La intolerancia al pan y a los productos hechos con trigo es cada vez mayor

El trigo que se cultivaba hace solo 50 años apenas se comercializa ya. ¿La causa? Los cambios que la llamada “revolución verde” dieron lugar a la creación de híbridos más resistentes a las inclemencias meteorológicas y a la acción de los patógenos y más ventajosos económicamente al aumentar su rendimiento por hectárea. De hecho como consecuencia de la mecanización de las labores agrícolas se impusieron variedades de corto crecimiento y tallos reforzados capaces de aguantar el peso incrementado del mayor desarrollo de los granos. Se llegó así a crear un trigo tan distinto del original que hoy es incapaz de crecer en estado salvaje. ¿Será por eso que cada vez más personas no toleran ni el pan ni los demás derivados del trigo? Porque ya ni siquiera el pan “natural” hecho con este trigo lo toleran muchas personas. Es más, todo indica que es la causa de algunas de las llamadas “enfermedades autoinmunes”.

Si recorremos las estanterías de cualquier supermercado podremos comprobar que gran parte de los alimentos expuestos en sus anaqueles están constituidos por derivados del trigo: panes de todo tipo (integrales o elaborados con harina blanca, artesanos, de horno de leña, multicereales, de molde, bollos, tostadas…) y centenares de distintas clases de galletas, tartas y pasteles. A lo cual hay que sumar metros y metros de estantes con todo tipo de cereales para el desayuno -entre los que también el trigo es el rey- y las correspondientes repisas de pastas: fideos, tallarines, espaguetis y demás variables -tanto frescas como pre-cocidas-, sémolas y cuscús. Sin olvidar la amplia variedad de pizzas, sándwiches pre-elaborados, empanadas, empanadillas, quiches y similares. Y no acaba ahí la cosa pues la “contaminación” con trigo no se limita a lo mencionado ya que el almidón de su harina y el gluten de su embrión se emplean en un sinnúmero de preparados distintos, desde salsas hasta embutidos; entrando incluso en la composición de los alimentos industriales más insospechados. La prueba es que a los celíacos cuyos intestinos son intolerantes al gluten de este cereal les resulta dificilísimo encontrar alimentos libres de esta proteína vegetal. Solo les queda el recurso de alimentarse con productos naturales que no han sido tocados por ningún proceso industrial (de la huerta a la mesa) y, por supuesto, con todo tipo de proteínas animales.

Por otro lado, si analizamos nuestra dieta habitual comprobaremos igualmente que casi un 50% de lo que ingerimos diariamente está formado por derivados del trigo; desde el ubicuo pan con que acompañamos cualquier comida hasta los frecuentes platos de pastas, carnes o pescados rebozados con harina o sopas sin olvidar la bollería, las galletas o los cereales de desayunos y meriendas.

Y es que el trigo es el rey de la alimentación. Lo ha sido durante siglos. En España las dietas medievales clásicas no eran más que la continuidad de una tradición impuesta por el imperialismo romano basada en tres alimentos básicos: pan, vino y aceite. En el resto de la Europa alejada del Mediterráneo el vino se reemplazaba con cerveza -muchas veces elaborada con trigo- y el aceite con grasas y mantecas animales… pero el pan seguía siendo el elemento nutricional más importante.

¿Y entonces? Pues el problema es que el trigo que se utilizaba entonces era muy distinto del actual a pesar de que genéticamente parece idéntico ya que la diferencia es pequeñísima: solo un 1% del genoma del trigo actual es distinto del de otrora. Una diferencia que podría parecer despreciable si no supiéramos que nosotros mismos compartimos el 99% de nuestro genoma… con el de los chimpancés y gorilas.

En pocas palabras: hoy fabricamos el pan y otros miles de productos con algo que se parece al trigo de toda la vida pero que no lo es aunque lleve su nombre. Es el producto de siglos de selecciones e hibridaciones pero, sobre todo, de diversos procesos artificiales que de forma dramática se aceleraron en los últimos 50 años con claras consecuencias para la salud.

HAY TRIGOS Y TRIGOS

En suma, cuando hace unos 10.000 años las primeras culturas mesopotámicas comenzaron a cultivar trigo y este cereal permitió la formación de las primeras ciudades la planta cuyo grano se separaba para elaborar gachas era un trigo que nada tiene que ver con el que hoy utilizan los panaderos. Se trataba de una gramínea salvaje denominada escanda (Triticum monococcum) genéticamente caracterizada por ser diploide -es decir, formada por 14 cromosomas- que servía de alimento a los herbívoros que pastaban por las praderas de la Anatolia prehistórica. Unos 2.000 años más tarde los humanos comenzarían a cultivar una nueva variedad, el denominado emmer o Triticum dicoccoides, que a diferencia del anterior contiene 28 cromosomas (tetraploide) y es el resultado de una hibridación del T. monococcum con la hierba Aegilops speltoides. Los expertos no se ponen de acuerdo sobre si esa hibridación fue un fenómeno natural o fue artificialmente fomentada por nuestros antepasados pero en general se cree que fue así dado que el tamaño y peso de sus granos imposibilitan que éstos puedan ser arrastrados por el viento; luego para su expansión la planta necesitaba del concurso de los humanos. Posteriormente, hacia el 3.000 a.C., se produciría la primera “revolución verde” al cruzarse el Triticum dicoccoides con la hierba Aegilops tauschii obteniéndose dos nuevas especies de trigo: la Triticum espelta y la Triticum aestivium. ¡Ambas plantas hexaploides; es decir, con 42 cromosomas! Y ahora sí: todos los expertos están de acuerdo en que fue el ingenio del hombre lo que permitió generar esos nuevos híbridos, sobre todo teniendo en cuenta que solo las manos humanas permiten liberar el grano de la espiga y por tanto la semilla no podía haberse expandido de forma natural. A partir de entonces el trigo fue el “rey” y se transformó no solo en el “frumento” básico de la dieta occidental sino en elemento clave de la historia sociopolítica del mundo mediterráneo así como en símbolo religioso representando desde la diosa Ceres hasta el cuerpo de Cristo.

Y es que los panes, pastas y pasteles que se han elaborado en todo el planeta en los últimos 5.000 años fueron variantes de esas dos especies básicas pudiendo asegurarse que no hay diferencias nutricionales ni genéticas entre el pan que multiplicó Jesús para repartir entre la muchedumbre que le acompañaba en las orillas del Mar de Galilea y la harina que llevó Colón para hornear los primeros panes estadounidenses y utilizaban nuestras abuelas para confeccionar las sabrosas magdalenas de antaño.

Todo cambió empero al finalizar la Segunda Guerra Mundial. Los norteamericanos que ocuparon Japón descubrieron que en 1935 los centros de investigación agrícola nipones habían creado un nuevo híbrido del trigo: el Norin-10 o trigo enano (el tallo que sostiene la espiga apenas alcanza 40 centímetros de altura). Granos que serían llevados a Estados Unidos y que merced a la financiación de la Fundación Rockefeller se convertirían en la base de la denominada Revolución Verde.

Poco después, en 1949, el Dr. Norman Borlaug y sus colaboradores del mexicano Centro Internacional de la Mejora del Maíz y del Trigo (IMWIC) crearían dos nuevos híbridos del trigo –el Lerma rojo 64 y el Sonora 64– que se caracterizan por tener un tallo muy corto y potente que soporta una espiga pesada rica en gruesos granos. Otra característica de los nuevos híbridos es su madurez temprana lo que, bajo ciertos climas, permite obtener dos cosechas al año. El exiguo tallo de la planta tiene dos efectos fundamentales: permite soportar mejor el peso de la espiga y mejora la absorción de los nutrientes del suelo, nutrientes que no se pierden en el crecimiento del tallo y se concentran en las semillas de la espiga. Obviamente con las nuevas variedades enanas el rendimiento de grano por hectárea se disparó pasándose de los 750 kilos por hectárea de 1950 a los 2.700 kilos del año 2000. Se acabarían así las cíclicas hambrunas en la India y China, países que en la actualidad se autoabastecen e incluso exportan grano a otros países. Norman Borlaug recibiría por ello el Premio Nobel de la Paz en 1970… pero se acabaron para siempre los ondulantes mares de enceradas mieses (el trigo enano no “ondula” bajo el viento como antes lo hacía el trigo de 1,5 metros de tallo).

Hoy esos nuevos híbridos de alto rendimiento han conquistado el planeta y son escasísimos los lugares en los que aún se cultivan las antiguas variedades del Tríticum espelta o del T. aestivium; y más raros todavía son los terrenos en los que se siembra el Emmer o T. Dicoccoides para hacer pane di farro (Italia) o la cerveza emmerbier (Suiza y Alemania).

El trigo que hoy se cultiva y consume masivamente en todo el mundo pertenece en suma a un solo grupo de las 25.000 variedades de este cereal: las denominadas HYV (High Yield Varieties) o variedades de alto rendimiento. Y es que hoy lo que ”importa” es sembrar semillas que den lugar a plantas que permitan obtener la mayor cantidad posible de kilos de grano por hectárea, aguanten bien las adversidades climáticas y sean resistentes a los pesticidas y herbicidas utilizados para eliminar patógenos y plantas competidoras. Siendo importante destacar que como el trigo hexaploide contiene 42 cromosomas –procedentes de los genomas de tres hierbas distintas: T. monococcum, Aegilops speltoides y Aegilops tauschii- su plasticidad genética es tan extraordinaria que permite obtener miles de variantes. De hecho ¡ese trigo contiene seis veces más genes que el genoma humano y es capaz de producir la friolera de 24.000 proteínas distintas!

Resumiendo: el trigo que ha alimentado a media humanidad durante 5.000 años tiene poco que ver con el que ingerimos desde hace medio siglo (en España empezaron a dominar los sembrados a principios de 1970). Un problema grave porque según el profesor de la Universidad de Kansas Allan Fritz los actuales híbridos enanos del trigo constituyen hoy ¡el 99% de los cultivos mundiales de este cereal!

CUESTIÓN DE NEGOCIO

El objetivo de Norman Borlaug y del IMWIC era aumentar la producción mundial de cereales para erradicar el hambre y la miseria no pareciendo haber duda de que ese objetivo se habría visto cumplido si no viviéramos en una sociedad tan egoísta e injusta pero desgraciadamente, como en los casos de otros muchos progresos técnicos y económicos, al solucionar un problema a menudo se crea uno nuevo.

Y es que a los científicos que trabajaban con urgencia manipulando plantas y semillas a fin de aumentar su productividad y resistencia nunca se les ocurrió plantearse si los nuevos cereales de alto rendimiento podían ser peligrosos para la salud. Se limitaron a manipular genomas y obtener semillas de alto rendimiento pensando que a fin de cuentas prácticamente todas las plantas y animales que nos sirven de sustento son el resultado de cierto grado de hibridación y si las nuevas semillas eran de trigo, ¿por qué plantearse posibles problemas tratándose de un alimento que ha acompañado a los humanos durante más de diez milenios siendo uno de los elementos básicos de su sustento? Les bastó saber que las nuevas plantas son más bajas, crecen más rápido, producen más grano y siguen siendo trigo porque tienen su morfología, aspecto, olor y color. Solo que en realidad son genéticamente muy distintas. Nadie pensó que cambiar o silenciar algunos genes que controlan el crecimiento de la planta y cambian el metabolismo vegetal (permitiendo que se generen más reservas de almidón en los granos) pudiera tener consecuencias tan grandes en las estructuras íntimas de los nutrientes: almidones, proteínas y grasas. Nadie imaginó que los pequeños cambios logrados en las estructuras de esas proteínas pudiesen provocar en nosotros al ingerirlas una reacción inmune tan fuerte y de tan devastadoras consecuencias para la salud. Y, sin embargo, algunas investigaciones así lo demuestran.

En 2006 un equipo de la Universidad de Padua dirigido por la Dra. D. Pizzuti publicó un trabajo en Scandinavian Journal of Gastroenterology en el que se expone que el gluten del trigo antiguo Triticum monococcum no produce la expresión del HLA-DR ni la producción de citoquinas IFN-gamma típicas de las reacciones de irritación de los intestinos de las personas celíacas. En cambio otro equipo, esa vez dirigido por el Dr. X. Song, analizó las proteínas de los trigos modernos -el resultado de la investigación se publicó en 2009 en Theoretical and Applied Genetics– encontrando que si bien el 95% no había cambiado respecto a los antiguos el 5% restante se encuentran exclusivamente en los trigos modernos. Algo que confirmaría en 2010 el equipo del Dr. X. Gao –el trabajo se publicó en Planta- hallando en el gluten de los trigos modernos 14 nuevas proteínas que nunca se encontraron en los primitivos y que resultaron ser especialmente reactivas para los celíacos.

Es más, un equipo dirigido por el Dr. H. C. van den Broeck publicó ese mismo año de 2010 en Theoretical and Applied Genetics los resultados de un estudio que comparó la respuesta del organismo al gluten de 36 variedades modernas de trigo y a 50 tipos de trigo que se cultivaban hace un siglo constatando que los modernos provocan una respuesta del sistema inmune notablemente mayor -con la inflamación característica- aunque algunas variedades antiguas generaran asimismo respuestas muy débiles.

Un año antes –en 2009- un equipo dirigido por el Dr. J. A. Murray -de la Mayo Clinic de Minnesota (EEUU)- publicó en Gastroenterology los resultados de otro trabajo en el que se comparó en sangre los marcadores de anticuerpos de miles de candidatos jóvenes a la Fuerza Aérea de hace 60 años -antes de la aparición de los trigos enanos- con los de candidatos de 2008 y en éstos había de media ¡4,5 veces más anticuerpos indicadores de celiaquía!, patología claramente relacionada con la ingesta del gluten del trigo.

En cambio el Dr. C. Gianfrani -del Institute of Food Sciences de Avellino (Italia)- efectuó un trabajo con pacientes celíacos -se publicó en 2012 en American Journal of Clinical Nutrition- a los que se alimentó con harinas de Triticum monococcum (el diploide más primitivo) observándose que este tipo de trigo activa la respuesta de los linfocitos T a nivel intestinal pero no activa la cascada de respuesta inmune por lo que su toxicidad es muy baja.

ANALIZANDO LA SITUACIÓN

Pero vayamos por partes. Los principales constituyentes del trigo que son procesados y transformados por nuestro sistema digestivo para obtener los nutrientes básicos que necesitan nuestras células son dos tipos de glúcidos o carbohidratos: almidón (25%) y amilopectina (75%). Ambos son transformados por nuestra saliva y las enzimas digestivas –amilasas- en moléculas de glucosa pero con una diferencia: mientras la amilopectina se transforma en glucosa rápidamente pasando a sangre el almidón termina llegando en su mayor parte al colon ¡sin digerir!

El otro dato importante a tener en cuenta es que en el trigo el 80% de sus proteínas es gluten siendo éste el que da plasticidad a la harina permitiendo que se pueda fabricar desde una pizza hasta una baguette pasando por una magdalena. Es el elemento que da cohesión y maleabilidad a la masa de carbohidratos (almidón y amilopectina) que constituye entre el 80 y 90% de la harina y, al mismo tiempo, el compuesto leudante esencial para fermentar (sin gluten no hay fermentación). En realidad el término “gluten” es una simplificación que hace referencia al grupo de proteínas integrado por gliadinas y gluteninas que constituye el 80% de las presentes en el cereal ya que el 20% restante son otro tipo de proteínas –las albúminas, prolaminas y globulinas-; algunas con función enzimática como las oxidasas, deshidrogenasas y otras. Ahora bien, cuanto más complejo es el genoma del trigo mayor es la variedad de proteínas que tiene; de hecho los trigos modernos, a diferencia de los antiguos (escanda o diploides), tienen una enorme variedad de gliadinas y gluteninas.

Hay además otra proteína del trigo denominada WGA –siglas en inglés de la aglutinina del germen del trigo-, glicoproteína aún no estudiada suficientemente pero que en ratones se adhiere a la matriz extracelular del cartílago y eso significa que si hace lo mismo en los humanos podría ser causa tanto de artritis como de artrosis. Es más, hay evidencias de que también se adhiere a las vainas de mielina que protegen las fibras nerviosas inhibiendo el llamado Factor de Crecimiento Neuronal por lo que también podría relacionarse esa proteína tanto con la esclerosis múltiple como con otras afecciones del sistema nervioso.

PATOLOGÍAS RELACIONADAS CON LA AMILOPECTINA

Según el Centro de Prevención de Enfermedades de Estados Unidos la diabetes tipo II que en 1980 afectaba a un 5% de la población estadounidense se disparó a partir de 1993 hasta alcanzar la cifra actual del ¡25% de la población adulta! Es junto con la obesidad la patología que muestra más alto porcentaje de incremento y se estima que dentro de pocos años será la principal causa de muerte en ese país. Lo paradójico es que a pesar de que el 35% de la población estadounidense es ya obesa y se han disparado las cifras de diabéticos las autoridades sanitarias siguen recomendando a la población que ingiera ¡más cereales integrales! Y eso que los estadounidenses consumen hoy una media de 60 kilos de trigo al año, cifra que desde 1970 ha aumentado en 12 kilos.

Y el aumento de la población obesa no se da ya solo entre los estadounidenses y los habitantes de los países industrializados sino en muchos países en vías de desarrollo. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) en Sudáfrica, por ejemplo, son ya obesos el 60% de las mujeres, el 31% de los hombres y el 25% de los niños en edad escolar. Y en Egipto el 48% de las mujeres y el 22% de los varones.

Lo singular es que el incremento de peso y grasa va acompañado del aumento -un 50%- del número de células beta productoras de insulina (vano intento del organismo para vencer la resistencia a la insulina). Indicando todo que es el exceso de glucosa en sangre y la inflamación que produce la constante liberación de citoquinas lo que termina dañando las células pancreáticas de forma irreversible transformando la diabetes tipo II en una diabetes tipo I o insulinodependiente.

Un equipo dirigido por el Dr. C. Macor en la Universidad de Padua publicó en 1997 en Metabolism: Clinical and Experimental un estudio que demuestra que la adiposidad visceral afecta tanto a la secreción de insulina por el páncreas como a la sensibilidad celular a la insulina. Y otro dirigido por el Dr. E. C. Westman en la Universidad de Duke (EEUU) –se publicó en Nutrition and Metabolism en 2008- con un grupo de 84 pacientes obesos o con sobrepeso y diabetes II que durante 6 meses siguió una dieta muy baja en carbohidratos (menos de 20 gramos al día) que al final no solo bajaron significativamente de peso sino que mejoraron todas sus constantes vitales. Disminuyendo especialmente su hiperglucemia; al punto de que un 25% ya no necesitaba administrarse insulina ni consumir medicación alguna. En otras palabras: solo haciendo eso la cuarta parte superó su diabetes tipo II y no necesitó volver a ingerir fármacos mientras el resto adelgazó, mejoró su salud y pudo disminuir la medicación (y si no se curaron totalmente probablemente fue porque la mayoría de sus células beta pancreáticas ya estaban dañadas).

Cabe agregar que aunque todo ello se achaca a la ingesta excesiva de carbohidratos también el gluten es sospechoso de estar vinculado a la diabetes. Al menos así lo apunta el Dr. H. Ascher en un trabajo publicado en 2001 en Acta Paedriatica al destacar las coincidencias entre la enfermedad celíaca y la diabetes; en especial por la presencia en muchos diabéticos de los indicadores de anticuerpos de antigliadina y su asociación con los genes HLA-B8 y HLA-DR3.

LA AMILOPECTINA DEL TRIGO Y LA LIPOGÉNESIS

Como hemos dicho la amilopectina se transforma rápidamente en glucosa que pasa a la sangre obligando al páncreas a secretar insulina. Y como normalmente no estamos corriendo o cortando leña mientras nos comemos un trozo de pan, un plato de pasta o una pizza tal cantidad de glucosa no puede quemarla rápidamente el organismo por lo que éste la lleva directamente al hígado donde la transforma en grasa (triglicéridos) que luego almacena como reserva (lipogénesis o lipogénesis de-novo). Adipocitos, lipocitos o células adiposas que se concentran especialmente en el abdomen y cintura –en el caso de los hombres- y en los glúteos y piernas –en el de las mujeres- pero también en las vísceras abdominales y en las glándulas mamarias. Y aclaremos que se llama grasa visceral o abdominal -en realidad intraabdominal- a la que se encuentra entre los órganos -estómago, intestinos, hígado, páncreas y riñones- siendo semilíquida.

Todo esto se conoce desde la década de los 50 del pasado siglo XX pero uno de los primeros en determinar los mecanismos por los que una dieta rica en carbohidratos eleva el nivel de triglicéridos en sangre fue el Dr. L. C. Hudgins de la Universidad Rockefeller de Nueva York. Según explica en un artículo publicado en 2000 en Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine los azúcares simples aumentan la síntesis de ácido palmítico saturado por los adipocitos, en mayor medida cuanto más carbohidratos se ingieren. Posteriormente, en un artículo publicado en 2001 en el Journal of Nutrition, el Dr. E. J. Parks corroboraría que la alta ingesta de carbohidratos provoca una elevada concentración de triglicéridos en sangre, fenómeno que denominó “hipertrigliceridemia provocada por los carbohidratos”.

En suma, el exceso de glucosa en sangre hace que el páncreas segregue rápidamente insulina para eliminar el exceso solo que en cuanto lo logra pasa lo contrario: hay exceso de insulina y poca glucosa lo que hace que el organismo la reclame. Pudiéndose entrar así en un ciclo hiperglucemia-hipoglucemia- hiperglucemia…- que puede terminar provocando lo que se conoce como Síndrome Metabólico, “resistencia a la insulina” y, en último término, diabetes tipo II.

Los doctores A. H. Berg y P. E. Scherer publicaron por su parte en 2005 en Circulation Research un estudio en el que aseveran que el tejido adiposo visceral es la principal causa de inflamación sistémica que contribuye a la aparición de muy diversas patologías, en especial de las cardiovasculares. ¿La razón? Que los adipocitos viscerales liberan en el torrente sanguíneo citoquinas pro-inflamatorias como las leptinas –que como veremos luego podrían ser posible causa de artrosis- y las adiponectinas -ambas hormonas controladoras del apetito- así como resistina, una proteína cuyo propio nombre indica que aumenta la resistencia a la insulina además de incrementar el llamado colesterol “malo” o LDL. A ello se agrega la acción de los macrófagos asociados al tejido adiposo que liberan otras citoquinas inflamatorias como el TNF-alfa o la IL6.

Otro problema que genera la grasa visceral es su localización pues si envuelve la vena porta provoca un aumento del transporte venoso de triglicéridos, ácidos grasos y citoquinas inflamatorias al hígado.

Claro que el organismo tiene también mecanismos para lograr la homeostasis. Un equipo dirigido por el Dr. N. Klöting constató –y así lo publicó en 2010 en American Journal of Physiology, Endocrinology and Metabolism- que los adipocitos pueden liberar adiponectinas antiinflamatorias. El problema es que su segregación disminuye cuanta más cantidad hay de grasa visceral.

EL GLUTEN Y LA ENFERMEDAD CELÍACA

Hay dos alimentos básicos de la dieta occidental que son un claro ejemplo de la inadaptación de un sistema digestivo como el nuestro que ha necesitado millones de años de evolución para poder digerir y metabolizar todo tipo de frutas, verduras, raíces y carnes y que, sin embargo, no puede hacer lo mismo en el caso de algunas moléculas “modernas”. Nos referimos a la lactosa de la leche y al gluten de los cereales. Del primer problema ya se habló extensamente en el artículo que con el título ¿Es la leche animal adecuada para el consumo humano? se publicó en el nº 84 y está accesible en nuestra web –www.dsalud.com- así que centrémonos en el segundo.

Celiaquía clásica y celiaquía silente

La llamada “enfermedad celíaca” -que oficialmente afecta a casi un 1% de la población occidental aunque es una patología claramente sub-diagnosticada- no es sino una de tantas “enfermedades inflamatorias intestinales” que se caracteriza por la destrucción de la mucosa intestinal y parte de su endotelio a causa de la reacción del sistema inmune ante las gliadinas del gluten.

En el año 100 de nuestra era el médico griego Aretaeus de Capadocia aconsejaba a sus pacientes con problemas intestinales que se sometiesen a un ayuno prolongado como método para mejorar su salud pero la sospecha de que ello podía estar relacionado con la ingesta del trigo, la cebada y el centeno la postularía en 1953 el médico holandés Dr. W.K. Dicke tras estudiar a numerosos enfermos con diarreas, cólicos y malnutrición. Sin embargo desde entonces los progresos en bioquímica han permitido descubrir que muchas personas que llevan en sangre los anticuerpos característicos de la enfermedad -es decir, que son celíacos- han desarrollado otros síntomas distintos a los característicos y de ahí que en sus casos se hable de celiaquía silente. Siendo los síntomas más característicos de este tipo de celiaquía la anemia, la dermatitis, la artritis, las migrañas, la fatiga crónica y la incontinencia urinaria si bien muchos celíacos permanecen asintomáticos durante años. Afortunadamente hoy la fiabilidad de algunos de los marcadores utilizados para detectar la enfermedad es del 90% -en especial la antirreticulina y el antiendomisio- por lo que puede detectarse bien el problema.

Ahora bien, en junio de 2007 un equipo médico del Hospital Clínico de la Universidad de Valladolid (España) dirigido por el Dr. D. Bernardo publicó en Gut un sorprendente trabajo con el que, tras diversos ensayos in vitro con gliadinas puras del gluten de trigo, se demostró que en realidad éstas provocan una respuesta autoinmune ¡en todas las personas!, sean o no celíacas. Respuesta inmune mediada por la interleuquina IL-15 que según ellos probablemente es más activa entre quienes tienen alterados los genes HLA-DQ2. En suma, ese trabajo viene a decir que el gluten hace reaccionar a menudo al sistema inmune humano… ¡estemos sanos o enfermos!

Gluten e intestino permeable.

El lector debe entender que para  estar realmente sano es imprescindible tener un intestino impermeable que impida que moléculas demasiado grandes del bolo alimenticio puedan llegar hasta el torrente sanguíneo. A la sangre solo deben pasar el agua, los nutrientes solubles y los péptidos (cadenas cortas de aminoácidos). Bueno, pues según constataría en 2006 un equipo dirigido por el Dr. S. Drago –el trabajo apareció en Scandinavian Journal of Gastroenterology– las gliadinas del gluten del trigo llegan casi intactas al intestino y ello provoca que las células del epitelio intestinal secreten en el medio intercelular unas proteínas denominadas zonulinas provocando una reorganización del citoesqueleto de la membrana que se traduce en un incremento de la permeabilidad intestinal permitiendo así el paso de macromoléculas al torrente sanguíneo. Algo que lleva de inmediato al organismo a enviar linfocitos T y otras células de defensa a destruirlas desencadenándose así el proceso que los médicos denominan “enfermedad inflamatoria intestinal”.

En pocas palabras: muchas personas no sufren diarreas, cólicos o espasmos y por ello no se califican sus dolencias como un problema celíaco cuando en realidad el origen puede ser el mismo: la reacción del organismo a las gliadinas del gluten del trigo. Y eso implica que así como un régimen que excluya el gluten resuelve la enfermedad celíaca ese mismo régimen debería solucionar muchas de las llamadas “enfermedades inflamatorias intestinales” que, sin embargo, no se achacan al gluten del trigo. Mencionamos algunas de las investigaciones que así lo sugieren:

Gluten y diabetes.

Según un estudio dirigido por el Dr. S. Dydensborg -publicado en 2012 en Acta Pediátrica- los casos de celiaquía en niños y adolescentes de Dinamarca se multiplicaron por dos entre 1996 y 2004. Y el equipo del Dr. G. Barrera constató por su parte –el estudio apareció en 2002 en Pedriatics- que la celiaquía se manifiesta con una frecuencia ¡veinte veces mayor! entre las personas con diabetes tipo I. Luego todo indica que la diabetes tipo I puede también estar provocada –o agravada- por el gluten del trigo. De hecho ya en 1999 un equipo dirigido por Dr. D. P. Funda publicó en Diabetes Metabolism: Research & Review un ensayo hecho con ratones diabéticos (ratones genéticamente modificados NOD) a los que desde muy pequeños se sometió a una dieta desprovista de gluten encontrándose con que a los 320 días o bien no habían desarrollado diabetes o bien ésta se manifestó mucho más tarde que en el grupo de control.

Enfermedad celíaca y cáncer.

En 2002 un equipo médico dirigido por el Dr. J. Askling publicó en Gastroenterology los resultados de un estudio hecho en Suecia según el cual la incidencia de cáncer -especialmente linfomas y órganos del sistema digestivo- entre las personas celíacas es significativamente mayor que entre las sanas. Y el Dr. U. Peters y sus colegas publicaron en 2003 en Archives of Internal Medicine un trabajo de seguimiento de 30 años sobre un grupo de 10.032 celíacos comprobando que entre ellos la mortandad era dos veces superior a la media del país (padeciendo la mayoría linfomas y otros tipos de cáncer).

Relación con la esquizofrenia, el autismo y la hiperactividad.

El primer científico en detectar la relación entre el consumo de panificables y la esquizofrenia fue el Dr. C. Dohan quien así lo dio a conocer en un artículo publicado en 1973 en el British Medical Journal. A ello seguirían posteriores investigaciones según las cuales el trigo no parece ser la causa de la patología pero sí que su consumo agrava los síntomas.

Y algo parecido ocurre con el autismo, patología casi desconocida hace 50 años que ahora se manifiesta en uno de cada 100 niños. Son numerosos los trabajos de investigación que relacionan ese síndrome y el consumo de productos derivados del trigo siendo el más completo el publicado en 2010 por el equipo del Dr. A. M. Knivsberg en Nutritional Neuroscience que incluyó a 72 niños daneses autistas o con Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) a los que se sometió durante 12 meses a una dieta sin trigo ni leche constatándose una clara mejoría general en todos ellos. Posteriormente -en 2012- un nuevo trabajo publicado en la misma revista por los doctores C. M. Pennesi y L. C. Klein confirmaría las notables mejoras que se obtiene en niños autistas con problemas intestinales cuando se les somete a una dieta carente de gluten y caseína láctea.

Ya en 1979 la Dra. C. Zioudrou y sus colegas demostraron en un artículo publicado en The Journal of Biological Chemistry que la ingesta de gluten produce exorfinas –péptidos opioides- en nuestro sistema digestivo (gliodorfinas o gluteomorfinas) activando los receptores opioides de nuestro cerebro provocando anomalías cognitivas. De hecho en 1995 un equipo dirigido por el Dr. A. Drewnowsky explicaría en American Journal of Clinical Nutrition que la administración de naloxona -un antagonista opioide que bloquea la señal de esas excitotoxinas- mejora tanto los síntomas autistas como la ansiedad en los obesos mórbidos.

Más recientemente –en 2011- el Dr. H. Niederhofer publicaría en The Primary Care Companion for CNS Disorders un estudio con 67 personas diagnosticadas de Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) -10 de ellos celiacos- que también mejoraron notablemente tras seguir una dieta libre de gluten. De ahí que el trabajo recomiende comprobar en toda persona diagnosticada de TDAH si da positivo a los marcadores de antigliadina y antiendomisio sugiriendo que de ser así excluyan por completo el gluten del trigo de su alimentación.

En suma, la ingesta del trigo moderno actual puede estar siendo causa de todas las patologías mencionadas –o agravarlas- ¡y de muchas otras!  Y no solo por una posible intolerancia o alergia al gluten. Dada en todo caso la extensión que necesitamos para explicarlo publicaremos la segunda parte de este artículo en el próximo número ya que es un asunto demasiado importante como para hacer una mera relación de tales patologías sin dar a conocer en qué estudios se basan esas conclusiones.

Juan Carlos Mirre

Este reportaje aparece en
163
Septiembre 2013
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