Cómo tratar eficazmente el Síndrome de Piernas Inquietas

Según los médicos el Síndrome de Piernas Inquietas afecta a más de ¡dos millones! de españoles y como oficialmente se ignora qué lo causa solo se ofrece a quienes se supone lo padecen peligrosos paliativos farmacológicos en el absurdo convencimiento de que no tiene cura. Sin embargo todo indica que ese síndrome o conjunto de síntomas no es sino el resultado de un problema silente mucho más serio: la inflamación intestinal de origen autoinmune. Y que no es solo una hipótesis lo indica que basta seguir un sencillo protocolo de tratamiento natural que no solo mengua tan penosos síntomas sino que a la larga logra hacerlos desaparecer de forma definitiva.

Hace ya siete años denunciamos en la revista -concretamente en el nº 88– que el llamado Síndrome de Piernas Inquietas (RLS por sus siglas en inglés) es una de tantas “enfermedades” inventadas que se trata en la mayoría de los casos medicando de por vida a quien la sufre con dopaminérgicos -es decir, con optimizadores del sistema nervioso central- explicando que tras ese “tratamiento” se encuentran simplemente algunos laboratorios que solo buscan vender fármacos. Pues bien, como quiera que algunos lectores nos han preguntado a qué se deben entonces los síntomas que se diagnostican con esa etiqueta hemos indagado y todo indica que la causa está -una vez más- en una disfunción del sistema digestivo que da lugar a déficits nutricionales.

Empecemos recordando que según la Sociedad Española de Neurología se trata de una patología que afecta a ¡dos millones de españoles! -la mayoría mujeres- asegurando además que está infradiagnosticada y la sufren muchas más personas que no han acudido al médico al considerar los síntomas algo pasajero que tarde o temprano dejará de manifestarse; de hecho hace siete años se hablaba con total desfachatez de más tres millones de afectados en España.

Considerado médicamente un trastorno neurológico se caracteriza por sensaciones desagradables en las piernas -y a veces en los brazos- que llevan a la necesidad incontrolable de moverlas o andar cuando se está descansando; padeciendo el 80% simultáneamente otra patología que se ha bautizado como Síndrome de movimientos periódicos de las piernas (PLMD por sus siglas en inglés) caracterizado por movimientos involuntarios bruscos en ellas -como tirones- durante el sueño (a veces durante toda la noche). La diferencia entre una y otra estaría básicamente pues en que los movimientos de esta última «patología» son involuntarios. En suma, un mero intento más de convertir una sola enfermedad -encima inexistente- en dos parecidas pero presuntamente distintas (lo que le da más juego a la industria). Nosotros vamos pues en este texto a referirnos a este problema -porque se trata de uno y no de dos- hablando solo de Síndrome de Piernas Inquietas y, para abreviar en ocasiones, a sus siglas en español: SPI.

En cualquier caso hablamos de un síndrome -conjunto de síntomas- que no está considerado “enfermedad incapacitante” por lo que quienes lo sufren tienen ante sí un panorama social y laboral complicado. Y como se ignora qué lo causa no tiene tratamiento médico definido lo que lleva a muchos pacientes a deambular de consulta en consulta; desde especialistas en circulación y problemas cardiovasculares hasta ginecólogos pasando por neurólogos y psiquiatras ya que la falta de sueño que provoca acaba dando lugar a otras patologías, especialmente cuadros de depresión y ansiedad. De hecho hay quien piensa que la causa puede estar en un problema circulatorio -normalmente de retorno venoso- que se ha intentado resolver quirúrgicamente con escleroterapia venosa, es decir, inyectando una solución salina o química en la vena para que la vena se endurezca y bloquee.

En suma, a pesar de haberse constituido una asociación internacional para el estudio del síndrome -el Grupo Internacional de Estudio del Síndrome de Piernas Inquietas (IRLSSG)– y de haber ya centenares de trabajos de investigación sigue sin inferirse siquiera la causa. Aún más: lo publicado más bien desorienta. En 2012 por ejemplo los doctores M. M. Ohayon, R. O’Hara y M. V. Vitiello -de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford en Palo Alto (EEUU)- publicaron en Sleep Medicine Reviews un resumen de los trabajos publicados hasta el presente y lo único logrado es establecer una sistemática de diagnóstico con una definición precisa de los síntomas, su gravedad y la frecuencia con que se manifiestan. Y todo para obtener estadísticas y poder así decir que el SPI afecta al 12% de la población de los que el 9% cumplen los criterios mínimos y solo el 4% corresponde a casos graves con síntomas frecuentes especialmente severos; un segundo dato es que es más común en mujeres; el tercero que mientras en los países asiáticos el número de casos disminuye con la edad en el resto aumenta; y en cuarto y último lugar que quienes sufren el Síndrome de Piernas Inquietas suelen tener otras complicaciones asociadas; en especial ansiedad o depresión.

Por lo que se refiere a los síntomas destaca como decíamos la necesidad de mover las piernas -bien agitarlas, bien levantarse de la cama para caminar- siendo las sensaciones físicas variables: entumecimiento, hormigueo, cosquilleo, quemazón, rigidez e incluso dolor que se alivia -sin llegar a desaparecer- con el movimiento. Sensaciones que pueden durar varias horas impidiendo o acortando el sueño.

ETIOLOGÍA

La mayoría de los expertos considera el Síndrome de Piernas Inquietas una patología neurológica no relacionada con ningún cuadro neurótico o psicótico descrito; sin embargo una persona puede llegar a padecer depresión como resultado de sufrir SPI pero la mayoría de los deprimidos no tiene SPI. Con la única patología nerviosa que pudiera tener relación –y está por demostrar- es con el parkinson ya que se trata de una disfunción que puede afectar a las terminales nerviosas motores de los miembros inferiores. De hecho algunos pacientes logran mejoras transitorias con la administración de levodopa y otros fármacos cuyo objetivo es optimizar la actividad dopaminérgica (la segregación de dopamina, neurotransmisor y neurohormona natural que suministrada farmacológicamente actúa como simpaticomimético).

Lo curioso es que el SPI suele manifestarse en el último trimestre del embarazo en un 20% de las mujeres desapareciendo normalmente los síntomas -salvo raras excepciones- tras el parto. Habiendo algunos estudios estadísticos que muestra la existencia de cierta tendencia a que el SPI pueda hacerse crónico al aumentar el número de embarazos. Hay en ese sentido varios trabajos entre los que destaca a nuestro juicio el que la Dra. K. A. Lee y sus colegas de la Universidad de California, San Francisco (UCSF) publicaron en 2001 en Journal of Women’s Health & Gender Based Medicine según el cual las mujeres que durante el tercer trimestre de embarazo sufren SPI y trastornos del sueño -se comparó con mujeres sanas en el mismo estadio de gestación- tienen déficits de folato –un tipo de vitamina B- y ferritina. Habiendo a menudo entre ellas retrasos para parir y cierto grado de depresión postparto.

El Dr. H. Muhle y su equipo de la Universidad de Kiel (Alemania) explicaron por su parte en 2008 en un artículo publicado en Movement Disorders que habían encontrado en muchos hijos de afectados por SPI -mediante marcadores genéticos- evidencias de que habían heredado el problema a nivel genético que luego eran erróneamente diagnosticados de otras dolencias; como el inexistente Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) o algún trastorno del sueño. Encontrando casos incluso en niños de un solo año de edad. Y también aseveran que la terapia dopaminérgica logra mejorar –no curar- al 88% de los afectados.

Respecto a la posible herencia generacional del SPI hay ya hay un estudio incipiente: la Dra. J. Winkelmann y su equipo del Institute of Human Genetics en Munich (Alemania) encontró seis variantes genéticas comunes en las personas que sufren SPI -en los cromosomas 2p, 6p y 15q- con la particularidad de que uno de los genes anormales es el MEIS1, precisamente el que controla el desarrollo de las piernas. El estudio fue publicado en 2007 en Nature Genetics y en él se compararon los genes de 4.857 casos de SPI con los de 7.280 personas sin ese problema.

¿Y entonces? ¿Se trata de una patología neurológica? ¿O no es siquiera una “enfermedad”? Expliquemos que quien primero describió este síndrome -con toda su sintomatología- fue el Dr. Axel Ekbom en 1945 al presentar su tesis doctoral en la Academia Sueca de Medicina. Sin embargo sus propios colegas lo consideraron durante décadas una enfermedad inventada por pacientes hipocondríacos. Hasta en 2006 los doctores S. Woloshin y L. M. Schwartz -del Veterans Affairs Medical Center de Vermont (EEUU)- publicaron un artículo en Plos Medicine donde infieren que puede ser en efecto una enfermedad inventada -o cuando menos exagerada- por los laboratorios farmacéuticos con el único objetivo de vender fármacos.

Sin embargo los síntomas existen, el problema es real. Tanto que según explicó el Dr. X. Gao -neurólogo de la Harvard Medical School- en un artículo publicado en junio de 2013 en Neurology entre los varones con SPI el riesgo de morir antes es un 40% mayor que entre las personas sanas (con independencia de otros factores) siendo asimismo mayor el riesgo entre quienes padecen el problema más de 15 veces al mes.

Cabe añadir que el mismo equipo investigador había publicado otro trabajo en 2011 en Sleep Medicine según el cual las mujeres que tienen hijos con TDAH tienen una alta probabilidad de desarrollar SPI al cabo de los años (los autores no se atrevieron sin embargo a explicar la posible vinculación entre ambos síndromes).

Es más, el mismo equipo publicó un estudio dos años antes -en 2009- en Neurology con los resultados de un estudio estadístico que relacionó el SPI con la obesidad concluyendo que ambos problemas están relacionados; tanto en hombres como en mujeres. Y en 2010 dieron a conocer otro estudio estadístico en Sleep Medicine según el cual hay más casos de disfunción eréctil entre los hombres con SPI que entre los sanos lo que atribuyeron a una baja segregación de dopamina, algo característico en ambas dolencias. Y por si fuera poco ese mismo año publicaron en Movement Disorders un estudio comparativo según el cual se dan más casos de parkinson entre quienes padecen SPI que entre la población sana.

Obviamente lo que tanto estudio distinto parece indicar es solo -en principio- que quienes padecen el Síndrome de Piernas Inquietas sufren además otras patologías.

EL TRATAMIENTO ALOPÁTICO

El Dr. K. Berger -de la Universidad de Münster (Alemania)- publicó por su parte en 2003 un interesante estudio en Sleep Medicine en el que advierte de algo importante: según afirma los antidepresivos y ansiolíticos del tipo tricíclico y los recaptadores de la serotonina pueden favorecer la aparición del Síndrome de Piernas Inquietas. Así lo infirió tras seguir a 243 enfermos que recibían medicamentos de ese tipo y constatar que entre ellos había un 27% más de casos de SPI de lo normal.

Y otro equipo dirigido por el Dr. S. W. Kim en el Chonnam National University Hospital de Gwangju (Corea del Sur) -el estudio involucró a 181 pacientes y fue publicado en 2008 en Human Psychopharmacology– demostró un efecto similar en el caso de la mirtazapina, ansiolítico tetracíclico muy utilizado para diversos trastornos psíquicos así como antidepresivo.

Y aún hay más: un equipo de investigadores de la Universidad de Ulm en Alemania dirigido por el Dr. M. Hornyak realizó un metaanálisis sobre 76 ensayos controlados a doble ciego para definir la eficacia de distintos fármacos en casos de SPI -se publicó en 2013 en Sleep Medicine Reviews e incluyó a 9.596 afectados por el síndrome- y afirma que los mejores resultados -siempre paliativos- se obtienen con fármacos dopaminérgicos (agonistas de la dopamina) si bien el uso de anticonvulsivos tipo gabapentin -que imita al GABA, aminoácido inhibidor de los neurotransmisores- no le va a la zaga. Curiosamente el mismo estudio revela que la efectividad de tan peligrosas drogas es apenas ligeramente mejor que un tratamiento con hierro, infinitamente menos peligroso que esos psicofármacos. Lamentablemente este metaanálisis comparativo no incluyó otras sustancias menos peligrosas que los psicofármacos ampliamente recetados aun cuando también han demostrado cierta eficacia para tratar el SPI: las vitaminas del grupo B -en especial el ácido fólico o B9– y el magnesio.

Un grupo de investigadores dirigido por el Dr. L. M. Trotti en la Emory University School of Medicine que se publicó en 2012 en Cochrane Database of Systematic Reviews hizo sin embargo otro metaanálisis posterior que parece contradecir lo antes dicho pues asegura que solo encontraron entre los 192 pacientes estudiados dos personas que mejoraron al recibir suplementación de hierro, sin diferencia destacable entre la vía oral y la endovenosa.

Añadiremos finalmente que el Dr. T. J. Wilt dirigió otro metaanálisis en la Agency for Healthcare Research and Quality -los resultados se publicaron como informe interno pero puede consultarse a través de Internet- comparando los agonistas de la dopamina con los potenciadores del GABA y la suplementación con hierro observando que los dos primeros tipos de tratamiento ofrecen resultados similares en tanto que las inyecciones intravenosas de hierro tienen un resultado algo inferior. Asimismo llegaron a la conclusión de que con las medias de compresión se obtiene una ligera mejoría y que sin embargo el efecto de los extractos de valeriana (raíz de Valeriana officinalis) -se comparó con un placebo- era nulo.

Lo destacable de todo esto sin embargo es algo de lo que no se suele hablar: los efectos secundarios de los fármacos descritos son peores que los síntomas del SPI aunque al principio logren una mejoría transitoria. Es más, tras la mejoría inicial el paciente vuelve a empeorar pasado un tiempo lo que le obliga a medicarse de por vida… con el agravante de que las dosis deben ir aumentándose porque su efectividad va disminuyendo.

EL SPI, EL SUEÑO Y EL PAPEL DE LA DOPAMINA

El SPI se considera también un «trastorno del sueño» porque quienes lo sufren no llegan a dormir -de promedio- cinco horas y media diarias. El Dr. R. P. Allen -profesor de Neurología en el Johns Hopkins University School of Medicine- publicó en marzo de 2013 en Neurology un estudio en el que tras hacer resonancias magnéticas a personas diagnosticadas con SPI se constató que en el tálamo -la zona del cerebro que regula el sueño y los estados de conciencia- hay un notable exceso de glutamato. Lo que explica por qué los fármacos que contienen GABA – antagonista del glutamato- consiguen una mejora transitoria del SPI y el sueño. Asimismo constató que la gravedad del problema depende del grado de desequilibrio entre neurotransmisores, muy especialmente del par glutamina-GABA como demostró mediante resonancias magnéticas cerebrales.

En la literatura científica hay además varios trabajos similares al publicado en 2001 en American Journal of Neurologic Research por el equipo del Dr. L.P. Marka -del Medical College of Wisconsin- según el cual la excesiva activación de los receptores neuronales de aminoácidos provoca excitotoxicidad. Y eso es lo que hace entre otras sustancias el glutamato, implicado de hecho en muchos desórdenes neuronales. Hablamos de un auténtico destructor de neuronas como se ha comprobado en muchas enfermedades neurodegenerativas que afectan tanto a zonas cerebrales y del sistema nervioso central como al corazón o a los intestinos (donde también hay neuronas).

DÉFICITS NUTRICIONALES

Evidentemente hay muchos otros estudios de los que por razones de espacio no podemos hacernos eco pero podemos resumir sus resultados diciendo que los síntomas del SPI mejoran notablemente cuando se suplementa la dieta con GABA (ácido gamma-aminobutírico), folatos -como la vitamina B9-, hierro, magnesio y potasio. Y que -muy significativo este dato- el SPI suele aparecer durante el tercer trimestre del embarazo -justo cuando las necesidades de nutrientes del feto son máximas- y desaparecer después -cuando el organismo de la mujer recupera sus niveles nutricionales porque ya no debe pasárselos al feto-. Luego el SPI puede provocar la carencia de esos nutrientes -y quizás de otros- o ser una patología que provoca ese déficit.

Asimismo se sabe que el SPI se da en mayor grado entre quienes se han sometido a alguna intervención quirúrgica que haya podido afectar al proceso de absorción digestiva de nutrientes; lo constataron los doctores N. K. Banerji y L. J. Hurwitz en un trabajo que publicarían en 1970 en el British Medical Journal.

Dicho esto analicemos ahora cinco artículos clave publicados recientemente. Y el primero que vamos a mencionar es un estudio de la Universidad Federico II de Napoles (Italia) dirigido por el Dr. M. Moccia que se publicó en 2010 en Movements Disorder Society y constató que el 31% de los celíacos padece SPI cuando eso solo ocurre entre un 4% y un 12% de la población sana.

El mismo año apareció otro trabajo similar publicado en Digestive Diseases Sciences por el equipo del Dr. L.B. Weinstock -de la Washington University- que corroboró el dato: el SPI afecta al 35% de los celíacos y a menos de la tercera parte de ese porcentaje en los no celíacos. Comprobando además que el 40% de los celíacos con SPI tiene déficit de hierro cuando eso solo pasa en el 6% de los celíacos que no manifiestan SPI. Asimismo observarían que el 50% de 28 celiacos con SPI mejoraron notablemente siguiendo simplemente una dieta sin gluten.

Ahora bien, la celiaquía -intolerancia al gluten- es una patología inflamatoria de especial impacto en el sistema digestivo y máxima incidencia en el intestino delgado que es donde se absorbe la casi totalidad de nutrientes que necesita el organismo para mantener la salud. Y el mismo equipo de Weinstock publicó en Sleep Medicine Reviews un año después -en 2011- un nuevo estudio en el que se mostraba el convencimiento de que el SPI es una enfermedad inflamatoria provocada por desequilibrios en el sistema inmune. Lo que se sustentó en el hecho de que al menos el 95% de las manifestaciones del síndrome se han asociado ya a diversas enfermedades inflamatorias, fundamentalmente a las que cursan con inflamación intestinal impidiendo ello que se absorban correctamente los nutrientes -lo que provocaría carencias de hierro y vitaminas del grupo B (en especial de folatos) en el organismo- a la vez que permitiría el paso a la sangre de péptidos y bacterias patógenas provocando ello reacciones autoinmunes que afectan al sistema nervioso central y a la mielina de las fibras periféricas.

El cuarto trabajo que queremos mencionar lo realizaron a mediados de 2013 los doctores J. A. Gjevre y R. M. Taylor Gjevre en la Universidad de Saskatchewan (Canadá) -se publicó en Autoimmune Diseases– y en él se asoció el SPI a la artritis y los trastornos del sueño. Según explican el 30% de quienes padecen artritis tienen a su vez SPI, porcentaje que es el triple de lo normal. Llamando la atención el hecho de que las tres patologías -el PSI, la artritis y los trastornos del sueño- se asocian a un mismo origen inflamatorio: la segregación de citoquinas proinflamatorias como respuesta autoinmune. De hecho constataron que la administración de fármacos inhibidores del TNF-alfa mejora los cuadros de las tres dolencias en casos de comorbilidad.

Finalmente comentaremos que el Dr. M. Cutler mantenía en 2013 en su web Easy Health Options que ya que el SPI es una patología inflamatoria de rasgos comunes a otras enfermedades crónicas de origen autoinmune para afrontarla hay que buscar ante todo lo que provoca esa reacción autoinmune y la inflamación. Añadiendo que muchos de los enfermos de SPI tratados por él han mejorado o resuelto totalmente su dolencia siguiendo simplemente una dieta que evite los alimentos proinflamatorios más conocidos: el azúcar, el gluten, la leche, el café, el glutamato monosódico (MSG), las bebidas y zumos artificiales azucarados y, en general, toda la comida industrial. Haciendo especial referencia a la importancia del magnesio ya que su deficiencia provoca los mismos síntomas neuromusculares que el SPI.

EL TRATAMIENTO NATURAL DEL SPI

En suma, todo indica que el Síndrome de Piernas Inquietas mejora claramente con suplementos de hierro, magnesio, potasio y vitaminas del grupo B y que ese déficit nutricional lo provoca la reacción autoinmune que da lugar a la inflamación intestinal y, por ende, al paso a la sangre -por permeabilidad intestinal- de sustancias tóxicas que pueden llegar a provocar muy distintas patologías, incluidas la cerebrales al atravesar la barrera hematoencefálica. De ahí que tanto para prevenir el SPI como para tratarlo -sirviendo igualmente para muchas otras patologías, incluidas las llamadas enfermedades autoinmunes, inflamatorias y nerviosas- lo que procede hacer teniendo en cuenta lo dicho y la numerosa información publicada hasta hoy en la revista es lo siguiente:

-Seguir una dieta alcalina rica en alimentos crudos no cocinados; debe pues basarse casi exclusivamente en verduras, hortalizas, frutas (con moderación y solo en ayunas), frutos secos, semillas, cereales integrales, legumbres, huevos, carne de ave, pescado -que previamente haya sido congelado-, yogur, kéfir, agua de manantial de baja mineralización e infusiones de plantas aunque conviene antes hacerse un test doble -de intolerancias y alergias- para eliminar todo alimento autorizado al que se sea hipersensible (lácteos aparte los más habituales son los cacahuetes, los huevos y algunos pescados). Siendo especialmente recomendable ingerir tomates cherry y té Oolong -también conocido como té azul- pues ambos ricos en GABA así como yogur o kéfir a diario -si no se es intolerante- a fin de restablecer la flora intestinal y garantizar una superpoblación de bacterias benéficas.

-Suprimir todo alimento precocinado, procesado industrialmente o envasado en lata de conserva o plástico (tanto bebidas como comidas).
-No freír nunca los alimentos ni asarlos a la barbacoa.
-No utilizar microondas.
-No usar utensilios de aluminio o hierro.
-No ingerir leche animal -las casiomorfinas son excitotoxinas que afectan tanto al sistema nervioso entérico como al sistema nervioso central- ni derivados.
-No tomar azúcares, hidratos de carbono refinados o zumos de frutas (éstos contienen demasiada fructosa).
-No tomar alcohol, colas, zumos industriales -especialmente si contienen gas- y café.
-Prescindir por completo del gluten ya que genera un complejo de péptidos pro-inflamatorios y antígenos autoinmunes (el del trigo contiene además excitotoxinas).
-No ingerir productos que contengan aditivos alimentarios: conservantes, colorantes, saborizantes, aromatizantes, edulcorantes, etc. Especialmente peligroso es el glutamato monosódico, tan habitual en la comida oriental (provoca un exceso de ácido glutámico que rompe el necesario equilibrio cerebral glutamina-GABA).
-Eliminar el consumo de grasa saturada animal (chorizo, salchichón, lomo, mortadela, patés, foie, etc.).
-No ingerir carne roja ni marisco.
-No tomar fármacos de síntesis.
-Asegurarse de ingerir alimentos antiinflamatorios ricos en ácidos grasos omega-3 -como el aceite de lino, el krill y el aceite de pescado-, enzimas -como la papaya y la piña- y cúrcuma.

MEDIDAS PREVIAS

Lo anteriormente dicho es válido para cualquier patología y, por ende, en caso de sufrirse SPI si bien ante esta sintomatología concreta conviene seguir paralelamente estas recomendaciones:

-Tome poco antes de acostarse una infusión de valeriana (o ingiera extracto de raíz de valeriana). El Dr. M. S. Santos y su equipo de la Universidad de Coimbra -su trabajo se publicó en 1994 en Archives Internationales de Pharmacodynamie et de Thérapies,- constató que libera GABA, potente neurrorelajante.
-Tome a diario citrato o cloruro de magnesio (con precaución porque el magnesio es laxante y podría ser contraproducente si se sufre una enfermedad inflamatoria intestinal grave).
-Báñese dos o tres veces a la semana echando al agua sales de Epson (sulfato de magnesio); si no tiene bañera sumerja las piernas en un barreño.
-Ingiera a diario un complejo de vitaminas B.
-Tome taurina en cápsulas (este aminoácido activa los receptores GABA disminuyendo la vulnerabilidad de las neuronas ante las excitotoxinas a la vez que actúa como antagonista de los receptores de glutamato).

Juan Carlos Mirre
Recuadro:


Singulares remedios caseros

Hay personas que aseguran haber superado o mejorado del SPI tomando simplemente tónica, bebida que como se sabe contiene una pequeña cantidad de quinina, alcaloide presente en la corteza de un árbol: el quino (Chinchona calisaya). Usada durante siglos como remedio contra la malaria la quinina se usa hoy también en pequeñas dosis para aliviar a quienes sufren de calambres nocturnos recurrentes desde que un metaanálisis realizado por los doctores M. Man-Son-Hing y G. Wellsen -se publicó en 1995 en el British Medical Journal- constatara su eficacia como paliativo en el 50% de los casos. De hecho ello llevó a algunos médicos a recomendar la ingesta de quinina a personas con SPI -entre 200 y 300 miligramos por la noche- con aparente éxito. No hay sin embargo trabajos de investigación que lo corroboren ni que indiquen si tan alta dosis -una botella o lata de tónica contiene normalmente entre 15 y 20 miligramos- es inocua o peligrosa. Lo único seguro es que la quinina estimula la digestión y por tanto debe desempeñar algún efecto aún no estudiado en el aparato digestivo.

Terminamos indicando que el más extraño tratamiento usado para superar el SPI -dicen que funciona- es poner una pastilla de jabón -dando igual la marca y el tipo- cerca de las piernas bajo las sábanas de la cama cuando uno se va a dormir. ¿Efecto placebo? ¡Quién sabe! Nosotros nos limitamos a contarlo de forma anecdótica.

Este reportaje aparece en
168
Febrero 2014
Ver número