratones criados en ambiente estéril que empezó a sufrir anemia a partir de los 28 meses -el equivalente a 84 años humanos- y recuperaron el nivel de glóbulos rojos de los ratones jóvenes al proporcionárseles testosterona.

El trabajo corroboraba así el efectuado por otro grupo de investigadores del National Institute on Aging de Baltimore (EEUU) encabezado por el doctor L. Ferrucci -se publicó en 2006 en Archives of Internal Medicine- que realizó un ensayo clínico con 905 personas de más de 65 años a las que durante 3 años se midió sus niveles de testosterona y hemoglobina constatándose que los que tenían menos testosterona padecían anemia, patología que aparecía solo excepcionalmente entre quienes tenían un nivel normal.

El doctor A. D. Coviello coordinaría por su parte a un grupo de médicos de la Boston University School of Medicine que tras varios ensayos clínicos demostraría que la testosterona ayuda a producir glóbulos rojos -a eso se llama eritropoyesis-; de forma más acusada entre las personas de más edad. Así lo explican en un artículo publicado en 2008 en Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.

Finalmente cabe destacar que un grupo de médicos del Baylor College of Medicine de Houston (EEUU) encabezado por el doctor S. Shahani publicó en 2009 en Journal of Endocrinological Investigation un interesante trabajo titulado Androgens and erythropoiesis; past and present (Los andrógenos y la eritropoyesis: pasado y presente) en el que hacen una puesta al día de las investigaciones realizadas sobre el tema desde 1940 y según concluyen la testosterona actúa mediante tres mecanismos distintos: estimula la hormona eritropoyetina, incrementa la actividad de la médula ósea y facilita la introducción de hierro en los glóbulos rojos. Y como quiera que el uso terapéutico de la hormona para tratar la anemia se sustituyó por el método de la eritropoyetina recombinante (rhEpo) -de constatados efectos adversos- proponían reconsiderar esa decisión y volver a plantearse el uso de testosterona.

 TESTOSTERONA Y ALZHEIMER

 Aunque entre los expertos en alzheimer no hay consenso sobre la posible relación entre esta patología inflamatoria neuronal y el déficit de testosterona se han publicado en los últimos 15 años no menos de 150 artículos científicos como puede comprobarse entrando en PubMed. Veamos pues algunos ejemplos y empecemos recordando el trabajo que un equipo de la University of Southern California de Los Ángeles (EEUU) encabezado por el doctor C. J. Pike publicó en 2006 en Endocrine según el cual las evidencias apuntan a una relación causal entre la disminución de la testosterona plasmática en hombres y el aumento del riesgo de contraer la enfermedad. Dato estadístico que se suma al hecho de que la testosterona es un regulador endógeno de la proteína beta-amiloide que muchos señalan como causa de la enfermedad. Además está demostrado que la testosterona tiene funciones tanto neurotrópicas como neuroprotectoras. De ahí que propongan un estudio clínico para ver si el alzheimer puede tratarse eficazmente proporcionando testosterona.

Sorprendente posibilidad que apoya también un equipo de la University of Western Australia coordinado por el doctor E. S. Drummond en un trabajo publicado en 2009 en Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity recordando que los modelos animales apuntan hacia la relación déficit de testosterona-alzheimer a lo que cabe sumar los efectos que su falta tiene sobre la proteína tau y la muerte neuronal.

Agregaremos que un equipo de la Universidad de Southampton (Reino Unido) dirigido por el doctor J. Butchart publicó en 2013 en Alzheimer Disease and Associated Disorders un trabajo en el que se volvieron a revisar las evidencias que relacionan el alzheimer con las hormonas sexuales destacando un estudio de cohorte con enfermos que muestra que éstos tienen déficit de testosterona pero además altas tasas de hormona luteinizante (LH) y factor TNF-alfa lo que explicaría la relación entre bajo nivel de testosterona e inflamación.

 CÁNCER

 En cuanto a la afirmación de que una terapia de reemplazo con testosterona pueda acelerar un posible cáncer de próstata -así lo mantienen algunos investigadores- debemos decir que eso no lo demuestran los estudios efectuados. Al menos así lo asevera un equipo de la Universidad Federal de Ciencias de la Salud de Porto Alegre (Brasil) coordinado por los doctores E. L. Rhoden y M.A. Averbeck en el trabajo que publicaron en 2009 en Current Urology Reports. Y de hecho un grupo de investigadores del Bostwick Laboratories de Richmond en Virginia (EEUU) coordinado por D. G. Bostwick -su artículo se publicó en 2004 en Cancer- asevera por su parte que en el 80% de las autopsias realizadas a varones de más de 80 años encontraron adenocarcinomas de próstata que habían cursado de forma totalmente asintomática.

Cinco años después -en 2009- los doctores A. Morgentaler y A. M. Traish –de la Harvard Medical School de Boston (EEUU)- publicarían en European Urology un artículo afirmando que hay evidencias de que la capacidad de los andrógenos para estimular el crecimiento de la próstata es limitada, tanto en casos de hiperplasia benigna como de desarrollo tumoral.

Es más, investigaciones recientes indican que la testosterona no solo no favorece el cáncer de próstata sino que es anticancerígena. Lo indica un equipo de la Universidad de Tübingen (Alemania) encabezado por el doctor F. Lang cuyo trabajo se publicó en 2013 en Expert Opinion on Therapeutic Targets que localizó en la superficie de la membrana celular receptores androgénicos hasta ahora desconocidos denominados mAR que presentan in vitro potentes respuestas antitumorales; al menos en glías y células de próstata, mama y colon. Luego la testosterona podría ayudar también en casos del cáncer.

Contradictoriamente, los oncólogos consideran hoy que la testosterona -incluso la endógena, no ya la sintética- favorece los cánceres de próstata y mama y de ahí que, en el colmo del absurdo, extirpen ambos órganos como “medida profiláctica”. Cirugía irracional que hace que solo en Estados Unidos se hagan cada año unas 80.000 castraciones -quirúrgicas o químicas- a varones a los que se diagnostica cáncer de próstata.

 OSTEOPOROSIS

 En 1978 un equipo de la Washington University School of Medicine dirigido por el doctor D. T. Baran describió en Calcified Tissue Research la rápida remineralización ósea que se logró en pacientes de edad avanzada que tenían déficit de testosterona tras someterles a una terapia de reemplazo hormonal. A partir de entonces las evidencias clínicas de que la testosterona mitiga la osteoporosis se multiplicarían. En 1992 un equipo del Texas A&M University College of Medicine de Temple (Texas, EEUU) coordinado por el doctor J. A. Jackson efectuó una serie de estudios clínicos aleatorizados comparando 28 pacientes sin problemas óseos con 11 que habían sufrido recientemente fracturas de cadera siendo los dos grupos de edades y estatus sociales similares y resultó que quienes sufrieron las fracturas tenían bastante menos testosterona y vitamina D en sangre. El estudio se publicó en 1992 en American Journal of Medical Sciences.

Posteriormente -en 2000- un equipo del University of Connecticut Health Center coordinado por la doctora A. M. Kenny publicaría en Journal of Gerontology un artículo sobre el seguimiento de 83 pacientes mayores de 65 años según el cual el 52% de los que tenían baja densidad mineral ósea presentaban notables déficits de testosterona proponiendo por ello terapias de reemplazo hormonal como método para evitar las fracturas.

Las conclusiones de estos trabajos serían confirmadas en un metaanálisis publicado en 2006 en Journal of Clinical Endocrinolgy & Metabolism por un equipo del Veterans Affairs Medical Center de Minneapolis (EEUU) coordinado por el doctor H. A. Fink según el cual el déficit de testosterona en hombres de edad es un claro factor de riesgo de osteoporosis. Cabe sin embargo matizar que según el antes citado Dr. Muraleedharan la terapia de reemplazo con testosterona química parece mejorar la porción trabecular de la tibia pero esa mejora no es aprecia en la parte cortical del hueso; así lo publicó en 2014 en Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.

 CONCLUSIÓN

 En definitiva, existe una fuerte polémica sobre los efectos de la testosterona ya que unos investigadores afirman que la sintética es beneficiosa y otros que puede provocar efectos adversos -especialmente cuando el sistema inmune reacciona contra ella- por lo que lo inteligente sería ayudar al organismo a producirla endógenamente. Y es que tal cosa es posible aunque la mayoría de los médicos -sin duda influidos por los laboratorios farmacéuticos- sugieran a sus pacientes usar testosterona sintética. Quizás por el mito de que el exceso de colesterol es malo ya que la testosterona -y prácticamente todas las hormonas esteroides que fabrican nuestras mitocondrias celulares, incluidos los andrógenos y estrógenos- se fabrican a partir de él. Lo que lleva a inferir que el uso y abuso de estatinas para inhibir la síntesis del colesterol puede ser causa del déficit de esas hormonas -testosterona incluida- y dar lugar a todas las patologías antes citadas. De hecho que las estatinas inhiben la producción de testosterona se ha constatado en varios trabajos. Es el caso por ejemplo del trabajo publicado en 2010 en Journal of Sexual Medicine por un equipo de la Universidad de Florencia coordinado por el doctor G. Corona que tras analizar a 3.484 varones con disfunción eréctil y una edad media de 52 años encontró que el 7% que ingería estatinas tenía un nivel de testosterona claramente inferior, una alta concentración de hormona luteinizante (LH) y además una significativa reducción del tamaño testicular.

 CÓMO POTENCIAR LA SÍNTESIS NATURAL DE TESTOSTERONA

 En fin, sepa que para potenciar la síntesis natural de testosterona lo primero que hay que hacer es disminuir al máximo la ingesta de azúcares -especialmente de sacarosa y fructosa-, carbohidratos refinados y leche; son varios los trabajos de investigación que demuestran que inhibe la producción de testosterona. Entre ellos dos recientes. Uno lo efectuó un equipo del Salem Veterans Affairs Medical Center de Virginia encabezado por el doctor Ali Iranmanesh y constató el efecto inhibidor de la glucosa en 57 hombres sanos; el artículo se publicó en 2012 en American Journal of Physiology Endocrinology and Metabolism. El otro lo efectuó un equipo del Massachusetts General Hospital de Boston (EEUU) coordinado por el doctor L. M. Caronia que se publicó en 2013 en Clinical Endocrinology midiendo los niveles de testosterona de 74 hombres tras la toma de 75 gramos de glucosa. El nivel de la hormona llegó a ser hasta de un 25% menor durante dos horas, independientemente de si se trataba de varones sanos o prediabéticos.

Dicho esto añadiremos que la producción de testosterona endógena lo potencia…

…la vitamina D. La forma más rápida, sana y eficaz de aumentar la secreción endógena de testosterona es tomar el sol con moderación pero también funciona cuando se ingiere. Lo constató un equipo de la Medical University of Graz de Austria dirigido por el doctor Stephan Pilz tras administrar a 165 personas no diabéticas 83 microgramos diarios durante un año. El trabajo se publicó en 2011 en Hormone and Metabolic Research.

…la ingesta de probióticos. Lo constató en ratones un equipo conjunto de la Universidad de Tesalónica (Grecia) y del Instituto Tecnológico de Massachusetts (EEUU) coordinado por el doctor T. Poutahidis tras hacerles ingerir Lactobacillus reuteri; es más, vieron que aumenta también la espermatogénesis. El trabajo se publicó en 2014 en PloS One.

Un año antes un numeroso grupo de investigadores de varias universidades americanas, canadienses y europeas coordinado por la doctora Janet G. M. Markle -de la Rockefeller University- demostró -también en ratones- que un microbioma intestinal sano permite una correcta producción endógena de testosterona incrementándose el número de receptores androgénicos de las células con efecto antiinflamatorio e inmunomodulador. El trabajo, titulado Sex Differences in the Gut Microbiome Drive Hormone-Dependent Regulation of Autoimmunity, se publicó en 2013 en Science.

El hallazgo más insólito lo hizo sin embargo ese mismo año un numeroso equipo de investigadores de la Virgina Commonwlth University encabezado por el doctor J. M. Ridlon -el trabajo se publicó en 2013 en Journal of Lipid Research– al constatar que la bacteria intestinal Clostridium scindens es capaz de transformar los glucocorticoides -como el cortisol- en andrógenos. Y los autores del trabajo no creen que se trate de un caso excepcional y de ahí que lleguen a postular que el microbioma intestinal sea considerado en el futuro ¡una glándula endocrina! a la que proponen llamar enterobioma.

…la ingesta de citrulina y arginina. La citrulina aumenta la secreción de testosterona; al menos en ratones ¡incluso si están castrados! Lo constató un equipo de la Nagoya City University (Japón) dirigido por el doctor Y. Hotta en un trabajo publicado en 2014 en International Journal of Urology. Y otro tanto acaece con la arginina; lo corroboró un equipo de la empresa Kobayashi Pharmaceutical de Osaka (Japón) con un ensayo clínico dirigido por el doctor H. Aoki -se publicó en 2012 en Phytotherapy Research– en el que se dio diariamente durante 8 semanas a un grupo de pacientes con disfunción eréctil moderada 690 miligramos de arginina, 552 de ácido aspártico y 60 de picnogenol. El producto mejoró el nivel de testosterona en sangre, disminuyó su hipertensión y mejoró la disfunción eréctil.

La arginina -a la que principalmente se achacan esos efectos- no es un aminoácido esencial ya que puede sintetizarla el organismo a partir de la citrulina… pero no de forma suficiente a partir de los 60 años. Y es que si bien está presente en las carnes, pescados y legumbres este aminoácido se destruye al llegar a 50ºC cuando esos alimentos suelen cocinarse a temperaturas superiores. Así que para no ser deficitario lo mejor es ingerir cebollas, ajos crudos, frutos secos crudos (no tostados) -en especial nueces, almendras, cacahuetes y sésamo- y, sobre todo, zumo de sandía ya que se trata de una fruta cuya cáscara blanca es rica en citrulina además de en licopeno; y de no ser posible directamente suplementos de citrulina (lea en nuestra web –www.dsalud.com– el artículo que con el título Soluciones naturales contra la disfunción eréctil publicamos en el nº 185).

…la ingesta de ajo. El ajo potencia la síntesis de testosterona endógena y baja el nivel de corticoides en sangre; lo corroboró un equipo de la Kobe Women’s University de Japón dirigido por el doctor Y. Oi mediante ensayos murinos en un trabajo que se publicó en 2001 en Journal of Nutrition.

…la ingesta de dos plantas medicinales: la Forskolina y la Tongkat Ali. La forskolina es un terpeno -un hidrocarburo aromático- extraído de la planta Coleus forskolii muy utilizada en la Medicina Ayurvédica cuyo extracto tiene la propiedad de aumentar a nivel intracelular los niveles de adenosín monofosfato (AMP) y la sensibilidad bioquímica de las células a la acción de las hormonas. Según un equipo de la Universidad de Kansas (EEUU) coordinado por el doctor M. P. Godard su consumo aumenta los niveles de testosterona en sangre. Lo publicaron en 2015 en Obesity Research en un estudio aleatorizado con 15 personas obesas o con sobrepeso a las que se dio a ingerir 500 miligramos diarios de extracto de forskolina durante 12 semanas y mostraron tanto un significativo aumento de sus niveles de testosterona como de su masa ósea y muscular a la vez que disminuía su masa grasa.

En cuanto a la Tongkat Ali o Eurycoma longifolia es una hierba medicinal muy popular en el sudeste asiático que se utiliza como afrodisíaco y si bien no hay ensayos clínicos efectuados con un mínimo de rigor que certifiquen sus propiedades sí hay un ensayo murino realizado por un equipo de la Universiti Sains Malaysia de Penang (Malasia) dirigido por el doctor B. S. Low -se publicó en 2013 en Journal of Ethnopharmacology– según el cual los extractos estandarizados de la planta incrementan el nivel de testosterona en sangre.

…el consumo de zinc. Como en su día explicamos el zinc es un mineral que interviene en más de 300 reacciones enzimáticas, participa en la estructuración de las proteínas, el ADN, el ARN, los hidratos de carbono, los lípidos y la insulina, cumple un papel fundamental en la expulsión del dióxido de carbono de los pulmones, es necesario para disponer de un sistema inmune fuerte y de un cerebro ágil, colabora en la producción de hormonas y en la división celular, ayuda a controlar el crecimiento, favorece el desarrollo sexual, cicatriza más rápidamente las heridas y actúa contra 40 virus distintos. Y son sólo algunas de sus importantes funciones como se explicó en el reportaje que con el título El zinc, imprescindible para la vida apareció en el nº 89 de la revista y puede leer en nuestra web: www.dsalud.com. Es fundamental y se calcula que por eso hay unos 4 gramos -una gran cantidad- en nuestro organismo. Pues bien, juega un papel básico en la síntesis de las hormonas sexuales, en especial de la testosterona. Lo constató un equipo de la Quaid-i-Azam University de Islamabad (Pakistán) coordinado por el doctor A. A. Abbasi -el trabajo se publicó en 1980 en Journal of Laboratory and Clinical Medicine- con cinco voluntarios a los que sometió a una dieta escasa en zinc durante 40 semanas observándose al finalizar una disminución de la espermatogénesis, nivel que se normalizó al volver a una dieta suplementada con zinc.

…la ingesta conjunta de un extracto de astaxantina y bayas de sabal. Un equipo de la Universidad de Yaounde (Camerún) coordinado por los doctores F. Angwafor y M. L. Anderson publicó en 2008 en Journal of the International Society of Sports Nutrition un estudio con dos grupos de varones sanos de entre 37 y 70 años a uno de los cuales se le suministró 800 mg diarios de un extracto de astaxantina procedente de Haematococcus pluvialis (algas rojas de agua dulce) mezclado con un extracto de bayas del sabal o palma enana americana (Serenoa repens) y al otro 2.000 mg diarios y en ambos casos hubo un significativo aumento de testosterona y disminución de dihidrotestosterona. Disminuyendo también el estradiol entre los que tomaron la dosis más alta.

…la ingesta de ashwagandha (Withania somnifera). En 2010 un equipo de la Chhatrapati Shahuji Maharaj Medical University de Lucknow (India) coordinado por el doctor M. K. Ahmad publicaría en Fertility and Sterility los resultados de un estudio clínico sobre la efectividad del extracto de ashwagandha en varones infértiles y según se asevera tras el tratamiento éstos recuperaron el perfil normal de semen al tiempo que normalizaron en sangre sus niveles hormonales siendo ya los característicos de los varones fértiles; recuperando especialmente la proporción adecuada de testosterona.

Tres años más tarde -en 2013- otro equipo -esta vez de la Mahalaxmi Clinic de Mumbai (India)- dirigido por el doctor V. R. Ambiye realizó un estudio clínico que se publicó en Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine en el que se explica cómo se trató a 23 varones con oligospermia (escasez de espermatozoides) con extracto de ashwagandha KSM-66 (3 dosis diarias de 0,67 gramos/día durante 90 días) observándose al finalizar que había aumentado en un 167% el número de espermatozoides, en un 57% su motilidad y en un 53% el volumen de esperma en comparación con la media de los otros 23 pacientes del grupo placebo. Y también se constató un incremento de testosterona en sangre.

un complemento de jalea real. Un grupo de investigadores de la Gifu University Graduate School of Medicine dirigido por el Dr. M. Hiroyuki publicó en 2012 en Nutrition Journal un ensayo aleatorizado con 61 voluntarios sanos de entre 42 y 83 años a los que se dio bien un placebo, bien 3 gramos diarios de jalea real durante 6 meses y en el caso de éstos aumentó la conversión de DHEA en testosterona y mejoró la eritropoyesis, la tolerancia a la glucosa y la salud mental.

Terminamos indicando que la aportación directa de hormonas a través de los alimentos es mínima; lo constató un equipo de la Universidad de Hamburgo (Alemania) encabezado por la doctora Sonia Hartman con un trabajo publicado en 1998 en Food Chemistry. Según explican hay en ellos pregnenolona, hidroxiprogesterona, dehidroepiandrosterona (DHEA), androsterona, 17alfa, 17beta estradiol y estriol pero en cantidades insignificantes, del orden de 1 microgramo, cuando una niña antes de la pubertad produce por ejemplo 54 microgramos diarios de estrógeno y una mujer adulta 630 microgramos llegando a alcanzar cuando está embarazada ¡19,6 miligramos diarios! Sirva como dato añadido que las píldoras anticonceptivas contienen entre 30 y 100 microgramos de estrógenos por dosis.

En suma, si quiere asegurarse de que su nivel de testosterona es el adecuado tome el sol, haga ejercicio, duerma suficiente, ayune de vez en cuando para depurarse, limite al máximo la ingesta de azúcares -especialmente de sacarosa y fructosa-, carbohidratos refinados y leche, ingiera probióticos y grasas saludables, optimice su nivel de zinc e ingiera si lo necesita algo de lo anteriormente sugerido.

 Paula M. Mirre Prieto

Este reportaje aparece en
193
Mayo 2016
Ver número