Las estatinas, además de peligrosas, no sirven para prevenir patologías

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Que las estatinas -uno de los fármacos más utilizados para reducir el colesterol- son peligrosas -además de inútiles- lo hemos denunciado ya en numerosas ocasiones sin que la mayoría de los médicos y pacientes lo asuma. Pues bien, un reciente estudio publicado en Archives of Internal Medicine acaba de confirmar que no existe prueba alguna que avale la supuesta capacidad preventiva de las estatinas en pacientes sanos con alguno de los denominados factores de riesgo. Y encima en febrero pasado se relacionó a las estatinas con la diabetes; y en marzo con disfunciones hepáticas, renales y cataratas. Motivo suficiente para que cada vez más expertos se estén animado a denunciarlo. Entre ellos, la doctora Stephanie Seneff, licenciada en Biofísica en el prestigioso Massachusetts Institute of Technology.

La abierta discrepancia en el ámbito médico y científico sobre el papel de los tratamientos con estatinas (vea en nuestra web los artículos que publicamos en el nº 90 con el título La injustificable demonización del colesterol y en el nº 91 con el de ¿Causan las estatinas recetadas para bajar el colesterol las enfermedades neurodegenerativas?), especialmente los de carácter preventivo, es ya antigua a pesar de que la mayoría de los médicos –sobre todo los de Atención Primaria- no se hayan enterado.

De ahí que un amplio grupo de científicos, médicos, académicos y escritores sobre temas científicos y de salud de varios países se hayan reunido para formar laRed Internacional de Escépticos del Colesterol (THINCS) (www.thincs.org/index.htm). “Los miembros de este grupo -afirman en su presentación- representamos puntos de vista diferentes sobre la causa de la aterosclerosis y la enfermedad cardiovascular, algunos de ellos en conflicto con otros aunque eso es algo habitual en ciencia. Todos compartimos en cambio el escepticismo de que el alto nivel de colesterol y la grasa animal sean causa de la aterosclerosis y de las enfermedades cardiovasculares. El objetivo de esta web es por ello informar a nuestros colegas y al público de que tal idea no se apoya en evidencia científica alguna (la negrita y el subrayado son nuestros); es más, un gran número de estudios científicos efectuados en los últimos años contradice eso abiertamente”.

El último ha sido un reciente estudio dirigido por el doctor Kausik Ray -investigador de la Universidad de Cambridge y cardiólogo consultor en el Hospital de Addenbrooke– publicado este verano en Archives of Internal Medicine en el que se analizaron los datos sobre mortalidad -por todas las causas posibles- de 11 ensayos controlados y aleatorios sobre tratamientos con estatinas entre 1970 y 2009 realizados sobre personas libres de enfermedad cardiovascular. Y el trabajo de investigación concluye que entre las más de 65.000 personas sanas y sin antecedentes de problemas cardíacos pero con los factores de riesgo tradicionales el tratamiento con medicamentos para bajar su colesterol no disminuyó significativamente el riesgo de muerte -por cualquier causa- en un promedio de cuatro años. “Nuestros resultados –se dice en lasConclusiones- refuerzan la idea de que no es probable que sea dañina la reducción de los niveles de lípidos en una población de muy alto riesgo pero es probable que los beneficios sobre la mortalidad sean más modestos de lo que se cree (de nuevo la negrita y el subrayado son nuestros). El estudio concluyó también que de los datos analizados no se desprende tampoco una relación clara entre el promedio de LDL y la reducción de mortalidad (por todas las causas). Estas conclusiones llevarían a Kausik, dados los graves efectos secundarios que comporta el consumo de estatinas, a posicionarse abiertamente contra su uso como preventivo, incluso en el caso de pacientes de alto riesgo.

Y por si alguien duda de este trabajo añadiremos que en uno de los editoriales de Annals of Internal Medicine que acompañan al estudio de Kausik el doctor Lee Green lo describe como “el metaanálisis más completo sobre el descenso farmacológico de lípidos en prevención primaria”. "Este metaanálisis pone de manifiesto –afirma en ese texto- que a corto plazo, para la prevención primaria, el beneficio es muy pequeño. Y a largo plazo, aunque los defensores de ambas partes tratarán de convencernos de lo contrario, realmente hay que admitir que no lo sabemos”.

En suma, estamos a finales del 2010 y ¡no hay un solo estudio en el mundo que avale que las estatinas previenen los accidentes cardiovasculares! Algo que muchos investigadores y científicos llevan tiempo diciendo. Ron Rosedale, especialista en nutrición internacionalmente conocido y autor del libro El colesterol no es la causa de las enfermedades del corazón, ha escrito: “Un error que raramente se comete en ciencias puras como la Física parece cometerse con frecuencia en Medicina. Y es confundir la correlación con la causa. Porque que haya una débil correlación entre el colesterol alto y los ataques cardíacos no significa que el colesterol alto sea la causa del ataque cardíaco. Ciertamente el pelo canoso está en correlación con el envejecimiento pero a nadie se le ocurriría decir por eso que las canas son la causa del envejecimiento. Y al igual que los tintes para ocultar las canas no nos hacen realmente más jóvenes bajar el colesterol tampoco va a evitar un ataque cardíaco”. Desgraciadamente pocos médicos en nuestro país parecen entender siquiera esta lógica tan simple.

Obviamente el estudio de Kausik no ha sido la única alarma en sonar. En febrero pasado un metaanálisis publicado en The Lancet encontró un pequeño -pero significativo- riesgo de diabetes por el uso de estatinas. Aunque, una vez más, se minimizó por el supuesto “beneficio” de su consumo. Y apenas tres meses después un nuevo estudio en el que participaron dos millones de pacientes aparecido en la edición “on line” del 21 de mayo de British Medical Journal reveló que además de los conocidos problemas musculares existen otros "efectos adversos potenciales de las estatinas, principalmente miopatía (un problema muscular), insuficiencia renal aguda, disfunción hepática y cataratas”.

El problema es que todos esos efectos secundarios -y los ya descubiertos y aceptados- no les parecen suficiente motivo a los médicos para dejar de recetar estatinas porque creen –la mayoría de buena fe- que compensa ya que “su beneficio está constatado”. “Beneficio” que no es otro que el de “reducir el riesgo de enfermedad cardiaca” cuando tal cosa, tal creencia, no se basa científicamente en NADA. Es una falacia. 

…Y AHORA TAMBIÉN LOS NIÑOS 

Y por si fuera poco ahora los amenazados con el consumo de estatinas son ¡los niños! Un estudio publicado este verano en la revista Pediatric invitaba a controlar el colesterol ¡en todos los niños! intentando extender así el alcance de las recomendaciones vigentes hoy en Estados Unidos que “sólo” proponen controlar a los hijos o nietos de personas con enfermedad cardíaca o colesterol alto. Y ya se sabe que en cuestiones farmacológicas lo que se haga en Estados Unidos tiene tarde o temprano su reflejo en el resto de países desarrollados.

Según el doctor William Neal -de la West Virginia University– que dirigió el estudio el control diagnóstico del universo infantil-juvenil permitiría "identificar a un grupo de niños con alto riesgo de desarrollar enfermedad cardíaca prematura". Afirmando por ello que tratar a la población infantil y juvenil con estatinas para reducir el colesterol disminuiría el riesgo de que desarrollen problemas cardíacos cuando lleguen a una edad mediana. Y todo ello, insistimos, se hace ¡sin que exista un solo estudio que demuestre la presunta relación entre exceso de colesterol y enfermedad cardíaca!

Claro que hablamos de un grupo de medicamentos que le produce ya a la industria más de 26.000 millones de dólares anuales. Y lógicamente la extensión de las estatinas al mundo infantil incrementaría en miles de millones más las ganancias de los laboratorios. Provocando paradójicamente graves daños en la salud de quienes consumen sus fármacos –lo que está científicamente constatado- con la excusa de que así no padecerán en el futuro problemas cardiovasculares –lo que no está científicamente constatado.

Y por si alguien piensa que se trata de una posición de paranoia contra la industria le damos más datos. Un nuevo trabajo publicado en Archives of Internal Medicine en el mes de julio pasado que revisó a fondo el controvertido estudio Júpiter que sirvió para justificar el uso de las estatinas como herramienta de prevención primaria -publicado en el 2008 en New England Journal of Medicine- llega a unas conclusiones muy poco favorables para el medicamento, para quienes hicieron el estudio y para la propia industria.

El estudio Júpiter concluyó que Crestor –cuyo principio activo es la rosuvastatina- reducía el riesgo combinado de ataque cardíaco, accidente cerebrovascular y otros problemas cardiacos o muertes relacionadas con el corazón en un 47% de los pacientes sanos sin antecedentes de problemas cardiacos o de colesterol alto pero con altos niveles de proteína C-reactiva (CRP), dato que indica la existencia de inflamación. Y esa conclusión sirvió para que se ampliara en millones de personas el universo de potenciales consumidores de Crestor.

Bueno, pues un grupo internacional de científicos -dirigido por el doctor Michel de Lorgeril- de la Universidad Joseph Fourier y del Centro Nacional de Investigación Científica de Grenoble considera, tras su revisión, que los presuntos beneficios de ese medicamento para el colesterol pueden haber sido “exagerados”, entre otras cosas porque el ensayo se detuvo ¡antes de tiempo! A los dos años en lugar de a los cinco proyectados. Con el argumento de que los resultados eran extraordinarios. Pues bien, este grupo de investigadores considera, a la vista de los datos, que la diferencia real entre los grupos placebo y control ¡no era suficientemente significativa como para justificar la detención del ensayo! Revelando además que 9 de los 14 autores del estudio Júpiter tenían relaciones económicas con AstraZeneca, la multinacional que patrocinaba el estudio. Hasta el punto de que el principal autor del mismo, P.M. Ridker, tenía intereses en la patente de un biomarcador de CRP utilizado en todos los participantes del ensayo. Lo que les lleva a pensar que tal relación podría haber introducido “sesgos en el resultado final”. ¡Eso es ser diplomáticos! Bueno, pues aún habrá quien defienda que Crestor realmente ha demostrado su eficacia… 

APRENDER PARA ENTENDER 

Y hay más. La doctora Stephanie Seneff, licenciada en Biofísica en el prestigioso Massachusetts Institute of Technology –considerada el centro más selectivo de Estados Unidos y una de las principales instituciones universitarias dedicadas a la docencia y a la investigación, especialmente en ciencia, ingeniería y economía-, ha denunciado reiteradamente en los últimos años el riesgo innecesario que supone el consumo de estatinas. De ahí que ante el conocimiento de los trabajos antes mencionados aparecidos en los últimos meses hayamos querido hablar con ella. Y amablemente accedió.

Díganos, doctora, ¿realmente existe un colesterol “bueno” y uno “malo”?

-No. Tanto el llamado colesterol "bueno" o HDL como el "malo" o LDL contienen el mismo tipo de colesterol. Su nombre simplemente hace referencia a la lipoproteína portadora que transporta el colesterol a los tejidos. El HDL suministra colesterol a los órganos principales, como el hígado, el páncreas y las glándulas suprarrenales. En cambio el LDL suministra colesterol, grasas y antioxidantes desde el hígado a todas las células del cuerpo. Y es que todas las células necesitan grasa y colesterol para mantener saludables las membranas. No sólo en la pared celular externa sino también en las membranas que cubren el núcleo, las mitocondrias (unidades de producción de energía) y los lisosomas (sistema digestivo de la célula). También podríamos hablar de las IDL o lipoproteínas de densidad intermedia que son las que abastecen de colesterol y grasas al cerebro.

En suma, no se justifican los conceptos de “colesterol bueno” y “colesterol malo”. Lo que sí se ha encontrado, estadísticamente, es que las personas que simultáneamente tienen niveles HDL bajos y LDL altos parecen ser más propensas a sufrir un problema cardíaco. Yo pienso sin embargo que en realidad ese dato tiene más que ver con el excesivo consumo de carbohidratos e, irónicamente, con un insuficiente consumo de colesterol y grasas. En mi opinión el hígado produce menos HDL y más LDL cuando hay menos necesidad de ácidos biliares para digerir las grasas… debido a una dieta baja en grasas; y cuando hay menos colesterol en la dieta.

Agregaré que es absurdo tratar de reducir el nivel de colesterol tomando estatinas porque el cuerpo lo necesita en cantidad suficiente como para llevarlo a todos los tejidos. Las células sin colesterol suficiente en sus membranas tienen serios problemas de supervivencia pudiendo resultar gravemente dañadas por la exposición al oxígeno.

-Entonces a su juicio no se justifica nunca consumir estatinas…

-Las estatinas no merecen el riesgo que se deriva de sus efectos secundarios. El colesterol es un nutriente vital sin el cual las células de los mamíferos no pueden sobrevivir. Me resulta pues inconcebible que obstaculizar la capacidad del cuerpo para sintetizar el colesterol que necesita sea una buena idea. Los medicamentos con estatinas, al reducir el colesterol, conducen a la desestabilización de las membranas celulares. Y eso sí que aumenta el riesgo de una larga lista de problemas de salud y enfermedades graves como la diabetes, la esclerosis múltiple, los problemas cognitivos, los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, el cáncer e, incluso, la esclerosis lateral amiotrófica o ELA, también conocida como Enfermedad de Lou Gehrig. Además –y así lo he sostenido en varios ensayos- las estatinas pueden aumentar el riesgo de alzheimer, sepsis, cáncer e insuficiencia cardíaca. Pero de entre todos ellos, los más conocidos y evidentes son el dolor muscular y la debilidad. Y si el dolor muscular y la debilidad no se controlan estos síntomas pueden progresar a rabdomiolisis -daño muscular grave- e insuficiencia renal. Es más, la debilidad muscular en los pulmones puede provocar dificultades respiratorias y conducir a una insuficiencia cardíaca.

Una dieta baja en grasas acompañada de un régimen de ejercicios aumenta la probabilidad de que las estatinas causen problemas. El ejercicio vigoroso incrementa las necesidades energéticas de los músculos y una dieta baja en grasas reduce la biodisponibilidad de los ácidos grasos para reemplazar las paredes dañadas de las células.

-¿Y por qué las estatinas son capaces de provocar tantos efectos secundarios?

-Las estatinas suprimen un paso inicial crítico en una estructura biológica de múltiples pasos que conduce a la síntesis del colesterol. Tal es la razón por la que las estatinas son capaces de reducir drásticamente los niveles séricos de colesterol en sangre. En concreto interfieren con la producción de la enzima HMG-coenzima A que cataliza la producción de mevalonato. Varios pasos más llevan a la producción de colesterol desde el mevalonato pero éste es también el precursor de un gran número de otras moléculas biológicamente activas que son importantes para las funciones propias de la célula, entre las que se incluyen la coenzima Q10, antioxidantes, y dolicoles.

Las estatinas pueden reducir los niveles séricos de la coenzima Q10 en hasta un 40%. Y la coenzima Q10 no sólo es un poderoso antioxidante sino que también desempeña un papel crucial en el proceso que descompone la glucosa en presencia de oxígeno para producir dióxido de carbono y agua. En esta vía metabólica la energía que se libera es empaquetada en forma de ATP (trifosfato de adenosina), la ”moneda” que todas las células utilizan para almacenar sus reservas de energía.

Todo el mundo sabe ya que los antioxidantes son esenciales para la neutralización de los efectos dañinos de la exposición al oxígeno, un grave problema ya que la energía se genera en las mitocondrias a través de una reacción química entre las fuentes de alimentos y el oxígeno.

Y los dolicoles, por su parte, desempeñan un papel especial para los lisosomas. Los lisosomas son como "habitaciones" amuralladas que contienen enzimas digestivas para romper los residuos de las partes de las células dañadas a fin de que puedan ser recicladas en materiales útiles. Los lisosomas deben mantener un ambiente interno muy ácido para que las enzimas digestivas funcionen correctamente y los dolicoles son responsables del bombeo de iones de hidrógeno en los lisosomas para mantenerlos altamente ácidos.

Una forma en que las estatinas pueden dañar las células es a través de su mecanismo de entrada. Las estatinas pertenecen a una clase de medicamentos llamados "anfifílicos" que logran romper la pared celular a pesar de ser relativamente grande. Actúan esencialmente disolviendo una sección de la membrana celular. Esto deja un agujero en la pared que debe ser reparado así como desechos que deben ser limpiados y reciclados por los lisosomas. Y parchear el agujero requiere nuevas fuentes de grasas y colesterol que provienen de las partículas LDL cuyo suministro se ve reducido en gran medida por las estatinas. Por tanto con el tiempo se vuelve cada vez más difícil para la célula reparar todos los agujeros introducidos por las estatinas. A medida que la pared celular se vuelve más permeable, debido a la exposición previa a un medicamento anfifílico, la cantidad de medicamento que entra en la célula con éxito se incrementa con el tiempo llevando a cada vez mayores concentraciones internas de la droga.

-¿Son reversibles los daños provocados por las estatinas?

-Los médicos tranquilizan a los usuarios de estatinas diciéndoles que pueden detener la terapia con estatinas si sus enzimas hepáticas y enzimas musculares se elevan demasiado. En la práctica sin embargo es posible que hayan sufrido un daño muscular irreversible ya que el problema no desaparece después de que el tratamiento con estatinas se detiene; y esto puede ocurrir incluso aunque los niveles de las enzimas no estén por encima del rango de normalidad.

Los fabricantes de medicamentos afirman que la incidencia de los efectos secundarios es relativamente rara pero la realidad es que a menudo los efectos secundarios no aparecen hasta después de varios meses o, incluso, de años de tratamiento. En muchos casos puede no ser obvio que las estatinas sean la causa del problema. Esto es especialmente cierto debido a que estos efectos secundarios pueden ser interpretados como una aceleración del proceso de envejecimiento. 

EL COLESTEROL, FUNDAMENTAL PARA LA VIDA 

-¿Cómo protege el colesterol las membranas celulares y contribuye al ahorro de energía de la célula?

-Las células de los mamíferos no pueden sobrevivir sin colesterol. El colesterol se encuentra en la pared exterior -en la membrana – de todas las células del cuerpo. También se encuentra en las membranas internas que rodean a las mitocondrias y a los lisosomas. Recientemente se ha apuntado además que el colesterol está implicado en procesos de señalización celular y se ha propuesto un nuevo papel para él como protector de la membrana celular de las fugas de sodio. Todas las células de los mamíferos mantienen un gradiente de iones a través de su pared exterior que se utiliza para hacer posible los procesos celulares químicos. La llamada bomba de sodio es un proceso activo que constantemente expulsa sodio fuera de la célula para mantener la diferencia de carga. Y esa bomba consume ATP en el proceso. En la medida en que la membrana está construida para resistir fugas -algo así como el aislamiento del ático de una casa- se requiere menos ATP para mantener las concentraciones de sodio adecuadas para que la célula funcione correctamente. La fuga de sodio es un problema grande pues se filtra desde 7 hasta 11 veces más rápido en ausencia de colesterol. Otros experimentos han demostrado que las tasas de sodio fugado se reducen en un 300% en presencia de colesterol.

-El primero de los efectos secundarios graves reconocido de las estatinas fue su impacto negativo sobre las células musculares…

-Las células musculares tienen enormes necesidades de energía, particularmente si la persona ha sido sometida a un régimen de ejercicio como parte de su programa de tratamiento. El corazón, en particular, nunca descansa. Tiene que seguir luchando a un ritmo de 24×7 al menos una vez cada segundo. Por tanto el corazón es especialmente dependiente de la coenzima Q10 para reponer el ATP consumido cada vez que se contrae y empuja la sangre de una cámara a otra y fuera de la aorta. La industria farmacéutica admite que el tratamiento con estatinas puede causar dolor muscular y/o debilidad muscular en algunos casos pero siempre ha afirmado que la incidencia de esos efectos secundarios es pequeña. Sin embargo los estudios observacionales han demostrado que el número real de personas que experimenta dolor o debilidad es probable que sea mucho mayor porque muchas personas desconocen que se trata de un potencial efecto secundario. Además pueden pasar varios años de daños acumulativos por consumo de estatinas antes de que los síntomas se vuelvan intolerables. Las personas a menudo están dispuestas a creer que sus dolores y molestias -y en general su debilitamiento- son simplemente cosa de la edad.

Cuando el dolor muscular y la debilidad llegan a ser extremos puede llegar a provocarse una rabdomiolisis, una condición en la que los músculos se desintegran rápidamente. Algunas personas reaccionan de inmediato a la terapia con estatinas con una rabdomiolisis severa y a menudo mortal debido a una insuficiencia renal aguda. La mioglobina en esos casos se desprende de las células musculares en grandes cantidades y sobrecarga los riñones provocando su colapso. Incluso hay un caso documentado en que una única dosis de estatina causó rabdomiolisis. Y no olvidemos que una de las estatinas, la cerivastatina de Baycol, fue retirada bruscamente del mercado en 2001 después de que 31 personas murieran a causa de rabdomiolisis posteriores.

-¿Puede el consumo de estatinas provocar accidentes cardíacos?

Se ha comprobado que la coenzima Q10 es indispensable para la función cardíaca. El corazón es un músculo y por tanto está sujeto a las mismas leyes de la Física que los músculos esqueléticos. Sin suficiente coenzima Q10 las células musculares sufren un deterioro de la capacidad de generar energía para alimentar sus contracciones. Se ven forzadas a canibalizar sus propias proteínas para sobrevivir. Al mismo tiempo se generan poderosos agentes oxidantes que dañan la mioglobina en la célula haciéndola ineficaz para el transporte de oxígeno y tóxica para la pared celular. La mioglobina oxidada, conocida como " mioglobina Ferryl", es tóxica para los ácidos grasos que son el principal componente de la pared celular. Con un colesterol insuficiente en la pared celular la célula no puede mantener su carga eléctrica y eso también causa derroche de energía. Además el daño mitocondrial y lisosomal al que antes me referí acaban ocasionando una insuficiencia funcional y la muerte de los miocitos cardíacos (células del músculo del corazón).

-¿Influyen también las estatinas en las enfermedades respiratorias?

Los efectos de las estatinas sobre los músculos se aplican también a los músculos respiratorios dando lugar a dificultades para respirar y falta de oxígeno que, por supuesto, agrava aún más la neumonía e insuficiencia cardíaca.

Por otra parte es bien sabido que en casos raros las estatinas causan una enfermedad pulmonar grave llamada Enfermedad pulmonar intersticial (ILD). La ILD se muestra ahora como un efecto secundario poco común para todos los medicamentos con estatinas. Mire, las estatinas pueden causar la enfermedad pulmonar intersticial interrumpiendo la cadena de transporte mitocondrial de electrones y el agotamiento posterior de la ATP. Tenga en cuenta que las células pulmonares son especialmente vulnerables al daño oxidativo debido a que tienen la tarea de captar el oxígeno del aire y transportarlo a la sangre. También sospecho que si bien el número de casos notificados de enfermedad intersticial es pequeño hay un número mucho mayor de personas cuyos pulmones han sido comprometidos por las estatinas pero cuya función pulmonar aún no se ha deteriorado hasta un punto catastrófico. En cambio como resultado de su consumo de estatinas experimentan algunas dificultades para respirar y una evidente incapacidad de llevar suficiente oxígeno. Al igual que con la debilidad muscular los síntomas pueden no ser denunciados ya que el paciente no tiene manera de saber que lo que está experimentando no es un aspecto normal de su envejecimiento. Y ciertamente, una mayor susceptibilidad a la neumonía vírica es previsible cuando las células del pulmón sufren de insuficiencia de energía y una pared celular degradada.

-Por si fuera poco recientemente también se han vinculado las estatinas con la diabetes

El ensayo Júpiter fue ampliamente aireado como evidencia de que las estatinas pueden retrasar los ataques al corazón para personas que tienen altos niveles de un indicador de inflamación llamada proteína C-reactiva. Sin embargo lo que es menos conocido de ese estudio es que descubrió un vínculo claro entre los medicamentos con estatinas -al menos con Crestor– y un mayor riesgo de diabetes. Y recientemente un estudio publicado en The Lancet apunta en la misma dirección. Dicho esto no olvidemos que la diabetes es un factor de riesgo significativo para la enfermedad cardíaca por lo que este resultado es inquietante. ¿Y cómo ocurre? El páncreas sintetiza la insulina en sus células beta y los problemas en la producción de insulina -o demasiado poca o falta de respuesta a la misma- es la causa de la diabetes. Hasta aquí lo que todo el mundo sabe. Lo que es menos sabido es que un gran número de estudios sobre la bioquímica de las células beta y su maquinaria productora de insulina han determinado que las células beta requieren para una adecuada liberación de insulina la presencia ¡de colesterol y grasas! Luego una escasez de colesterol y una pobre calidad en los fosfolípidos de la membrana externa de las células beta es probable que mermen su capacidad de transportar la insulina a través de la membrana. Y las estatinas, por supuesto, no sólo reducen la biodisponibilidad de colesterol sino también la de los ácidos grasos ya que éstos son transportados en el torrente sanguíneo a través de las mismas partículas de LDL que las estatinas suprimen. Esto explica que las estatinas aumenten el riesgo de diabetes.

-¿Cómo ve el futuro?

-Dada la influencia de las grandes empresas farmacéuticas los médicos parecen estar adoptando planes de tratamiento agresivo y mi predicción es que los programas de alta dosis de estatinas producirán un resultado indeseado: el aumento alarmante de los casos de cáncer, sepsis, insuficiencia cardíaca y defectos congénitos. Necesitamos dar un paso atrás y dejar de demonizar el colesterol, una sustancia biológica asombrosa con funciones muy amplias en el organismo que apenas hemos comenzado a comprender.

Bajar demasiado el nivel de colesterol es arriesgarse a morir de un ataque al corazón, de cáncer o de una infección, entre otras muchas posibilidades. O, como mal menor, sufrir efectos secundarios molestos cuando no devastadores.

Las personas en general creen que los médicos cuentan con una varita mágica que les permite resolver sus problemas de salud sin esfuerzo pero lo que realmente funciona sí lo exige: hacer ejercicio, perder peso, comer alimentos saludables, dormir lo suficiente, tomar el sol -con la protección adecuada-, reducir el estrés con ejercicios de relajación, no fumar… Hacer eso es mucho más gratificante y beneficioso que tomar pastillas. Y es el verdadero secreto de una vida larga y saludable.
 

Antonio F. Muro
 

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Octubre 2010
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