Cómo prevenir y tratar eficazmente de forma natural los problemas de próstata

¿Por qué aumenta con la edad el tamaño de la próstata de tantos hombres? ¿Y por qué se considera la hiperplasia benigna de próstata un proceso “natural y normal” que afecta a todo el género masculino cuando no es cierto? Es más, ¿por qué en algunos casos la multiplicación celular exagerada de las células prostáticas se transforma espontáneamente en un crecimiento descontrolado que da lugar primero a su indiferenciación y finalmente a células tumorales malignas? Y lo que es más importante: ¿qué hacer en tales casos?; ¿hay alternativas naturales eficaces a la cirugía y los fármacos? Porque la tesis de que el problema lo causa un exceso de testosterona -que es lo que da base a las actuales terapias antiandrogénicas de castración quirúrgica o química- es muy discutible.

Cómo prevenir y tratar eficazmente de forma natural los problemas de próstata

Los doctores del Centro Oncológico de Amberes (Bélgica) L. J. Denis y K. Griffiths recordaban en un artículo publicado en 2000 en Seminars on Surgical Oncology que hace ya más de medio siglo un equipo coordinado por el Dr. Charles B. Huggins estableció que los andrógenos están implicados en el crecimiento anormal del tejido de la próstata -a ello se llama hiperplasia benigna de próstata o hipertrofia prostática- pero también en la patogénesis del cáncer prostático. Y de ahí que en el 80% de los casos de cáncer se propusiera como solución la extirpación quirúrgica, algo que progresivamente se reemplazaría por la castración química usando sustancias antagonistas que bloqueen los receptores androgénicos; solo que ese bloqueo se produce en las células tumorales pero también en las células prostáticas sanas. Es decir, toda sustancia terapéutica utilizada para la hiperplasia benigna tiene similares efectos en el cáncer de próstata. Al punto de que la cantidad en sangre de PSA, glicoproteínas que producen mayoritariamente pero no de forma exclusiva las células de la próstata, se considera desde hace décadas un marcador tumoral cuando su propio descubridor, el doctor Richard Ablin, insiste en que un exceso de PSA en sangre solo indica que hay una multiplicación excesiva de células sin que ello permita inferir si se trata de células sanas o cancerígenas. De hecho, ¿cuándo una multiplicación celular exagerada de células prostáticas provoca una hiperplasia benigna y no un cáncer? ¿Y cuándo y por qué una hiperplasia benigna se convierte en maligna? ¿Son los agentes responsables de ambos casos los mismos? Saberlo es importante porque el 99% de los varones que superan los 90 años padecen hiperplasia benigna de próstata… pero habiendo muchas veces en ellas células tumorales. Como importante es saber que la gran mayoría ni siquiera muestra los síntomas clásicos de la hiperplasia benigna de próstata y no muere de cáncer.

LA INUTILIDAD DEL PSA COMO MARCADOR DE CÁNCER DE PRÓSTATA

Discovery DSALUD ha alertado ya de la ineficacia de la prueba del PSA como método de “detección precoz” del cáncer de próstata en tres ocasiones (puede leer los textos en nuestra web: www.dsalud.com). La primera en junio de 2009 publicando en el nº 117 el artículo Ponen en duda que la prueba del PSA prostático sirva para algo en el que se decía textualmente: “Un reciente estudio del Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos concluye que la prueba del PSA permite diagnosticar cánceres de próstata antes y en mayor número pero eso no sirve para reducir el número de muertes. Claro que la idea de que detectar un tumor cuanto antes permite mejorar la incidencia y supervivencia de los enfermos está muy extendida pero no es cierta cuando no se sabe qué hacer para afrontar el problema. Es más, según John E. Niederhuber -director de ese instituto- ese trabajo demuestra que muchos hombres sufren hoy graves efectos secundarios –como impotencia e incontinencia- tras ser tratados por dar positivo y en realidad no tenían cáncer o, teniéndolo, iban a pasar muchos años antes de que éste pudiera provocarles problemas ya que el cáncer de próstata avanza muy lentamente”. Y añadíamos en el texto: “El cáncer de próstata es un completo misterio para los oncólogos. No saben ni cuál es la causa, ni cómo evoluciona, ni cómo curarlo. Por lo que -como en los demás ‘tipos’ de cáncer- se han dedicado a plantear hipótesis y a buscar ‘factores de riesgo’: la edad, cuestiones hereditarias o de raza, una dieta inadecuada… Así que han centrado sus esfuerzos en desarrollar métodos de diagnóstico específicos para detectarlo y en fomentar la idea de que detectar un tumor cuanto antes permite mejorar la supervivencia de los enfermos cuando tal cosa no es cierta ya que cuando no se sabe qué hacer para afrontar el problema conocerlo pronto sirve más bien de poco. Bueno, pues una de esas pruebas diagnósticas es la conocida como PSA y se supone que permite prevenir la muerte al enfermo si gracias a ella se detecta con prontitud el cáncer. Lo cierto, sin embargo, es que se trata de un método inmerso en controversia científica porque no es ya que sus presuntos beneficios sean cuestionables sino que hacérsela puede tener consecuencias graves”.

Insistimos en ello en abril de 2010 publicando en la sección de Noticias del nº 126 el reconocimiento explícito por el creador de la prueba, Richard Ablin, profesor de Inmunología y Patología en el Colegio de Medicina de la Universidad de Arizona (EEUU) y presidente de la Fundación Robert Benjamin Ablin de Investigación del Cáncer, de que el test más usado en el mundo para detectar el cáncer de próstata no sirve para eso. Así lo reconoció en un artículo publicado en New York Times asegurado que es un test “demasiado caro y poco efectivo”. Añadiendo: “No es más eficaz que tirar una moneda al aire”. Es más, declararía compungido: “Nunca soñé que ese descubrimiento que realicé hace cuatro décadas iba a desatar un desastre para la salud pública impulsado por el ansia de ganancias. El test revela simplemente la cantidad de antígeno de la próstata que un hombre tiene en sangre pero una infección, la ingesta excesiva de medicamentos de venta libre -como el ibuprofeno- o una simple inflamación benigna de la misma pueden alterar los niveles del PSA sin que ello sea señal de la existencia de cáncer. Hombres con lecturas de bajo nivel podrían albergar cánceres peligrosos mientras otros con lecturas altas pueden estar completamente sanos”. Agregando: “He intentado aclarar todos estos años que la prueba de PSA no puede detectar si una persona tiene cáncer de próstata y, lo que es más importante, no permite distinguir entre dos tipos de cáncer de próstata: el que puede provocar la muerte y el que no. El test simplemente revela cuánto antígeno prostático hay en sangre” (los subrayados, mayúsculas y negritas son nuestras). Ablin terminaría su confesión denunciando que las farmacéuticas sigan vendiendo el test y los médicos recomendándolo.

Por si fuera poco en abril de 2011 publicamos una nueva noticia -Un nuevo estudio reitera que la prueba del PSA no sirve como indicativo de tener cáncer de próstata- en la que se explicaba que un grupo de investigadores del Memorial Sloan Kettering Cancer Center de Nueva York (EEUU) dirigido por Andrew Vickers acababa de publicar en Journal of the National Cancer Institute un estudio según el cual que el nivel de la proteína PSA esté elevada no indica que alguien tenga un tumor maligno porque ello puede deberse a otras causas como, por ejemplo, un simple agrandamiento de la próstata. No es pues un indicador fiable de que alguien padezca cáncer. Es más, tras evaluar a más de 5.500 varones mayores de 55 años concluyeron que ni siquiera la velocidad de crecimiento del PSA justifica una biopsia. Agregando que según los autores del trabajo en los últimos 20 años debe haber sido tratado de cáncer de próstata sin tenerlo al menos ¡un millón de hombres!

Tamaño dislate empezó cuando hace una treintena de años el Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos estableció de forma más bien arbitraria que un nivel de PSA en sangre mayor de 4 nanogramos por mililitro es indicio de que hay tejido tumoral en la próstata. Por aquel entonces se pensaba que tal antígeno lo liberan solo las células prostáticas y que en sangre la proporción “normal” es de 1 nanogramo por mililitro por lo que se dedujo que cuando aumenta su presencia en sangre es que las células de la próstata se han multiplicado en gran número, que es lo habitual al desarrollarse un tejido tumoral en cualquier parte del cuerpo. De hecho varios estudios clínicos corroboraron que en la mayoría de los pacientes diagnosticados con cáncer de próstata había de 4 a 10 nanogramos por mililitro. Incluso se llegó a cuantificar el riesgo diciéndose que si el nivel de PSA está entre 4 y 10 ng/ml la probabilidad de tener cáncer de próstata es del 25% y si se supera pasa a ser del 67%.

¿Y qué es un antígeno prostático específico o PSA? Pues una glicoproteína que producen mayoritariamente -pero no exclusivamente- las células de la próstata y que, en concreto, es transcrita por los genes KLK2, KLK3 y KLK4 (el gen KLK1 está restringido a las células del páncreas, riñones y glándulas salivares y transcribe proteínas distintas al PSA). En la actualidad se sabe que además de en la próstata estos tres genes se expresan en otros órganos -como tiroides, mamas, pulmones, glándulas salivares y útero- si bien producen PSA en menor proporción. Otros estudios revelarían que en realidad hay 15 genes KLK que se expresan en distintos tejidos.

En suma, basándonos en los estudios más recientes, hoy puede concluirse que…

1) Aunque se dice que el PSA tiene como objeto licuar el semen eyaculado y permitir que los espermatozoides se movilicen libremente así como disolver la capa mucosa cervical para permitir la entrada a los espermatozoides lo cierto es que se trata de glicoproteínas que  liberan también otras glándulas; de hecho se han encontrado en el fluido amniótico cantidades de hasta 9 ng/ml y en la leche materna de hasta 100 ng/ml. Y si bien según los doctores M. Zaviacic -de la Comenius University de Bratislava (Eslovaquia)- y Richard Ablin -de la Universidad de Arizona (EEUU)- el contenido normal de PSA en la sangre de mujeres sanas es similar al de los hombres en el eyaculado femenino puede alcanzar hasta 4.000 ng/ml mientras en el semen masculino alcanza entre 0,2 y 5,5 millones de ng/ml; lo explicaron en un trabajo publicado en 2005 en American Journal of Epidemiology.

2) Las glándulas mamarias femeninas también segregan PSA. Lo constató hace ya 20 años un grupo de médicos del Mount Sinaí Hospital de Toronto (Canadá) encabezado por el doctor H. Yu mediante estudios histológicos comparativos de tumores mamarios benignos, tejidos sanos y tumores malignos encontrando que había gran cantidad de PSA en el 65% de los tumores benignos, en el 33% de los tejidos sanos y solo en el 28% de los malignos. Y de ahí que en un artículo publicado en 1996 en Brest Cancer Research and Treatment  concluyeran que un alto índice de PSA indica más bien un bajo grado de progresión tumoral del cáncer mamario; algo que, como veremos más adelante, también ocurre en el caso del cáncer de próstata.

3) Las células prostáticas constituyen la principal fuente de PSA y cuantas más conformen la próstata mayor será su segregación pero eso no implica que se trate de un proceso maligno o canceroso; ocurre igualmente en la hiperplasia benigna de próstata. Es más, un equipo de la Case Western Reserve University School of Medicine de Cleveland (EEUU) coordinado por el doctor T. G. Pretlow asevera en un trabajo que publicó en 1991 en International Journal of Cancer que el PSA en sangre está más elevado en los casos de hiperplasia benigna de próstata que en los de cáncer.

4) En el año 2000 un equipo de la Universidad de Toronto (Canadá) dirigido por el doctor E. P. Diamandis publicó en Clinical Chemistry un trabajo titulado Antígeno prostático específico (PSA): ¿agente anticancerígeno y valioso mensajero? según el cual la glicoproteína PSA ¡muestra actividad como supresora de tumores, inhibidora de la angiogénesis e inductora de la apoptosis de las células cancerosas! Y recuerda que la expresión del PSA en los tumores malignos de próstata y mamarios es generalmente menor que en los tejidos sanos, la hiperplasia benigna y los tumores mamarios benignos. Luego el PSA podría ser en realidad un agente anticancerígeno que actúa en presencia de procesos tumorales y en tal caso ¡tener un PSA alto indicaría que la próstata intenta eliminar un proceso de tumorigénesis latente!

¿Por qué entonces se ha optado por concluir que un aumento del PSA en sangre implica el desarrollo de un cáncer de próstata invasivo y metastásico cuando, por lo comentado, indicaría como mucho que hay una hiperplasia benigna de próstata?

ADEMÁS, ¿QUÉ ES UNA HIPERPLASIA?

La pregunta parece tener una respuesta sencilla y obvia pero no es así pues mientras para algunos el término hiperplasia define un aumento del tamaño de cada una de las células que conforman el tejido prostático para la mayoría significa solo un aumento del número de células. Por otra parte, ¿en qué se diferencia una hiperplasia benigna de próstata de un tumor cancerígeno? Porque en ambos casos se da una multiplicación exagerada de las células que constituyen el órgano. Pues lo que se explica es que en el caso de la hiperplasia benigna las células son específicas del tejido prostático y en el tumor maligno hay células muy poco diferenciadas -una especie de células-madre- capaces de invadir tejidos adyacentes dando lugar a lo que se llama metástasis. ¿Y es eso así? Pues es discutible pero en cualquier caso lo importante es que se trate de células benignas o malignas lo que debe buscarse es cómo controlar o disminuir ese crecimiento celular aparentemente anómalo y para ello hay que dilucidar qué factores o agentes dan lugar a la hiperplasia.

Para los investigadores ya mencionados L. J. Denis y K. Griffiths no está demostrado que la hiperplasia benigna de próstata sea un precursor del cáncer de próstata pero sí que ese tejido extra creado por el organismo se debe a una conducta celular anómala provocada por una sobreexpresión de factores de crecimiento que lleva a las células a una mitosis defectuosa -a “malignizarse”- al no dar tiempo a que actúen los genes reparadores del ADN. En otras palabras, la hiperplasia se debería a una producción autocrina -por la propia célula- de factores de crecimiento. Y ello sería pues la causa de la hiperplasia benigna de próstata y de su posible malignización posterior. Luego lo inteligente es buscar qué lleva a la sobreproducción de factores de crecimiento en la glándula prostática.

Pues bien, hasta hace un par de décadas se pensaba que el principal factor autocrino era la testosterona pero hoy se señala como principal agente a la di-hidrotestosterona (DHT), metabolito secundario de la testosterona que se produce al actuar sobre ella la enzima 5-alfa reductasa, Bueno, en realidad se trata de 3 enzimas distintas -todas de efecto similar- pero para simplificar vamos a hablar solo de la enzima 5-alfa reductasa que, por cierto, es expresada por los genes 5rd5A en numerosas células del organismo; en especial por las células del aparato reproductor pero también por las de la piel, el cuero cabelludo o el hígado. Otros expertos agregan sin embargo que hay otro agente autocrino fundamental implicado en la hiperplasia: el factor de crecimiento insulínico (IGF-1). Algo que analizaremos en la segunda parte de este artículo.

Lo llamativo es que en el hombre solo un 5% de la testosterona se reduce a di-hidrotestosterona (DHT) por acción de la 5-alfa reductasa y a pesar de ello gran parte de las investigaciones se han centrado en cómo disminuir la producción de esta enzima.

INHIBIDORES DE LA 5-ALFA REDUCTASA

La lógica de los expertos es simple: si admitimos que la di-hidrotestosterona (DHT) es la principal responsable de la hiperplasia benigna de próstata y ésta se produce a partir de la testosterona por acción de la enzima 5-alfa reductasa bastaría con inhibir ésta para disminuir o anular su producción. Así que la industria se dedicó a buscar sustancias inhibidoras de la 5-alfa reductasa y a patentarlas luego: Finasterida y  Dutasterida. Y de ahí que los dos fármacos se usen para tratar tanto la hiperplasia benigna como el cáncer de próstata.

Con aparente eficacia. Un equipo de la Washington State University coordinado por el doctor G. L. Andriole publicó en 2004 en Journal of Urology un ensayo clínico con 46 varones diagnosticados con cáncer de próstata a los que durante 10 semanas se dio 5 miligramos diarios de Dutasterida  practicándoseles después  una prostatectomía radical (extirpación total de la próstata). El fármaco produjo la supresión casi total en el tejido prostático de la di-hidrotestosterona (DHT) y, por ende, disminuyó el número de células epiteliales de la próstata -efecto anti-hiperplasia- y el tamaño del tumor… a pesar de lo cual se optó por extirparles la próstata. Cuatro años después un equipo de la Wolters Kluwer Health de Auckland (Nueva Zelanda) coordinado por los doctores S. J. Kearn y L. J. Scott publicaría en 2008 en Drugs una revisión sobre el uso de Dutasterida en los problemas de próstata confirmando ambos efectos. Solo tres años después -en 2011- la FDA obligó a que en la información del Dutasterida apareciera un aviso alertando de que su uso puede disminuir hasta en un 50% la concentración de PSA en sangre y ello puede enmascarar el diagnóstico precoz del cáncer… ¡como si el PSA fuera solo un indicador del cáncer de próstata y no también de que existe una mera hiperplasia tisular!

En cualquier caso un equipo de la Keio University School of Medicine de Tokio (Japón) dirigido por el doctor Takeo Kosaka publicó en 2014 en Frontiers on Oncology un trabajo en el que pone en duda la eficacia de los inhibidores de la 5-alfa reductasa añadiendo que los tumores se vuelven a menudo  resistentes al tratamiento. Es decir, rebatiendo de alguna forma el estudio de cohorte aleatorizado publicado en 2010 en New England Journal of Medicine titulado Effect of Dutasteride on the risk of prostate cancer (Efecto de la Dutasterida frente al riesgo de cáncer de próstata) y del efectuado posteriormente por un equipo de 15 investigadores de distintas universidades americanas y europeas coordinado por el doctor de la Washington State University (EEUU) G. L. Andriole -amplia revisión de trabajos anteriores- según los cuales la Dutasterida sí reduce el “riesgo” de desarrollar un tumor maligno en la próstata.

PROPUESTAS MÉDICAS PARA EL CÁNCER DE PRÓSTATA

¿Y qué preponen los médicos cuando a alguien se le diagnostica un cáncer de próstata? Pues básicamente ofrecen dos opciones:

1) La castración quirúrgica o prostatectomía radical. La sugirió en 1893 el doctor W. White en Filadelfia al observar que cuando se castra a perros se reduce el tamaño de su próstata. De ahí que pensara que la cirugía podía ser una buena solución en los casos de obstrucciones urinarias provocadas por hiperplasia benigna de próstata o un tumor. Y así se aceptó siendo la técnica estándar desde 1904 a pesar de que puede provocar impotencia, infertilidad y graves complicaciones en el aparato genitourinario. Ya en 1983 se introduciría la laparoscopia, técnica menos invasiva que disminuye la frecuencia con la que resultan  afectados los nervios reguladores de la erección aunque las estadísticas aún oscilan entre el 25% y el 75% de los casos.

En fin, lo que habitualmente se practica hoy es la prostatectomía radical, es decir, la ablación total de la glándula; y en algunos casos de los nódulos linfáticos inguinales si se sospecha la posibilidad de metástasis. Un auténtico dislate porque es imposible evitar que durante la intervención se liberen células tumorales al torrente sanguíneo y no puede garantizarse que no escapen tejidos tumorales a la resección. Con lo que el remedio puede ser peor que la enfermedad. Liberar células cancerosas confinadas en la glándula y posiblemente controladas por los mecanismos antitumorales propios de la próstata es absurdo. Puede hacerlas altamente agresivas e incontrolables.

Se alega que el espectacular aumento de prostatectomías de los últimos años en Estados Unidos ha hecho disminuir en ese país la mortandad por cáncer de próstata pero lo que no se valora es cuántos otros cánceres mortales de otros tipos ni cuántas enfermedades distintas han generado esas intervenciones. Muertes que, obviamente, no figurarán ya en las estadísticas de “muerte por cáncer de próstata”. Además, ¿cómo se explica que en ese país muriera en 1987 por cáncer de próstata el 3% de los diagnosticados y en 2012 el 15%?

2) La castración química. En 2002 S. R. Denmeade y J. T. Isaacs -del Cancer Center at Johns Hopkins de Baltimore (EEUU)- publicaron en Nature Reviews Cancer un detallado análisis sobre la evolución de las técnicas bioquímicas utilizadas en la lucha contra el cáncer de próstata del que vamos a extraer algunos puntos que permiten situarse sobre esta propuesta terapéutica. Según explican el doctor C. B. Huggins -Premio Nobel de Medicina y Fisiología por descubrir que algunos cánceres pueden tratarse con hormonas o bloqueadores de los receptores hormonales- constató que una inyección de estrógenos disminuye el nivel de testosterona reduciendo ello el tamaño de los tumores malignos de próstata al igual que la castración quirúrgica. Cáncer que detectaba con un marcador, la fosfatasa ácida prostática (PSAP), que era el utilizado antes del descubrimiento del PSA; de hecho lo hicieron en 1930 la Dra. Ethel Gutman y el Dr. A. Gutman tras observar que en los enfermos con cáncer de próstata el nivel en sangre de la fosfatasa ácida era mayor de lo habitual. Lo que se usaba era un potente estrógeno sintético bautizado como Stilbesterol que se consumía oralmente… hasta que empezaron a detectarse complicaciones cardiovasculares debidas a la reducción sistémica de la testosterona en el organismo. Y por si fuera poco hubo cada vez más casos de resistencia al fármaco  y mayor número de metástasis.

Fue entonces cuando el doctor A. V. Shally comprobó en ratones que utilizando inhibidores de la hormona liberadora de la gonadotropina (GnRH) conseguía reducir la testosterona de forma más específica. Ensayos clínicos posteriores le permitirían reducir el nivel en sangre de la testosterona un 75% normalizándose los niveles de la fosfatasa ácida prostática (PSAP) y logrando mejorar la supervivencia, razón por la que en 1977 se le concedió el Premio Nobel de Medicina.

Obviamente con el paso de los años se encontrarían otros péptidos igualmente inhibidores de la hormona liberadora de la gonadotropina (GnRH) que reemplazaron al Stilbesterol y otros similares; como el leuprolide, comercialmente llamado Lupron que, a su vez, sería reemplazado por otros que si bien paliaban los síntomas del cáncer de próstata tampoco lograban su curación.

Bueno, pues a pesar de ello y de estar ampliamente documentado que los castradores químicos inhiben la actividad de la testosterona en todo el organismo hasta poder provocar una astenia sistémica hay médicos que los siguen recomendando como tratamiento del cáncer de próstata. Algo inexplicable que resulta aun más lamentable sabiéndose que hay un método menos agresivo para ello como la enzima 5-alfa reductasa que limita la transformación de la testosterona en di-hidrotestosterona (DHT). Es más, ¡sorprendentemente esta terapia solo se utiliza en casos de hiperplasia benigna de próstata y no como antitumoral! ¿Pueden los médicos explicarnos razonadamente por qué?

COMO TRANSFORMAR UNA HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA EN UN CÁNCER

La próstata de un adulto sano tiene el tamaño de una nuez -unos 30 mm de diámetro- y un peso de unos 30 gramos pero cuando está inflamada o sufre un proceso de hipertrofia -tanto benigna como tumoral- puede aumentar su tamaño y alcanzar un diámetro de más de 40. Sigue siendo pues aún una glándula muy pequeña. Y la hiperplasia benigna de próstata se diagnostica cuando el paciente nota que su flujo urinario es menor, la orina se acumula en la vejiga no consiguiendo expulsarla a pesar de intentarlo varias veces, tiene pérdidas de orina y siente molestias; lo que normalmente se debe a que la próstata está inflamada y la uretra se estrecha dificultando la micción. Es entonces cuando acude al urólogo y éste, introduciendo un dedo por el recto, constata si la próstata está inflamada, apreciación subjetiva que pide “confirmar” con un análisis sobre el nivel en sangre del PSA. ¿Que el resultado da un nivel superior a 4ng/ml? Se infiere que puede tratarse de una hiperplasia benigna de próstata y se aconseja una biopsia. Y si ésta da negativo otra -de “control”- y luego otra y otra -a lo largo del tiempo- con el obvio riesgo de provocar así un cáncer o de transformar un posible tumor maligno latente y controlado de desarrollo lento en un cáncer agresivo y probablemente metastásico.

Y es que una biopsia consiste en introducir por el recto una sonda que genera imágenes por ultrasonidos -una ecografía- y así poder elegir dónde usar el dispositivo que lleva acoplado para extraer muestras de tejido. Ahora bien, suele extraerse tejido de 12 puntos distintos distribuidos de la forma más ordenada posible -se hace mediante sextantes virtuales- a fin de obtener muestras de todas las zonas de la glándula. Y eso implica sacar 12 muestras de tejido prostático de  un área de apenas 24 milímetros. Agreguemos a ello que en cada punción se extraen cilindros de tejido de 10 mm de longitud y se entenderá que el volumen total extraído será de unos 380 milímetros cúbicos lo que representa aproximadamente el 1% del volumen de una próstata inflamada de 40 mm de diámetro. Y puede parecer un porcentaje pequeño pero es que en bastantes casos se llegan a extraer hasta 18 muestras que a menudo dan lugar a un enorme sangrado; luego se está destrozando una parte nada despreciable de tejido. Mucho mayor en los  casos “dudosos” porque la biopsia se repite a los pocos días o meses si el análisis sigue dando altos niveles de PSA. Solo que, ¿cómo no van a ser altos los niveles de PSA después de haber destruido con sangrado un 2-3% de la masa glandular?

Biopsiar un tumor es pues una “carnicería” que puede hacer además que las células malignas encapsuladas en él se diseminen dando lugar a metástasis incontrolables; especialmente en el caso de la próstata porque el sangrado es tan copioso que es visible en la orina durante días y en el flujo seminal durante semanas. En suma, las biopsias de próstata deben evitarse.

En cualquier caso, ¿qué se hace con el tejido así obtenido? Pues se observa con un microscópico para medir el “grado de agresividad”, lo que se determina con el denominado Índice o Escala de Gleason que los califica del 1 al 10. Ahora bien, sépase que el histólogo -que además puede ser oncólogo- basa su análisis en la presunción de que todo tejido que analiza es tumoral; es decir, para él no hay tejido sano o de grado 0. Ni de grado 1 ya que el resultado se obtiene siempre sumando dos muestras. Por tanto el grado mínimo es en todos los casos de 2 (1+1) y eso significa que el paciente siempre tiene cáncer aunque éste se considere “poco agresivo”. Implicando un grado 10 (5+5)  que la casi totalidad de las células prostáticas son malignas.

Pues bien, lo “normal” de esta absurda escala es que a todo paciente biopsiado se le asigne un grado 5 o 6, suficiente para que entre en pánico y decida la inmediata extirpación de su próstata. La escala fue creada en 1966 por un equipo de patólogos del Hospital de Veteranos de Minneápolis (EEUU) dirigido por el doctor D. Gleason y aunque ha sufrido modificaciones sigue siendo la piedra angular para medir la “agresividad” de un cáncer y su prognosis.

¿Y QUÉ HACER ENTONCES?

¿Qué habría que hacer entonces ante una hiperplasia benigna prostática o un posible cáncer de próstata? Pues estos son los consejos que a nuestro juicio cabría dar:

1) Si le dicen que tiene un PSA elevado que ha ido aumentando en relación a pruebas anteriores ¡tranquilícese! Solo indica que hay hipertrofia o inflamación de la glándula, no que tenga o vaya a tener cáncer.

2) Si mediante tacto rectal, TAC, resonancia magnética o ecografía doppler le detectan un “crecimiento anormal”, tumefacciones o calcificaciones en la próstata no admita automáticamente una biopsia: puede ser peor el remedio que la enfermedad. En 1995 un equipo del Hôpital de Bicêtre en París (Francia)  coordinado por el doctor P. Eschwege dio a conocer en The Lancet un trabajo en el que se reconocía que la intervención quirúrgica de la próstata puede transformar un cáncer de lenta evolución confinado en la glándula en células tumorales diseminadas que den lugar a metástasis de alta malignidad.

3) No se deje presionar. Aun si tuviera un cáncer de próstata su velocidad de crecimiento es tan lento que lo más probable es que no llegue a llevarle a la muerte ni viviendo un siglo. Los doctores R. F. Mc Cauley -del West Anaheim Medical Center- y E. D. Robin -profesor de la Universidad de Stanford– publicaron en 1996 en Indian Journal of Medical Ethics un extenso trabajo según el cual las autopsias practicadas a personas que murieron por diversas causas mostraron que tenían cáncer de próstata el 30% de los menores de 50 años, el 40% de los que tenían entre 50 y 70, el 89% de los que tenían entre 71 y 89 y el 99% de los mayores de 89. Luego la gran mayoría de los que tenían cáncer de próstata murieron por otras enfermedades. Desprendiéndose de ello que el cáncer de próstata es uno de los menos agresivos y tiene una bajísima mortandad por lo que no tiene sentido su cirugía preventiva. Uno puede llegar a los 90 años con un cáncer de próstata totalmente asintomático y morirse de viejo o de una gripe.

Según un equipo de la Universidad de Toronto (Canadá) dirigido por el doctor A. R. Zlotta es además en Estados Unidos, país donde la inmensa mayoría de la población masculina se somete a análisis de PSA, donde se registra la incidencia de cáncer de próstata más alto del mundo: lo padece el 17% de los varones. Y sin embargo solo el 3,4% de los norteamericanos muere por esa causa. Según concluyen esos investigadores -su trabajo se publicó en 2013 en Journal of the National Cancer Institute- los escasos estudios sobre autopsias en los demás países industrializados no presentan tan grandes diferencias entre los casos de cáncer de próstata y los índices de mortandad. En Japón por ejemplo el número de cánceres detectados en las autopsias es similar al de Estados Unidos pero la mortandad es inferior ¡en un 30%!

4) No permita que le asusten hablándole de presuntos “factores genéticos”. Si su padre, su abuelo o su tío murieron tras ser tratados de un problema de próstata es probable que su fallecimiento no se debiera a un carcinoma sino a la errónea medicación recibida -como en el caso de los tratamientos antiandrogénicos-, a las biopsias o a la prostatectomía. En 1983 el doctor T. Stamey publicó un conocido trabajo titulado Monograph in Urology según el cual de cada 380 varones diagnosticados con cáncer de próstata moría por esa causa solo uno; una mortandad pues del 0,3%. Mortandad que se daba sin embargo en una de cada 100 prostatectomías radicales: el 1%. Tres veces más. Los autores sostienen por ello que la intervención quirúrgica no se sostiene en la mayoría de los casos.

5) Trate su problema de próstata con terapias naturales. Para afrontar un problema de salud hay que saber qué factores o agentes lo están provocando y es eso lo que hay que buscar. En éste y en cualquier otro caso. No acepte ni tratamientos sintomáticos ni radicales. El mejor médico es su propio organismo. En 2011 un equipo de la Universidad La Sapienza de Roma (Italia) coordinado por el doctor C. De Nunzio publicó en European Urology un trabajo según el cual en el proceso inflamatorio crónico que subyace tanto en la hiperplasia benigna como en el cáncer de próstata hay notables cantidades de linfocitos CD3, CD19 y CD20 así como numerosas colonias de macrófagos y eso demuestra que el organismo está ya intentando reparar el daño. Ayúdele pues en lugar de agredirle; le explicaremos cómo en la segunda parte de este texto.

LA “RECURRENCIA BIOQUÍMICA”

¿No le parece adecuado? Pues sepa que el fracaso de los métodos convencionales es evidente; al punto de que ya se hacen trabajos intentando justificarlo. Es el caso del publicado en 2010 en la prestigiosa Archives of Internal Medicine por un equipo del Veterans Connecticut Healthcare System dirigido por el doctor E. M. Uchio  titulado Impacto de la recurrencia bioquímica del cáncer de próstata entre los veteranos americanos. ¿Y qué es eso de la “recurrencia bioquímica”? Pues una expresión sesudamente inventada para intentar explicar por qué 225 veteranos a los que se extirpó quirúrgicamente la próstata ¡seguían teniendo altos los niveles de PSA incluso 15 años después! Es decir, han decidido llamar a eso “recurrencia bioquímica” ¡y se han quedado tan frescos! Y es que el trabajo reconoce que el 37% de los operados a los que se controló durante 15 años mostraban “recurrencia bioquímica” muriendo el 21% de cáncer de próstata. ¿De cáncer de próstata personas a las que se extirpó íntegramente esa glándula 15 años antes? Es más, ¿cómo se explica que esos 225 longevos veteranos sigan teniendo altos niveles de PSA si éste está considerado un “antígeno específico de próstata y ya no la tienen? Es esperpéntico.

Y hay decenas de estudios que inciden en el tema. Ya en 2005 un grupo de expertos del Johns Hopkins Medical Institutions de Baltimore (EEUU) encabezado por el doctor S. J. Freedland publicó en la prestigiosa revista JAMA un trabajo titulado Riesgo de mortandad de cáncer de próstata específico por recurrencia bioquímica después de una prostatectomía radical en el que se cuenta que 379 varones a los que se extirpó la próstata años atrás también tenían “recurrencia bioquímica”. Es más, se reconoce igualmente que muchos no solo tenían altos contenidos de PSA en sangre sino que algunos “murieron de cáncer de próstata”. Pero bueno, ¿no se les había extirpado?

INSISTIMOS: MEJOR NO HACER NADA O RECURRIR A LA MEDICINA NATURAL

En suma, la decisión más sensata ante el anuncio de que se padece una hiperplasia benigna de próstata es no hacer lo que convencionalmente se recomienda. Por lo ya dicho y por lo que se desprende de los trabajos comparativos de la cirugía endoscópica y del Finasteride con un mero placebo.

1) Cirugía endoscópica versus placebo. Un equipo del Albany Medical College de Nueva York (EEUU) coordinado por el doctor C. Welliver realizó un metaanálisis de todas las descripciones de ensayos clínicos de cirugía endoscópica de próstata o de inyección intraprostática para resolver casos de hiperplasia benigna entre  1990 y 2014, seleccionaron 14 estudios aleatorizados -que incluían falsas intervenciones no detectables por los pacientes- y no encontraron grandes diferencias ni en el aumento del flujo urinario ni en la reducción del volumen de la glándula. El artículo se publicó en 2015 en Journal of Urology concluyendo que incluso tres meses después las operaciones quirúrgicas reales no obtienen mejores resultados que las falsas.

Agregaremos que en 1981 los doctores D. P. Byar y D. Corle publicaron en Urology un trabajo comparando la prostatectomía radical con la terapia antiandrogénica y un placebo constatando que produce menos mortandad el placebo -es decir, no hacer ninguna de las dos cosas- y que la terapia antiandrogénica da lugar a más muertes que la prostatectomía radical. Catorce años después -en 1995- los doctores P. Iversend, P. O. Madsen y D. K. Corle publicaron en Scandinavian Journal of Urology and Nephrology un informe sobre el seguimiento clínico durante 23 años de enfermos con cáncer de próstata concluyendo igualmente que ni la cirugía ni el tratamiento antiandrogénico son mejores que el placebo.

2) Finasteride versus placebo. En 1996 un grupo de médicos de 28 centros hospitalarios canadienses dirigido por el doctor J. C. Nickel publicó en Canadian Medical Association Journal un estudio aleatorizado de dos años con 613 varones con hiperplasia benigna de próstata de entre 45 y 80 años sin signos de cáncer a los que dividió en dos grupos suministrando a los de uno 5 miligramos diarios de Finasteride y a los otros un placebo. Pues bien, los que tomaron el placebo se sentían bien e incluso aumentaron su flujo urinario a pesar de un incremento medio del 8,4% del tamaño de la próstata. Sufriendo problemas de eyaculación el 1,7% de los que tomaron placebo contra el 7,7% de los que tomaron Finasteride. Y lo mismo pasó respecto a la impotencia: apareció en un 6,3% de los que tomaron placebo y en el 15,8% de los que tomaron Finasteride.

¿Y entonces cómo afrontar una hiperplasia benigna e incluso un cáncer de próstata? Pues dada la extensión de este texto y de lo que aún debemos explicar invitamos al lector a leer el mes que viene la segunda parte del artículo.

Paula Mirre

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196
Septiembre 2016
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