La eficacia de los butiratos derivados de la fibra en las enfermedades neurodegenerativas

Los alimentos ricos en fibra son saludables pero no sólo por facilitar el tránsito intestinal y favorecer el desarrollo y proliferación de las bacterias beneficiosas del colon en detrimento de los microorganismos patógenos sino porque ahora sabemos que el microbioma intestinal metaboliza la fibra indigerible transformándola en butiratos, ácidos grasos de cadena corta de alto poder terapéutico. De hecho además de ser antiinflamatorios y anticancerígenos pueden modular la expresión de genes relacionados con numerosas patologías estimulando especialmente la neuroplasticidad y la neurorregeneración; y por ende, la capacidad cognitiva. Y es que incrementan la acetilación y transcripción de genes promotores de factores neurotróficos BDNF, GDNF (Factor neurotrófico derivado de la glía) y otros.

BURITATOS

Cuando a finales de la década de los setenta del pasado siglo XX el doctor Denis P. Burkitt propuso seguir simplemente una dieta rica en fibra para afrontar las enfermedades coronarias, la isquemia y hasta el cáncer sus colegas se sorprendieron porque a los médicos no se les explica en las facultades de Medicina la importancia de la nutrición. Y si él llegó a tal conclusión fue por los datos epidemiológicos que obtuvo durante décadas ejerciendo en hospitales de Uganda y observar que allí las enfermedades cardíacas y degenerativas -cáncer incluido- eran muy raras. Infiriendo de ello que la causa tenía que estar en la dieta de la población nativa africana basada sobre todo en vegetales, alimentación que daba lugar a deposiciones mucho más voluminosas que las la dieta occidental moderna. Es decir, se limitó a usar el sentido común y valorar lo que observaba en lugar de buscar fármacos para paliar síntomas. De hecho mientras la industria farmacéutica le ignoró -por razones obvias- la agroalimentaria entendió que debía tener razón y lanzó al mercado de inmediato nuevos y abundantes productos “ricos en fibra”. Solo que lo hizo, lamentablemente, usando de forma casi exclusiva fibra cereal.

Lo singular es que el doctor Burkitt supo ver el valor terapéutico de la fibra aún ignorando las razones reales de su eficacia; porque su importancia no está tanto en el hecho de que se trata de carbohidratos no metabolizables por las enzimas que hacen en los intestinos la función de «arrastre» -que también- sino por sus efectos en el microbioma. De hecho se han publicado cientos de libros y miles de reportajes sobre el carácter saludable de la fibra dietética pero son excepcionales los que subrayan que ello se debe sobre todo a su transformación en ácidos grasos de cadena corta (AGCC) al ser fermentada esa fibra vegetal indigerible por nuestras bacterias intestinales.

Hoy sabemos que en nuestros intestinos hay una enorme diversidad de microorganismos y que entre ellos siempre hay cuatro grupos de bacterias dominantes: Bacteroides, Lactobacillus, Enterococcus y Escherischia. Salvo en los casos de algunas personas en las que suelen abundar otras bacterias; en especial algunas de la familia de las Clostridium como las Faecalibacterium prausnitzii, Eubacterium rectale y Roseburia spp que destacan precisamente por su alta producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC). Y se denominan así porque están formados por un máximo de 6 átomos de carbono cuando el ácido oleico del aceite de oliva y de los aceites comestibles más usuales tienen 18 y por eso se consideran de cadena larga.

Cabe agregar que el principal ácido graso de cadena corta que producen las bacterias en el colon es el ácido butírico (4 carbonos) seguido de otros como el valérico (5 carbonos), el propiónico (3 carbonos) y el acético (2 carbonos). Es sin embargo el primero el que ha demostrado mayores efectos beneficiosos -tanto sobre el propio colon como sobre el resto del organismo- y de ahí que le damos especial atención en este texto. Lo que no resta importancia a los demás porque como ya explicamos en el artículo que publicamos en el nº 188 con el título Los prebióticos, poderosos aliados de la salud su papel es fundamental en la flora intestinal y de ahí que la ingesta de fibra potencie las colonias de bacterias benéficas que permiten -entre otras cosas- mantener bajo control la potencial proliferación de microorganismos patógenos.

Aclarado este punto centrémonos en la importancia del ácido butírico -que en el organismo se transforma en una sal que recibe el nombre de butirato y de ahí que se usen ambas expresiones indistintamente- ya que no solo estimula el crecimiento y renovación del epitelio intestinal sino que además…

…favorece la eliminación de toxinas.
…reduce o evita los efectos de los radicales libres presentes en el lumen intestinal.
…regula los excesos de azúcar y colesterol.
…mejora la salud e integridad de los enterocitos en general y de los colonocitos en particular.
…potencia el sistema inmunitario y regula su actividad inflamatoria.
…promueve la neurogénesis y estimula el crecimiento neuronal y sináptico.
…protege y repara los efectos de la isquemia.
…repara el daño provocado por ciertas enfermedades hereditarias o genéticas.
…disminuye la formación de placas que da lugar a la ateroesclerosis.
…protege del cáncer de colon.

BUTIRATO Y EPIGENÉTICA 

El butirato es una sal que inhibe la acción de las histonas desacetilasas (HDAC por sus siglas en inglés), enzimas que ayudan a eliminar los grupos acetilo de los residuos de lisina en las histonas, proteínas de las que hay cientos de millones en cada célula eucariota y regulan la expresión de ciertos genes permitiendo la adaptación de las células a las variaciones ambientales sin afectar al genoma. Es decir, el butirato permite modular la acetilación (reacción por la que se introduce un grupo acetilo en un compuesto químico) o desacetilación debida a factores ambientales. Y la dieta lo es. Por eso una dieta adecuada puede ayudar a mantener la salud y evitar o combatir determinadas enfermedades.

Lo explican detalladamente las doctoras de la Universidad de Nápoles R. B. Canani, Margherita Di Costanzo y Ludovica Leone en un interesante trabajo de síntesis titulado The epigenetic effects of butyrate: potential therapeutic implications for clinical practice (Los efectos epigenéticos del butirato: implicaciones clínicas y terapéuticas potenciales) que se publicó en 2012 en Clinical Epigenetics.

Y hacemos hincapié en ello porque todos los mecanismos terapéuticos del butirato que analizaremos a continuación se basan en su carácter inhibidor de las histonas desacetilasas al modificar la expresión de los genes relacionados con el desarrollo de la enfermedad. Y lo hacen bien inhibiendo los que se encuentran sobre-expresados, bien potenciando otros que están inactivos. En otras palabras: tienen actividad epigenética.

Y ponemos un ejemplo sencillo de entender para los no versados en Biología. Si una persona sana empieza a fumar a los 20 años y mantiene el vicio durante décadas la nicotina y otras sustancias tóxicas del humo pueden hacer que en un momento dado se activen en las células de los pulmones los genes que se encargan de impedir la aparición de tumores. Y el cáncer de pulmón se manifestará. Mutaciones genéticas difícilmente reversibles. Pues bien, el butirato -y en general todas las sustancias HDAC- hacen lo contrario: reactivan los genes que promueven la salud y reparan los genes dañados que dan lugar a todo tipo de patologías. Es decir, actúan sobre el propio ADN celular. De ahí su importancia epigenética.

EFECTOS TERAPÉUTICOS DEL BUTIRATO 

¿Y qué efectos puede producir el butirato o sal del ácido butírico? Pues veamos lo hasta ahora constatado en algunas patologías:

Protege el colon.

La función primordial de los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) -incluido el butirato- es nutrir a las células del colon o colonocitos por lo que es fácil deducir que protegen de las enfermedades intestinales. Se sabe desde hace tiempo. Es más, en ensayos murinos se demostró que la falta de fibra hace disminuir el tamaño de los colonocitos e inhibe su regeneración. Y además disminuye la producción de proteínas JAM2 (Junction Adhesion Molecules) que son las encargadas de mantener unidas las células del epitelio intestinal y evitar que las toxinas de las heces pasen a la sangre y a la linfa.

Y hay más: al inhibir las histonas desacetilasas (HDAC) el butirato impide la activación del Factor Nuclear kB o NfkB e inhibe la producción de interferón gamma. Lo constató un equipo del grupo holandés TI Food & Nutrition coordinado por el doctor H. M. Hamer dándolo a conocer en 2008 en Alimentary Pharmacology & Therapeutics en un artículo de síntesis titulado Review article: the role of butyrate on colonic function (Análisis sobre el papel del butirato en la función colónica). El grupo revisó varios trabajos de investigación que demuestran que el butirato protege la mucosa del colon evitando que se inflame, disminuye el estrés oxidativo y refuerza las defensas. Algo que posteriormente confirmarían investigadores de la Universidad de Sao Paulo (Brasil) mediante un trabajo publicado en 2011 en Nutrients.

Un equipo de la University of North Carolina (EEUU) dirigido por el doctor D. R. Donohoe publicó por su parte en 2011 en Cell Metabolism un ensayo con ratones estériles (sin microbioma) según el cual el déficit de ácidos grasos de cadena corta dificulta las funciones del epitelio intestinal del colon y se puede llegar a la autofagia de los colonocitos.

Posteriormente -en 2014- aparecería en Advances in Immunology el trabajo de un equipo de la Universidad de Monash (Australia) coordinado por el doctor J. Tan titulado The role of short-chain fatty acids in health and disease (El papel de los ácidos grasos de cadena corta en la enfermedad y la salud) según el cual la actividad epigenética de estos ácidos volátiles se debe fundamentalmente a la inhibición de las HDAC y la activación de receptores de proteínas G, lo que tiene efectos antiinflamatorios, antitumorales y antimicrobianos. Resaltando por ello su importante papel en el mantenimiento de la homeostasis del sistema digestivo. Cabe agregar que para los autores el incremento de las enfermedades inflamatorias intestinales en Occidente se debe a la escasez de fibra fermentable en la dieta.

Algo que ya constató en 2003 un grupo de médicos del Hospital Vrinnevi de Norrkôping (Suecia) coordinado por el doctor C. Hallert tras tratar a 22 pacientes con colitis ulcerosa dándoles durante tres meses 60 gramos diarios de salvado de avena, lo que suponen 20 gramos de fibra fermentable. Controlados cada mes se comprobó que solo eso incrementaba hasta un 36% el contenido en heces de butiratos si bien el aumento medio final fue del 14%. Lo importante en cualquier caso es que nueve meses después de terminar la prueba ningún paciente mostró signos de colitis o de problemas abdominales. El trabajo se publicó en Inflammatory Bowel Diseases concluyéndose que una mayor ingesta de fibra fermentable es altamente beneficiosa frente a la colitis ulcerosa y otras patologías intestinales. 

Potencia el sistema inmune.

Un equipo de la Universidad de Würzburg (Alemania) coordinado por el doctor J. Shauber va aún más allá y postula en el trabajo Expression of the cathelicidin LL-37 is modulated by short chain fatty acids in colonocytes: relevance of signaling pathways (La expresión del gen catelicidina LL-37 es modulado por los ácidos grasos de cadena corta en los colonocitos: importancia de las vías de señalización) publicado en 2003 en Gut que los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) modulan las funciones inmunitarias de la mucosa colónica a través de la catelicidina LL-37, proteína antimicrobiana que se expresa en las células epiteliales del colon. En otras palabras, inhibir las histonas desacetilasas (HDAC) potencia la expresión de los genes que promueven las catelicidinas y ello fortalece la respuesta inmunitaria innata.

Cabe agregar que una investigación murina del Centro RIKEN para las Ciencias Médicas Integrativas de Japón -efectuado en colaboración con la Universidad de Tokio y la Universidad de Keio- dirigida por el doctor Hiroshi Ohn publicada en Nature apoya el uso del butirato como tratamiento de las patologías inflamatorias intestinales -especialmente de la colitis y la Enfermedad de Crohn- al estimular el sistema inmune induciendo la producción de células T reguladoras en el intestino. Según explican el ácido butírico actúa sobre las células T vírgenes promoviendo su diferenciación en células Treg.

Ayuda a afrontar el cáncer.

Si una célula se maligniza no como resultado de un defecto genético sino por una aberración epigenética la situación debería poderse revertir provocando cambios en la expresión de algunos genes mediante acetilación o desacetilación y así bloquear su proliferación y la angiogénesis o inducir su apoptosis (suicidio). En suma, los butiratos deberían ser útiles al menos en el cáncer de colon. Y de hecho así lo infirió un equipo de investigación español del Hospital Universitario de Canarias en Tenerife integrado por A. Bravo, J. J. Afonso, V. Medina, J. Pérez, N. Lorenzo, M. V. Fernández y F. González Hermoso que en julio de 2000 publicó en la revista Cirugía Española el trabajo Butyrate and colorectal carcinogenesis (Butirato y carcinogénesis colorrectal), revisión exhaustiva de los ensayos publicados sobre la eficacia del butirato en cuya introducción se afirma que «en los últimos años múltiples estudios epidemiológicos y experimentales han demostrado que la ingesta de una dieta rica en fibra disminuye la incidencia y mortalidad por cáncer colorrectal» agregando que «estudios in vitro han demostrado que el ácido butírico (…) «bloquea la proliferación de células tumorales derivadas de cáncer de colon». Pues bien, según afirman el butirato «inhibe in vitro la proliferación celular bloqueando la célula en fase G1 del ciclo celular, induce diferenciación y apoptosis, y modula la expresión de múltiples genes, incluidos algunos de los oncogenes y genes supresores implicados en la carcinogénesis colorrectal».

Lo que cuatro años después confirmaría un equipo de la Texas A&M University coordinado por la doctora Joanne R. Lupton según explica en el trabajo publicado en 2004 en Journal of Nutrition con el título Microbial degradation products influence colon cancer risk: the butyrate controversy (Los productos de degradación microbiana y su influencia sobre el riesgo de cáncer de colon).

Seis años más tarde -en 2010- un grupo de investigación de la Universidad de Pittsburgh (EEUU) dirigido por la doctora Julia Greer haría una detallada revisión de las relaciones entre inflamación, cáncer y microbioma intestinal que publicaría en Frontiers in Physiology con el título Microbial induction of Immunity, Inflamation and Cancer (Inducción microbiana de inmunidad, inflamación y cáncer) diciendo entre sus conclusiones que el riesgo de cáncer de colon aumenta cuando no hay ingesta de fibra fermentable y la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) es escasa ya que éstos proporcionan energía a la mucosa colónica, previenen que se inflame y su presencia inhibe la proliferación de células cancerosas.

Un par de años después -en 2012- un equipo de la Augusta University de Georgia (EEUU) coordinado por el doctor M. A. Zimmerman publicó en American Journal of Physiology el trabajo Butyrate suppresses colonic inflammation through HDAC1-dependent Fas upregulation and Fas-mediated apoptosis of T-cells (El butirato suprime la inflamación colónica a través de la regulación positiva de Fas dependiente de HDAC1 y la apoptosis mediada por Fas de células T). Y cuatro más tarde -en 2016- un grupo de investigadores de la misma universidad pero coordinado por el doctor S. Sivaprakasam que los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) -especialmente el butirato- actúan sobre los receptores celulares GPR induciendo la producción de interleuquinas IL-10 por las células dendríticas del epitelio colónico que, a su vez, estimulan la transformación de linfocitos T inmunitarios en linfocitos T-reguladores que actúan como supresores de la inflamación y la carcinogénesis. Se trata pues de nuevas evidencias biomoleculares que explican los efectos antitumorales y antiinflamatorios de los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) derivados del metabolismo bacteriano de la fibra dietética. Lo dieron a conocer en Pharmacology and Therapeutics en el trabajo Benefits of short-chain fatty acids and their receptors in inflamation and carcinogenesis (Beneficios de los ácidos grasos de cadena corta y sus receptores frente a la inflamación y la carcinogénesis).

Es más, estudios muy recientes lo confirman. Como el publicado en enero de 2017 por el doctor S. J. Bultman -de la Universidad de Carolina del Norte (EEUU)- en Molecular Nutrition & Food Research. Según su trabajo -titulado Interplay between diet, gut microbiota, epigenetic events and colorectal cancer (Interacción entre la dieta, la microbiota intestinal, los factores epigenéticos y el cáncer colorrectal)– las toxinas alimentarias y un deficiente microbioma intestinal son los principales promotores de cambios epigenéticos en la mucosa y el epitelio del intestino grueso que dan lugar a células aberrantes tumorales. Añadiendo que una dieta correcta rica en fibra fermentable generadora de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) potencia la expresión de genes antiinflamatorios en las células del sistema inmunitario así como de los genes supresores de tumores en las células del epitelio colónico.

Se trata pues de una puesta al día de otro anterior del mismo autor -publicado un año antes en Seminars in Oncology con el título The microbiomes and its potential as a cancer preventive intervention (Los microbiomas y su potencial como intervención preventiva del cáncer)- en el que destacaba el cúmulo de evidencias que señalan al butirato como factor fundamental contra los mecanismos de la tumorigénesis.

Terminamos este apartado explicando que un numeroso equipo de la University of Utah coordinado por el doctor D. W. Sborov publicó en octubre de 2017 en Leukemia & Lymphoma un trabajo en el que se recogen las experiencias clínicas acumuladas en los últimos siete años y los resultados incipientes de una serie de pruebas fase 2 autorizadas por la FDA sobre la eficacia en diversos tipos de tumores del fenilbutirato (nombrado como AR-42). Se trata de una variante farmacológica del butirato que también inhibe las HDAC y la transcripción de oncogenes y potencia la transcripción de genes supresores de tumores. El ensayo se efectúa para confirmar los estudios in vitro que mostraron cómo en células cancerosas HeLa cultivadas en un medio con butirato se activaba el factor pro-apoptosis produciendo la muerte por autofagia de las células tumorales. El butirato también redujo la expresión de los factores pro-angiogénesis e inhibió los factores de crecimiento endotelial VEGF. 

Protege y ayuda a superar las enfermedades neurodegenerativas.

Que los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) -especialmente el butirato- fabricados por nuestro microbioma sean eficaces en casos de problemas en el colon podía ser previsible pero es que asimismo lo son en las patologías neurodegenerativas.

Como en la Enfermedad de Huntington. En 2003 un equipo del Bedford Veterans Affairs Medical Center de Estados Unidos dirigido por el doctor R. J. Ferrante publicó en Journal of Neuroscience un trabajo titulado Histone deacetylase inhibition by sodium butyrate chemotherapy ameliorates the neurodegenerative phenotype in Huntiington’s disease mice (La inhibición de la histona desacetilasa mediante quimioterapia con butirato de sodio mejora el fenotipo neurodegenerativo en ratones con la enfermedad de Huntiington) según el cual ratones transgénicos con la enfermedad de Huntington mejoraron en sus respuestas motoras y retrasaron el progreso de la enfermedad al ser tratados con butirato de sodio.

Y dos años después un equipo de la Cornell University de Nueva York coordinado por el doctor G. Gardian demostró también con ratones transgénicos con Huntington que mejoraban sensiblemente e incrementaban su vida media tras ingerir fenilbutirato que, como ya explicamos antes, es una variante farmacológica del butirato. Dan cuenta de ello en el trabajo Neuroprotective effects of phenylbutyrate in the N171-82Q transgenic mouse model of Huntington’s disease (Efectos neuroprotectores del fenilbutirato en el modelo de ratones transgénicos N171-82 con la enfermedad de Huntington) aparecido en 2005 en Journal of Biological Chemistry. Según cuentan el fenilbutirato actúa sobre la transcripción de las proteínas del gen Hlt.

Ya en 2016 un grupo de investigadores de la Well Medical College of Cornell University coordinado por el doctor M. W. Bourassa publicó en Neuroscience Letters el trabajo Butyrate, neuroepigenetics and the gut microbiome: Can a high fiber diet improve brain health? (El butirato, la neuroepigenética y el microbioma intestinal: ¿puede una dieta rica en fibra mejorar la salud mental?) según el cual la fibra alimentaria fermentable es también vital para el sistema nervioso y el cerebro. Afirmando directamente que «el butirato producido por la fermentación bacteriana de la fibra en el colon puede mejorar la salud cerebral» y que «el metabolismo (bacteriano) de una dieta rica en fibra modifica la expresión de ciertos genes en el cerebro que previenen la neurodegeneración y promueven la regeneración». No se puede ser más claro.

Parece ser útil hasta en la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), patología neurodegenerativa que provoca la apoptosis de las motoneuronas y da lugar a una parálisis progresiva que puede afectar a órganos vitales y llevar finalmente a la muerte. Algo importante ya que la medicina convencional no dispone de solución alguna y solo ofrece medicamentos que se supone retrasan el progreso de la enfermedad. Lo constató un equipo del Bedford Medical Center dirigido por el doctor H. Ryu mediante ensayos murinos con ratones transgénicos con ELA a los que administraron fenilbutirato sódico inhibiendo el desarrollo de la enfermedad e incidiendo en la expresión de genes anti-apoptosis.

El trabajo se publicó en 2005 en Journal of Neurochemistry con el título Sodium phenylbutyrate prolongs survival and regulates expression of anti-apoptotic genes in transgenic amyotrophic lateral sclerosis mice (El fenilbutirato sódico alarga la vida y regula la expresión de genes anti-apoptosis en ratones transgénicos de esclerosis lateral amiotrófica).

Y hay más: un grupo de la University Medicine de Goettingen (Alemania) coordinado por el doctor N. Govindarajan publicó en 2011 en Journal of Alzheimer Diseases un revelador artículo sobre el efecto del butirato sódico en ratones con déficit de memoria por su avanzado estado de alzheimer. Se titulaba Sodium butyrate improves memory function in an Alzheimer’s disease mouse model when administered at an advanced stage of disease progression (El butirato sódico mejora la memoria en ratones modelo de la enfermedad de Alzheimer cuando se les administra en estadios avanzados de la enfermedad).

Añadiremos por último que las doctoras de la Emory University School of Medicine Madelyn C. Houser y Malú G. Tansey publicaron en enero de 2017 en Npj (Nature Partners Journal) Parkinson’s Disease el trabajo The gut-brain axis: is intestinal inflammation a silent driver of Parkinson’s disease pathogenesis? (El eje intestino-cerebro: ¿es la inflamación intestinal la causa patogénica silenciosa de la enfermedad de Parkinson?) según el cual la disbiosis intestinal y la escasez de bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) -especialmente de butiratos- son un claro factor pro-inflamatorio que podría ser causa de esa enfermedad.

Cuatro meses después -el 23 de mayo de 2017- un equipo de la Utrecht University (Países Bajos) coordinado por la doctora Paula Pérez-Pardo publicaría en European Journal of Pharmacology el trabajo The gut-brain axis in Parkinson’s disease: Possibilities for food-based therapies (El eje cerebro-intestinal en la enfermedad de Parkinson: posibilidades de terapias basadas en la alimentación) en el que van más allá afirmando que en las heces de los enfermos de parkinson hay menos ácidos grasos que en las de las personas sanas por lo que se atreven a sugerir abiertamente incrementar la ingesta de prebióticos y probióticos como terapia contra el parkinson.

Es eficaz en la isquemia.

Ensayos murinos realizados por los doctores H. J. Kim, P. Leeds y D. M. Chuang -del National Institute of Mental Health de Bethesda en Maryland (EEUU)- demostraron que el butirato de sodio estimula la secreción neuronal del Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro (BDNF por sus siglas en inglés) lo que se traduce en un aumento de la diferenciación, proliferación y migración de nuevas neuronas. Así lo explican en el artículo publicado en 2010 en Journal of Neurochemistry bajo el título The HDAC inhibitor, sodium butyrate, stimulates neurogenesis in the ischemic brain (Un inhibidor HDAC, el butirato sódico, estimula la neurogénesis en el cerebro isquémico).

Y en agosto de 2017 un equipo de la Universidad de Michigan coordinado por el doctor G. A. Higgins publicó en Pharmaceutical Research un trabajo titulado Network Reconstruction Reveals that Vlproic Acid Activates Neurogenic Transcriptional Programs in Adult Brains Following Traumatic Injury (La reconstrucción de la red nerviosa revela que el ácido valproico activa programas neurogénicos de transcripción en cerebros adultos que han sufrido un trauma) que confirma lo ya observado en ensayos murinos si bien en este caso se trata de la acción de otro ácido graso de cadena media en lugar del butírico: el ácido valproico. Los autores confirman que actúa mediante los mismos mecanismos epigenéticos que el ácido butírico -es inhibidor de la HDAC- inhibiendo algunos genes y activando otros. Es decir, activa los genes responsables de la neuroplasticidad lo que se traduce en una recuperación de las áreas afectadas por el trauma.

CONCLUSIONES 

De lo analizado se concluye que una dieta rica en fibra fermentable es sumamente importante para mantener la salud, hecho a tener muy en cuenta por quienes ingieren alimentos industrializados y productos elaborados con harinas refinadas ya que éstas apenas la contienen. Y como quiera que las carnes, pescados, mariscos y huevos carecen de fibra no estaría de más reemplazar en la dieta diaria parte de esas proteínas animales por proteínas vegetales. Lo mejor es prevenir pero si se sufre ya alguna de las patologías descritas o se quieren prevenir los trastornos cognitivos que se asocian a la vejez lo recomendable es reforzar la dieta con alimentos ricos en fibra fermentable. Y si se considera necesario ingerir directamente inulina y otros fructo-oligosacáridos que refuercen la generación en el colon de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) como el butirato. Consejo especialmente importante para quienes sufren enfermedades inflamatorias intestinales y han sido diagnosticados o tratados de cáncer colorrectal.

¿Y qué alimentos son ricos en fibra fermentable? Pues lo dio a conocer en 1997 la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO por sus siglas en inglés) en el trabajo Carbohydrates in Human Nutrition; éstos son los datos:

-Es fibra fermentable el 100% de la existente en los almidones resistentes (las patatas y el arroz cocidos pero comidos fríos), la pectina de la piel y pulpa de frutas y hojas vegetales, la inulina -polisacárido principalmente presente en las raíces, tubérculos y rizomas de plantas fanerógamas como la bardana, la achicoria, el diente de león, el yacón y otras-, la cebolla, la alcachofa, los puerros, los fideos konjak, el xilitol, los mucilagos -presentes en semillas como el lino y las algas- y las gomas guar, arábiga y xantano, polisacárido éste producido por la bacteria Xanthomonas campestris).

-Entre el 60% y el 90% de las hemicelulosas, polisacáridos presentes en las paredes celulares de las verduras y cereales integrales.

-Entre el 20% y el 80% de la celulosa, principal componente de la pared celular de las células vegetales especialmente presente en el salvado, las semillas y los cereales integrales).

-El 50% de la fibra de los salvados de trigo, arroz y otros cereales que contienen una mezcla de hemicelulosas y celulosas.

Tal es la información convencional mayormente asumida aunque a juicio de muchos expertos es engañosa. En ellas se indica por ejemplo que el contenido en fibra de la cebolla oscila entre el 0,5% y el 1% sin tener en cuenta que es muy rica en inulina totalmente transformable en ácidos grasos de cadena corta (AGCC) siendo de hecho uno de los alimentos que más butiratos generan al ser fermentado su contenido en inulina y fibra por el microbioma intestinal.

En términos generales hay que tener en cuenta que las legumbres -frijoles, garbanzos, guisantes, lentejas, etc.- tienen de media un 10% de fibra fermentable, contenido notablemente más alto que las frutas que no suelen superar el 4% salvo las manzanas (con piel) y los higos que llegan al 8%. Y que las hojas de las verduras y legumbres no suelen superar el 7% a excepción de las espinacas que pueden contener hasta un 11%. El salvado de los cereales integrales tiene por su parte un 15% de fibra total pero gran parte son celulosas y hemicelulosas solo fermentables parcialmente.

En cuanto a la fruta cómala entera; y si hace zumo no deseche la pulpa. Lo que no es recomendable es ingerir zumos industriales porque apenas contienen fibra y suelen llevar azúcares añadidos y conservantes.

Agregaremos que otra alternativa es seguir una dieta cetogénica o al menos muy baja en carbohidratos refinados. La supresión casi total de los mismos hace que el hígado genere n-hidroxibutiratos cuyo comportamiento es igual al de los butiratos de origen colónico produciendo los mismos efectos. Deben sin embargo ingerirse vegetales y frutas -éstas mejor en ayunas- para no tener déficits nutricionales; especialmente de vitamina C, polifenoles, antocianinas y otras moléculas de importante valor nutricional y terapéutico.

Paula M. Mirre

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