Los médicos carecen de tratamientos eficaces para el SARS-CoV-2

Las autoridades sanitarias de todo el mundo -con la Organización Mundial de la Salud (OMS) a la cabeza- terminaron optando por aislar a las poblaciones para parar la pandemia que dicen provoca un coronavirus bautizado como SARS-CoV-2 por una sencilla razón: no saben ni cómo prevenir su contagio de otra manera ni cómo tratar a las personas que dicen se infectaron con él. De ahí que propusiesen el uso masivo de mascarillas y guantes como medidas preventivas, encerrar en sus casas a toda la población y pedir que solo acudiesen a los hospitales las personas muy enfermas. El resultado fue el colapso sanitario ante la ausencia de medios eficaces para tratar a los enfermos, especialmente la falta de respiradores que debió ser lo primero que debieron comprar masivamente y no fue así. Negligencia criminal que hizo morir a muchos españoles solo por su carencia obligando a los médicos a tener que decidir a quiénes se los ponían y a quiénes dejaban morir sedándolos.

TRATAMIENTOS

Al lector profano le sorprenderá pero los médicos están en realidad inermes ante una pandemia como la que afirman asola el mundo presuntamente causada por un coronavirus que se dice procede ¡de los murciélagos! Ya llama la atención que tal cosa sea posible y mucho más que en apenas un par de meses el virus haya podido infectar a millones de personas de países tan alejados pero más aún que nadie se interrogue desde el poder si en tal caso no se tratará de un virus modificado en laboratorio. ¿Por qué se descarta esa posibilidad? De hecho si es verdad que hay ya una pareja de tigres y varios gatos contagiados por él, ¿cómo se asegura que no afecta también a los perros, los pollos y otros animales? De hecho el pasado 14 de abril se publicó en Molecular Biology and Evolution un trabajo del doctor de la Universidad de Otawa (Canadá) Xuhua Xia titulado Extreme genomic CpG deficiency in SARS-CoV-2 and evasion of host antiviral defense (Deficiencia genómica extrema de CpG en SARS-CoV-2 y evasión de la defensa antiviral del huésped) según el cual virus al que se achaca la Covid-19 puede contagiar a los perros planteando incluso que haya sido a través de ellos como el SARS-CoV-2 pasó desde los murciélagos a los humanos. Obviamente el trabajo fue duramente criticado de inmediato y silenciado en los grandes medios de comunicación porque dejaría en evidencia a las autoridades sanitarias y políticas de todo el mundo y si tiene razón el confinamiento no habría servido de nada.

En fin, sobre todo esto hablamos en otros reportajes que aparecen en este mismo número y en los dos anteriores y no vamos por ello a incidir en ello; vamos a centrarnos en éste en los tratamientos que ofrece nuestra avanzadísima medicina de vanguardia. Y la conclusión es simple: no hay ninguno. Y no los hay porque apriorísticamente y sin la más mínima justificación médica se rechaza todo tratamiento natural inocuo no bendecido por la todopoderosa y sacrosanta industria farmacéutica que hoy controla la otrora independiente Organización Mundial de la Salud (OMS), financiada hoy en un 82% por personas y entidades multimillonarias que dicen hacerlo «altruistamente».

En España los documentos oficiales sobre lo que debe hacerse ante la actual «pandemia» son los que aparecen en la web de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) y el lector puede consultarlos en https://www.mscbs.gob.es/profesionales/saludPublica/ccayes/alertasActual/nCov-China/documentos.htm. Y entre ellos se encuentra el titulado Tratamientos disponibles para el manejo de la infección respiratoria por SARS-CoV-2 cuyo enlace es https://www.aemps.gob.es/la-aemps/ultima-informacion-de-la-aemps-acerca-del-covid‑19/tratamientos-disponibles-para-el-manejo-de-la-infeccion-respiratoria-por-sars-cov-2/?lang=en.

Pues bien, se trata de un texto en el que a mediados de abril aún se decía textualmente nada más empezar lo siguiente: «No existe por el momento evidencia procedente de ensayos clínicos controlados que permitan recomendar un tratamiento específico para el SARS-CoV-2«. Añadiendo sobre los estudios y ensayos efectuados o en curso: «Hasta la fecha solo hay datos parciales, preliminares, a veces únicamente in vitro e incluso contradictorios sobre la eficacia de uno u otro producto por lo que, en la medida de lo posible, debe priorizarse la posibilidad de realizar estudios clínicos que, al tiempo que ofrecen una alternativa de tratamiento plausible, generen conocimiento útil».

En pocas palabras: se reconoce oficialmente que no hay nada eficaz y seguro y se anima a utilizar a los pacientes como cobayas humanas. De hecho, se agrega luego simplemente: «A continuación se recogen aquellos tratamientos que se han venido utilizando en alguna de las estrategias terapéuticas puestas en marcha en relación a la infección respiratoria por SARS-CoV-2. La intención del documento es aportar información a los profesionales sobre algunas particularidades de estos tratamientos y no debe ser considerada en ningún caso como una recomendación de uso o priorización de uso por parte de la Agencia«. Pero en tal caso, ¿por qué los citan siquiera?

Hecha esta breve introducción veamos cuáles son los tratamientos de los que hablan: 

Remdesivir. Profármaco del grupo de los análogos de nucleótidos desarrollado por Gilead Sciences que dicen «muestra una actividad antiviral razonable» contra varios virus. Se creó para tratar a personas infectadas por el virus del ébola y se alega que in vitro tiene actividad frente a éste y otros virus -incluyendo a los coronavirus- pero en agosto de 2019 el Gobierno de la República Democrática del Congo constató que no es eficaz ante el virus del ébola Se ha probado asimismo en animales frente al coronavirus al que se achaca el Síndrome Respiratorio de Oriente Medio (MERS) y dicen que tuvo «mejores resultados» que el tratamiento con Lopinavir/Ritonavir más interferón β1b sin que sepamos qué significa realmente eso. Se afirma que se ha probado en Estados Unidos con pacientes que dieron positivo al SARS-CoV-2con buenos resultados» lo que tampoco sabemos qué significa. Actualmente hay en marcha ensayos clínicos en varios países, incluyendo tres en España. Lo que sí está constatado ya es que provoca náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, hipotensión infusional y otros efectos adversos. La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) solo lo autoriza para «uso compasivo» en personas desahuciadas sin opciones de tratamiento. Quienes acepten recibirlo harán pues de cobayas humanas.

Lopinavir/Ritonavir Accord (LPV/r). Presunto antirretroviral que pertenece al grupo de los inhibidores de la proteasa. Se comercializa como Kaletra y está contraindicado con numerosos fármacos: Astemizol, Midazolam, Triazolam, Pimozida, Quetiapina, Lurasidona, Ranolazina, Cisaprida, Ergotamina, Dihidroergotamina, Ergonovina, Metilergonovina, Amiodarona, Lovastatina, Simvastatina, Lomitapida, Alfuzosina, Ácido fusídico, Colchicina, Elbasvir, Grazoprevir, Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir, Neratinib, Avanafilo, Sildenafilo e, incluso, con la Hierba de San Juan o Hypericum perforatum.

La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios reconoce que se ha efectuado con él un único ensayo -en China- y según éste desde el punto de vista virológico no se observó efecto beneficioso alguno. La mera decisión de citarlo pues como posibilidad terapéutica en esa web oficial lo consideran por ello muchos expertos algo delictivo ya que además los efectos adversos reconocidos son numerosísimos, muchos más de los que se mencionan. De hecho puede dar lugar a diarrea, náuseas, vómitos, mareos, infección de los tractos respiratorios superior e inferior, aumento de tamaño del abdomen, dolor en la zona superior e inferior del estómago, flatulencias, indigestión, reflujo con dolor, pancreatitis, hinchazón o inflamación de estómago, intestino y colon, aumento de los niveles de colesterol y triglicéridos en sangre, hipertensión, descenso de la capacidad del cuerpo para metabolizar azúcar, pérdida de peso, bajada del número de glóbulos rojos y blancos, erupción, eczema, acumulación de escamas de piel grasa, ansiedad, dificultad para dormir, sensación de cansancio, pérdida de fuerza y energía, dolor de cabeza -incluyendo migraña-, hemorroides, inflamación del hígado y aumento de las enzimas hepáticas, reacciones alérgicas -incluyendo urticaria e inflamación en la boca-, aumento de los nódulos linfáticos, impotencia, flujo menstrual anormalmente fuerte o prolongado o falta de menstruación, problemas musculares como debilidad muscular y espasmos, dolor en las articulaciones, músculos y espalda, daño en los nervios del sistema nervioso periférico, sudores nocturnos, picores, sarpullido -incluyendo bultos elevados en la piel-, infección e inflamación de la piel o de los poros capilares, acumulación de fluido en las células y tejidos, sueños anómalos, pérdida o cambio del sentido del gusto, pérdida de pelo, bloqueo auriculoventricular, acumulación de plaquetas en las arterias que puede llevar a un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular, inflamación de los vasos y capilares sanguíneos, inflamación del conducto biliar, sacudidas incontrolables del cuerpo, estreñimiento, inflamación de las venas relacionada con coágulos en la sangre, sequedad de boca, incapacidad para controlar los esfínteres, inflamación de la primera sección del intestino delgado justo después del estómago, herida o úlcera en el tracto digestivo, sangrado del tracto intestinal o recto, glóbulos rojos en la orina, ictericia, depósitos de grasa en el hígado, aumento del tamaño del hígado, falta de funcionalidad testicular, reactivación inmune, aumento anormal del nivel de la bilirrubina, descenso del deseo sexual, inflamación del riñón, necrosis ósea, llagas y úlceras bucales, fallo renal, rotura de las fibras musculares, zumbidos, pitidos o silbidos en los oídos, temblor, cierre anormal de la válvula tricúspide del corazón, vértigo y visión anormal. Bueno, pues quienes defienden este “fármaco” aún no han sido procesados judicialmente. 

Tocilizumab (TCZ). Anticuerpo monoclonal «humanizado» que se une al receptor celular de la interleucina-6 (IL-6) desarrollado por Hoffmann-La Roche y Chugai bajo los nombres comerciales de Actemra1​ y RoActemra. La interleucina-6 es una glucoproteína que segregan los macrófagos y participa en reacciones de fase aguda además de estimular el crecimiento y diferenciación de los linfocitos B y T. Su uso pretende justificarse porque cuando se sufre neumonía están activadas las citoquinas proinflamatorias y ese anticuerpo inhibe las IL-6. Se usa para tratar la artritis reumatoide y la Comisión Nacional de Salud de China lo probó en el caso del coronavirus en unas 500 personas sin que se conozcan ni los resultados ni todos sus efectos adversos aunque se sabe que puede provocar al menos mareos, náuseas, diarrea, tos, disnea, prurito, urticaria, cefaleas, gastritis, gastroenteritis, reacciones de hipersensibilidad, infección de las vías respiratorias superiores, nasofaringitis, celulitis, herpes simple, herpes zoster, dolor abdominal, ulceración oral, erupciones, elevación de las transaminasas hepáticas, aumento de peso, elevación de la bilirrubina total, HTA, leucopenia, neutropenia, hipofibrinogenemia, hipercolesterolemia, diverticulitis, conjuntivitis, edema periférico y ¡neumonía! Sin comentarios. 

Sarilumab. Otro anticuerpo monoclonal humano contra el receptor de interleucina-6 (IL-6) desarrollado por ​Regeneron Pharmaceuticals y Sanofi para la artritis reumatoide que se comercializa como Kevzara. No se ha demostrado que ayude en las neumonías ni en infección viral alguna y sí que provoca efectos adversos similares al anterior, incluyendo eritema, prurito, infección del tracto respiratorio superior y además del tracto urinario, nasofaringitis, herpes oral, neutropenia, trombocitopenia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y transaminasas elevadas. Es igualmente inaudito que la AEMPS lo tenga en cuenta. 

La cloroquina y la hidroxicloroquina. La cloroquina se comercializa como Resochin por Kern Pharma y el sulfato de hidroxicloroquina como Dolquine -por Laboratorios Rubió en España-, Hidroxicloroquina Ratiopharm -por Ratiopharm España y Xanban -por Aristo Pharma. La AEMPS menciona también el Duplaxil de Laboratorios Gebro Pharma aclarando que se trata de «un medicamento autorizado pero aun no comercializado del que, sin embargo, podría disponerse de stock».

Se trata de dos productos sintéticos que intentan imitar las propiedades de la quinina, alcaloide natural, blanco y cristalino presente en la corteza de algunas especies arbóreas del género Cinchona de demostradas propiedades antipiréticas, analgésicas y antipalúdicas. La cloroquina es químicamente una 4-aminoquinolina y como tiene efectos secundarios graves y genera resistencia empezó a utilizarse un derivado, la hidroxicloroquina, que también provoca numerosos efectos indeseables. Pero claro, es que la quinina -que por cierto se añade a las tónicas- es un producto natural barato y no patentable que tiene solo un inconveniente: es difícil dosificarla al tratarse de polvo de corteza de árbol y ser su contenido en quinina variable por lo que un exceso puede provocar diarrea y, en casos muy raros, fiebre o hemorragia. Y como en algunas zonas endémicas de malaria también se muestra ya resistente -como la cloroquina- está siendo reemplazado su uso terapéutico por la artemisina. Recordemos que en 2015 se concedió el Premio Nobel de Medicina a la china Youyou Tou -de 85 años entonces- por corroborar que la artemisina es eficaz en casos de malaria. ¿Y la recomienda entonces la AEMPS? Pues NO.

En cuanto a la cloroquina y la hidroxicloroquina se utiliza hoy básicamente para prevenir la malaria y como coadyuvante en enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide o el lupus eritematoso sistémico pero sin demasiado éxito. Pues bien, hay quienes aseguran además que la hidroxicloroquina combinada con un antibiótico de amplio espectro, la azitromicina, es muy eficaz para tratar ¡los virus!

Lo llamativo es que oficialmente se reconoce que el mecanismo de acción de ambos fármacos no se conoce y se especula con que «parece» estar ligado a la elevación del pH intracitoplasmático y ello alteraría el ensamble de las cadenas alfa y beta de las moléculas clase II del complejo mayor de histocompatibilidad por lo que estaría así interfiriendo con el procesamiento antigénico y, por tanto, disminuyendo el estímulo autoinmune de las células CD4+. Explicación que da apariencia de rigor haciendo olvidar el «parece» inicial. Lo cierto es que apenas hay ensayos clínicos publicados con ninguno de los dos. La Comisión Nacional de Salud de China probó el fosfato de cloroquina en algunos afectados por el SARS-CoV-2 pero aún no sabe si tiene eficacia (vea en cualquier caso el recuadro adjunto ya que es el único producto sobre el que hay controversia).

En cuanto a los efectos adversos de ambos principios son similares siendo estos los que reconoce tener el sulfato de hidroxicloroquina de Dolquine: hipoglucemia severa (incluyendo pérdida de consciencia que puede amenazar la vida), disminución de la agudeza visual, fotofobia, queratopatía, pérdida del reflejo foveal, oftalmoplejia, afectación del iris/cuerpo ciliar, retinopatía, trastornos del cuerpo ciliar, trastornos musculoesqueléticos (miopatía, neuromiopatía y debilidad muscular), trastornos hematológicos (agranulocitosis, anemia aplásica y trombocitopenia), pancitopenia, anemia aplásica, leucopenia, trombocitopenia, hemólisis, agranulocitosis, nerviosismo, trastornos psicóticos, pesadillas, cefaleas, convulsiones, nistagmus, ataxia, sordera, acúfenos, vértigo, cardiomiopatía, trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos, broncoespasmos, insuficiencia respiratoria, náuseas, diarrea, dolor abdominal, vómitos, función hepática anormal e insuficiencia hepática, trastornos de la piel y del tejido subcutáneo, erupción, dermatitis exfoliativa, eritema anular, erupción morbiliforme, queratosis liquenoide, erupción maculopapular, púrpura, síndrome de Stevens-Johnson, alopecia, trastorno de la pigmentación (piel y mucosas), prurito, encanecimiento, psoriasis, urticaria, neuromiopatía porfiria, irritabilidad, fatiga… y otros. 

MANIFIESTA INCONGRUENCIA DE LA AEMPS 

La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios añade dos productos más aclarando que no están disponibles para pacientes fuera de sus indicaciones autorizadas pero no aclara que entre ellas no está su uso para tratar el SARS-CoV-2 y obviamente no explica por qué entonces tiene la desfachatez de incluirlos en un documento que se titula exactamente Tratamientos disponibles para el manejo de la infección respiratoria por SARS-CoV-2. Nos referimos a estos dos: 

Interferón Beta-1B (IFNb). Los interferones son un grupo de glicoproteínas del tipo de las citoquinas o citocinas que segregan las células cuando detectan virus, bacterias, parásitos o células tumorales para que el sistema inmune envíe macrófagos y las llamadas “natural killer” o células asesinas naturales para acabar con los intrusos. Se les llamó interferones precisamente porque se dice que interfieren en la replicación viral y se han clasificado en tres tipos según los receptores a través del cual transducen señales. Pues bien, los de tipo 1 aparecen cuando el cuerpo detecta un virus invasor y los producen los fibroblastos y monocitos para impedir que el virus replique su genoma, sea éste ADN o ARN. Y en los humanos hay tres clases del tipo 1: alfa (α), beta (β) y gamma (γ). Siendo de los tres el alfa el más activo contra los virus mientras que el beta se postula que ralentiza la esclerosis múltiple recurrente-remitente, algo más que discutible aunque aún así se usa para ello con el nombre de Betaferon, fármaco de Bayer-Schering Pharma.

Y, por supuesto, su uso tiene numerosos efectos adversos: diarrea, estreñimiento, náuseas, vómitos, mareos, infecciones, abscesos, reducción de los niveles de linfocitos, neutrófilos y leucocitos, linfoadenopatía, descenso de la glucemia, depresión, ansiedad, cefaleas, insomnio, migraña, parestesias, conjuntivitis, visión anormal, dolor de oído, vasodilatación, hipertensión, trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos, infección del tracto respiratorio superior, sinusitis, tos, disnea, dolor abdominal, aumento de la alanina aminotransferasa y de la aspartato aminotransferasa, erupción cutánea, hipertonía, mialgia, miastenia, dolor de espalda, dolor en las extremidades, retención urinaria, proteinuria, incontinencia urinaria, dismenorrea, metrorragia, impotencia, necrosis en el lugar de la inyección, complejo sintomático de tipo gripal, fiebre, dolor torácico, edema periférico, astenia, escalofríos, sudoración y malestar. Muy recomendable, vamos. 

Interferón Alfa-2B. La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios se refiere concretamente al Intron A, fármaco de Merck Sharp & Dohme que se inyecta y cuyos efectos adversos son igual de numerosos aunque el organismo español los minimice recogiendo solo los que considera «principales». En realidad son todos estos: tos, sequedad bucal, náuseas, vómitos, diarrea -incluso grave-, hipotensión arterial, hipertensión arterial, erupción cutánea, vértigo, dolor abdominal, irritabilidad, entumecimiento y hormigueo en manos y pies, sudoración, dolor, malestar, gusto metálico en boca, estreñimiento, dolor de garganta, insomnio, prurito, confusión, exceso de sueño, pérdida de memoria, edemas en pies y tobillos, sequedad cutánea, ansiedad, disnea, dolor torácico, aumento del ritmo cardíaco, depresión, hemorragias o hematomas inusuales, heces negras o alquitranadas, presencia de sangre en heces u orina, fatiga extrema, fiebre persistente, confusión, dificultad para concentrarse y deseos de lastimarse a uno mismo o a otras personas.

Cabe añadir que a mediados de abril la AEMPS incorporó a su lista otras dos moléculas -el Ruxolitinib y el Siltuximab– sugiriendo su uso como tratamiento compasivo en el marco de algún ensayo clínico. Ambos son sin embargo agentes inmunosupresores y cuentan -al igual que los otros- con una larga lista de efectos secundarios.

OTROS TRATAMIENTOS

Llegados a este punto debemos insistir en que tales son -según publicó en marzo en su web la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS)– los Tratamientos disponibles para el manejo de la infección respiratoria por SARS-CoV-2. Documento en el que luego se añade un epígrafe que titula así: Otros tratamientos en investigación para los cuales no existe ningún tipo de evidencia por el momento. Ante lo que cabe preguntarse cómo es posible tamaña irresponsabilidad. Si no existe evidencia alguna de seguridad y eficacia sobre tales productos, ¿cómo osa siquiera mencionarlos?

Porque de hecho a continuación dice textualmente: «Los medicamentos que se comentan a continuación tienen aún menos evidencia que los anteriores por lo que no se recomienda su uso salvo en el contexto de ensayos clínicos. Algunos de ellos se comentan exclusivamente para resaltar la ausencia de datos incluso en modelos pre-clínicos« (la negrita es nuestra).

Es pues no ya inaudito sino delictivo. ¿Y qué medicamentos son esos? Pues los siguientes: Eculizumab, Danoprevir, Favipiravir Darunavir/Cobicistat, Arbidol (Umifenovir), APN01, Leronlimab, Camrelizumab y Timosina, REGN3048, REGN3051 (Regeneron) y Darunavir/Cobicistat.

El caso es que ignorando las propias advertencias de la AEMPS el pasado 2 de abril la Generalitat de Cataluña anunció que estaba distribuyendo el Darunavirde Jensen- como tratamiento frente al coronavirus en al menos 17 residencias de ancianos a pesar de que la ficha técnica advierte expresamente de que debe recetarse con precaución a las personas de 65 o más años. En cuanto a la ficha técnica del Cobicistat –de Gilead Sciences– se advierte que no está recomendado en pacientes de más de 65 años. ¿Se trata de verdad de curar a las personas mayores o de experimentar con ellas?

En suma, estos son los «tratamientos recomendados por las autoridades sanitarias españolas para tratar a los pacientes con el SARS-CoV-2 ¡sin una sola prueba de eficacia y a pesar de su reconocida toxicidad! Y esto es lo que proponen quienes en cambio se niegan rotundamente a que se prueben tratamientos naturales inocuos sobre los que existen miles de trabajos publicados en revistas científicas, algo que tienen encima la desfachatez de negar.

EL TRATAMIENTO EN LOS HOSPITALES

¿Y entonces qué se está haciendo en los hospitales con las personas enfermas que acuden a ellos? Pues interrogarles sobre sus síntomas y sus antecedentes médicos -es decir, redactar una historia clínica superficial que incluye preguntas sobre a qué fármacos son alérgicos o intolerantes-, someterles a una somera exploración física -que normalmente consiste en usar un estetoscopio para detectar cualquier sonido anormal de burbujeo o crepitación en los pulmones o algún problema en el corazón- y pedir si se sospecha que hay algo anormal un análisis de sangre, una pulsioximetría para medir el nivel de oxígeno en sangre, una radiografía torácica -ayuda al médico a diagnosticar si hay neumonía y a determinar la extensión y ubicación de la infección- y una prueba de esputo -se hace toser profundamente al paciente y se toma una muestra para analizarla-. Y si ello no basta se pide una resonancia o un TAC y en casos dudosos graves un cultivo de líquido pleural que se extrae insertando una aguja entre las costillas. A la hora del tratamiento el médico dispone de pocas opciones contrastadas:

-Si el paciente tiene tos no productiva se le dan antitusivos.

-Si se detecta infección bacteriana se le pautan antibióticos, algo que a veces exige probar con varios porque lleva tiempo identificar el tipo de bacterias. En el momento de editarse este texto lo que principalmente se hace es combinar Azitromicina con Dolquine (cloroquina).

-Si la infección es vírica como no hay medicamentos antivirales de eficacia demostrada la principal «apuesta» está siendo ahora el Remdesevir. Según el ensayo Compassionate Use of Remdesivir for Patients with Severe Covid-19 (Uso compasivo de Remdesivir para pacientes con Covid-19-grave) -publicado el pasado 10 de abril en The New England Journal of Medicine- se trató con él a 53 enfermos, 36 de ellos graves de los que 30 recibían ventilación mecánica y 4 oxigenación por membrana extracorpórea y a los 18 días 17 de los 30 pacientes pudieron ser extubados. Tras un seguimiento de 18 días 25 pacientes fueron dados de alta y 7 murieron, 6 de ellos entre los que recibieron ventilación invasiva y solo 1 de los 19 que no la recibieron.

-Si tiene fiebre alta y/o dolor se le pautan antifebriles/analgésicos; habitualmente aspirina, paracetamol o ibuprofeno. De ellos hablaremos más adelante.

-Si respira mal se le pone oxígeno.

-Y si el cuadro empeora y se “ahoga” se le pone un ventilador mecánico o respirador. Se trata de una máquina que suple la ventilación pulmonar espontánea e insufla un gas enriquecido con oxígeno. En los casos menos graves basta una mascarilla que se ajusta a boca y nariz y en los graves hay que insuflar el gas introduciendo al enfermo un tubo a través de la tráquea.

Lo llamativo es que aunque su carencia en las UCI se ha presentado como una de las causas de la gran cantidad de fallecidos que está habiendo su uso también está en entredicho. El debate lo abrió en Estados Unidos el doctor Cameron Kyle-Sidell, médico de Urgencias del Centro Médico Maimónides de Nueva York que después de tratar a pacientes con SARS-CoV-2 ha sugerido a través de varios vídeos subidos a You Tube que los protocolos de ventilación actualmente aplicados a los enfermos más graves en las unidades de cuidados intensivos deben ser cambiados porque estos enfermos necesitan oxígeno y no presión. Tras hablar con médicos de todo el país entiende que la presión mecánica puede estar dañando los pulmones de los enfermos más graves en lugar de aliviarles. Así lo explica en uno de sus vídeos: “Cuando tratamos a personas con Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) usamos normalmente respiradores para tratar la insuficiencia respiratoria pero los músculos pulmonares de estos pacientes funcionan bien. Me temo que nos basamos en un paradigma erróneo al tratar esta nueva enfermedad ya que los respiradores solemos usarlos para la insuficiencia respiratoria cuando estos pacientes tienen insuficiencia de oxígeno. Y aumentar la presión en sus pulmones para ‘abrirlos’ en realidad les está haciendo más daño que bien. Proporcionamos a sus pulmones una presión que no pueden soportar. De hecho el SDRA que estamos viendo en ellos puede ser una lesión pulmonar causada por el respirador”.

Kyle-Sidell está convencido por ello de que la enfermedad pulmonar que se achaca al SARS-CoV-2 no es por tanto una neumonía ya que se parece más a una enfermedad provocada por la falta de oxígeno a grandes altitudes. “Es como si decenas de miles de mis compatriotas neoyorquinos estuvieran en un avión a 30.000 pies y la presión de la cabina estuviera descendiendo lentamente (…) Sospecho que los pacientes se sienten como si llegaran a lo más alto del Everest sin tiempo para aclimatarse». Y tan convencido está de ello que ha renunciado a seguir de momento en la UCI y volver a Urgencias porque éticamente no podía continuar aplicando los protocolos actuales.

Poco después de estas manifestaciones -el pasado 8 de abril- el Chicago Tribune publicaba un artículo titulado Some doctors are moving away from ventilators to treat coronavirus patients. The reason: Unusually high death rates (Algunos médicos están descartando los ventiladores para tratar a los pacientes con coronavirus. La razón: una tasa de mortalidad inusualmente alta). Su autor es Mike Stobbe y en él explica que en algunos hospitales estadounidenses las tasas de mortalidad están siendo tan inusualmente altas en los pacientes con coronavirus tratados mediante respiradores que cada vez más médicos se plantean si no serán las propias máquinas la causa. Según los expertos que consultó lo habitual es que entre el 40% y el 50% de los pacientes con dificultad respiratoria grave mueran mientras usan respiradores pero es que en Nueva York fallece más del 80% de los enfermos diagnosticados de Covid-19 a los que les ponen respiradores. Stobbe agrega que un estudio en el Reino Unido señala que esa cifra sería del 66%, y otro en Wuhan de un 86%.

Nos queda añadir que el nefrólogo norteamericano Hanry Mahfouz también piensa que los enfermos diagnosticados como contagiados por el SARS-CoV-2 no sufren neumonía viral grave postulando que sus problemas respiratorios se deben a que el virus se acopla a la hemoglobina liberando en sangre iones de hierro, la hemoglobina pierde su capacidad de unirse al oxígeno y éste no llega entonces a los principales órganos produciéndose una hipoxia que puede desembocar en la disfunción de uno o varios de ellos. Mahfouz agrega que el hierro liberado provoca daño oxidativo en los pulmones -lo que explica las opacidades bilaterales observadas en los TAC torácicos- tratando el cuerpo de compensarlo sintetizando rápidamente más hemoglobina y ferritina y de ahí que sus niveles aparezcan tan altos en la sangre de estos pacientes. Esta tesis -que debería investigarse- podría explicar por qué la ventilación mecánica en este caso no solo no es beneficiosa sino perjudicial.

La tesis del ataque a la hemoglobina ha sido explicada de forma más técnica en el trabajo COVID-19: Attacks the 1-Beta Chain of Hemoglobin and Captures the Porphyrin to Inhibit Human Heme Metabolism (COVID-19: ataca la cadena 1-Beta de hemoglobina y captura la porfirina para inhibir el metabolismo del grupo hemo humano) publicado en abril de 2020 en ChemRxviu por los investigadores chinos Wenzhong Liu y Hualan Li. Ambos sostienen que la proteína vírica ORF8 y las glicoproteínas de superficie del virus atacan a la porfirina del grupo hemo de la hemoglobina encargada de transportar el oxígeno al mismo tiempo que otras proteínas víricas -orf1ab, ORF10 y ORF3a- atacan la cadena beta-1 de la hemoglobina para disociar el hierro de la porfirina. Ataque que haría que cada vez haya menos hemoglobina para transportar e intercambiar el oxígeno y el dióxido de carbono. “Las células pulmonares -dicen- sufren una intoxicación extremadamente intensa e inflamatoria debido a la incapacidad de intercambiar dióxido de carbono y oxígeno lo que eventualmente da como resultado imágenes pulmonares con aspecto de vidrio esmerilado”. En pocas palabras: el daño sería sistémico y no limitado al sistema respiratorio.

A nadie se le escapa ya que el tratamiento en los centros hospitalarios ha pasado de hecho en pocas semanas de centrarse solo en la neumonía como agente principal de mortalidad a contemplar la formación de trombos y microtrombos como causa comenzando a utilizarse de forma generalizada en muchos casos heparina de bajo peso molecular como anticoagulante en todas las fases de la enfermedad.

Asimismo se están usando corticoides e inmunosupresores en la fase de crisis para reducir la tormenta de citoquinas inflamatorias al asumirse que muchos pacientes no mueren tanto por insuficiencia pulmonar severa como por eventos tromboembólicos.

Se asevera igualmente que pueden estar sufriendo el llamado Síndrome de Activación Macrofágica (SAM), reacción inflamatoria sistémica caracterizada por exceso de ferritina en sangre y de ahí que postulen incorporar a los tratamientos el metotrexato como antiinflamatorio.

El profesor de Ortopedia y Traumatología así como de Medicina Física en la Universidad de Bolonia y autor de más de 400 artículos en revistas científicas Sandro Giannini asegura de hecho que las reanimaciones e intubaciones no sirven de nada si antes no se previenen los tromboembolismos. Según él si han estado muriendo de hecho 9 de cada 10 pacientes en las UCI es porque el problema es cardiovascular y no respiratorio, son los microtrombos venosos y no la neumonía lo que determinaría sobre todo la mortalidad en ellas. Y de ahí que propusiera dar ante todo a los pacientes graves antiinflamatorios para que no se formen trombos así como antibióticos ya que a su juicio el problema principal no sería el virus sino la reacción inmune que destruye las células por donde éste se introduce.

En cuanto a algunos de los fármacos más utilizados sobre todo en las fases leve y moderada- hay que decir que en la inmensa mayoría de las ocasiones no se justifica su uso. La fiebre es un mecanismo de defensa del organismo y por tanto -excepciones muy concretas aparte- no se justifica tomar antipiréticos salvo que la temperatura sobrepase los 40º C.

De hecho un grupo de investigadores del Centro de Medicina Basada en la Evidencia de Oxford volvió a insistir en un trabajo publicado el pasado 19 de marzo en que la fiebre es buen signo pronóstico en pacientes con infección añadiendo que la evidencia actual no apoya la administración antipirética de rutina para tratar la fiebre en las infecciones respiratorias agudas y el SARS-CoV-2.

La gran mayoría de la población cree por otra parte que los tres productos de referencia para bajar la fiebre son casi inocuos pero se equivoca enormemente. Indicamos los efectos adversos oficialmente reconocidos que pueden provocar:

1) El ácido acetil-salicílico o “aspirina”: mareos, náuseas, vértigos, vómitos, cefalea, rinitis, tinnitus, angioedema, dificultad respiratoria, dolor abdominal, erupciones cutáneas, disnea grave, espasmo bronquial paroxístico, molestias gastrointestinales, hemorragia gastrointestinal, hipoprotrombinemia, hepatitis, Síndrome de Reye, trastornos hepáticos, úlcera gástrica o duodenal, urticaria, pérdida de oído, nefritis intersticial, sudoración excesiva, hepatotoxicidad, hiperacidez gástrica, hipoglucemia, trombocitopenia secundaria y necrosis tubular aguda con fallo renal.

2) El paracetamol. Fármaco que no deben tomar nunca las personas con problemas hepáticas o insuficiencia renal, las embarazadas, los alcohólicos, los bebedores habituales o quienes sufren de desnutrición y jamás debe ingerirse si se ha tomado alcohol antes o va a hacerse después. Sépase que el uso continuo del paracetamol o la toma de cantidades excesivas en menos de 24 horas pueden dar lugar a problemas hepáticos severos, a nefropatías graves e incluso a la muerte. Además puede producir desde malestar general hasta problemas hepáticos y renales, erupciones cutáneas, dermatitis alérgica, urticaria, ictericia, hipoglucemia, trombocitopenia, agranulocitosis, leucopenia, neutropenia, anemia hemolítica, hipotensión y piuria estéril pudiendo llegar en los casos más graves a un shock anafiláctico mortal

3) El ibuprofeno. El propio Ministro de Sanidad francés Olivier Véran ha declarado que tomar antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) puede empeorar la infección por SARS-CoV-2. Y aunque la OMS y la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) han señalado que no existe ningún dato que respalde tal afirmación, Paul Little, profesor de la Universidad de Southampton que ha revisado la literatura médica sobre el problema, ha manifestado en British Medical Journal que hay claras evidencias que los relacionan con efectos adversos respiratorios y cardiovasculares.

En cualquier caso, las interacciones, contraindicaciones y reacciones adversas del ibuprofeno no justifican en modo alguno su ingesta, máxime cuando hay alternativas naturales efectivas y carentes de riesgos. Puede provocar problemas gastrointestinales, cardiovasculares, renales, hepáticos, hematológicos y cutáneos además de muy variadas disfunciones en el sistema nervioso central. Puede ser causa de dispepsia, diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, hemorragias, úlceras gastrointestinales, estomatitis ulcerosa, perforación gastrointestinal, flatulencia, estreñimiento, esofagitis, estenosis esofágica, exacerbación de la enfermedad diverticular, colitis hemorrágica inespecífica, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, anemia y hematemesis, erupciones cutáneas, urticaria, prurito, púrpura, angioedema, rinitis, broncoespasmos, hinchazón de labios, cara o lengua, secreción nasal aumentada, dificultad respiratoria, eritema multiforme, necrólisis epidérmica, lupus eritematoso sistémico, alopecia, reacciones de fotosensibilidad, el síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica aguda, vasculitis alérgicas, fatiga, somnolencia, cefalea, mareos, vértigo, insomnio, ansiedad, intranquilidad, alteraciones visuales, tinnitus, reacción psicótica, nerviosismo, irritabilidad, depresión, confusión o desorientación, ambliopía tóxica reversible, trastornos auditivos, meningitis aséptica e incluso, reacciones anafilácticas mortales. Se trata de un fármaco que debería haberse retirado hace tiempo por lo que recetarlo supone a juicio de muchos médicos no ya un disparate -que también- sino un delito. Cabe añadir que la costumbre tan extendida hoy de dar a los niños Dalsy -cuyo principio activo es el ibuprofeno- cada vez que tienen un poco de fiebre es una estupidez ya que los riesgos no lo justifican en absoluto.

Agregaremos a todo lo dicho que en algunos hospitales y en contra de lo que al principio se recomendaba se pautan a quienes han dado positivo al SARS-CoV-2 corticoesteroides sistémicos a pesar de que una revisión sistemática de los estudios observacionales sobre su utilización en pacientes con SARS no halló beneficios significativos en la supervivencia constatándose sin embargo que puede producir necrosis avascular, psicosis, diabetes y -lo que ya es el colmo- agravar la infección además de retrasar la eliminación del virus en las vías respiratorias inferiores.

Algunos médicos proponen también usar inhibidores de la neuraminidasa -enzima necesaria para que se replique el virus de la gripe al romper el vínculo de un azúcar conocido como ácido siálico o ácido N-acetilneuramínico, monosacárido ácido derivado del ácido neuramínico mediante acetilación- cuando oficialmente se afirma que el coronavirus no produce neuraminidasa y por tanto es imposible que tales inhibidores sean eficaces para el SARS-CoV-2.

En suma, tales son los protocolos “terapéuticos” -todos ellos improvisados- con los que tratan los médicos en los hospitales a las personas afectadas por el SARS-CoV-2 mientras las autoridades se niegan a utilizar tratamientos naturales que al menos son inocuos, es decir, que no tienen los múltiples y graves efectos adversos de los que tratamientos que sí se permiten. Lamentable.

José Antonio Campoy


Recuadro

El uso de la cloroquina y la hidroxicloroquina como antiviral

 El presidente de Estados Unidos, Donald Trump, ha apoyado públicamente el uso de la cloroquina en casos de Covid-19 llegando a pedir a la FDA su aprobación urgente dando por hecho el pasado 20 de marzo que había sido así aunque luego la agencia estadounidense le desmintió aclarando que solo podía usarse como “uso compasivo” añadiendo que «no hay terapias o medicamentos aprobados por la FDA para tratar, curar o prevenir el COVID-19«.

La cloroquina es un principio activo que sintetizó en 1934 un químico de la multinacional alemana Bayer y se trata de una molécula similar a la quinina que ya durante la II Guerra Mundial sería utilizada por el ejército alemán para protegerse en África de la malaria y luego los americanos en el Pacífico. El problema es que el Plasmodium que causa la malaria terminó desarrollando resistencia la cloroquina y en muchas zonas decidió volverse a usar la quinina natural en forma de sulfato. Hoy ambas -la quinina natural y su equivalente sintético, la cloroquina- son consideradas por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como medicinas esenciales.

En cuanto a la eficacia de la cloroquina diremos que hace unos 30 años fue propuesta para usarse junto con drogas inhibidoras de la proteasa para el tratamiento del SIDA y que en 2005 un equipo de los Centros para el Control de las Enfermedades de Atlanta (EEUU) encabezado por Martin J. Vincent publicó un trabajo en el que se asevera que es eficaz in vitro frente a células de primates infectados por el coronavirus SARS; así lo dio a conocer en Virology Journal con un trabajo titulado Chloroquine is a potent inhibitor of SARS coronavirus infection and spread (La cloroquina es una potente inhibidora de la infección y dispersión del coronavirus SARS). Según se explica en él su ingesta altera la acidez del medio celular (endosoma) y ello bloquea el receptor celular ACE2 impidiendo que entre el virus.

En 2003 un equipo de la Universitá Cattolica del Sacro Cuore de Roma (Italia) encabezado por A. Savarino realizó una revisión de todos los ensayos publicados sobre la cloroquina -apareció en The Lancet- llegando a la conclusión de que efectivamente modifica la acidez del medio endoplasmático impidiendo así la replicación del ARN viral y además inhibe la segregación de las citoquinas proinflamatorias IL6 y TNF, causantes a menudo de las complicaciones respiratorias.

Ya en nuestros días, con motivo del Covid-19, un numeroso grupo de especialistas en inmunología y virología dirigido por el doctor Philippe Gautreta que contó con la participación del doctor Didier Raoult -del Mediterranée Infection University Hospital Institute de Marsella (Francia)- realizó un ensayo clínico abierto con 36 enfermos de Covid-19 a 20 de los cuales se dio durante 6 días una combinación de hidroxicloroquina y azitromicina (antibiótico de amplio espectro que parece actuar contra los mecanismos de transcripción del ARN vírico), a otros solo hidroxicloroquina y a los demás un placebo y según se afirma el virus desapareció en todos los que tomaron ambos fármacos (se comprobó mediante PCR). El trabajo ha aparecido en marzo de este mismo año en International Journal of Antimicrobial Agents.

Cabe añadir que un mes antes -el 20 de febrero- apareció en la revista china Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi un trabajo realizado por expertos de la Health Commission of Guangdong Province titulado Consenso de expertos sobre el uso de fosfato de cloroquina para el tratamiento de la nueva neumonía del coronavirus y en las conclusiones se sugiere tomar 500 miligramos de fosfato de cloroquina dos veces al día durante 10 días “siempre que no haya contraindicaciones”.

Y el 16 de marzo  un grupo de investigadores de la Qingdao University de China coordinado por  Jianjun Gao publicó por su parte en Bioscience Trends un trabajo titulado Progresos: el fosfato de cloroquina ha demostrado aparente eficacia en el tratamiento de la neumonías asociadas al Covid-19 en estudios clínicos en cuyas conclusiones se recomienda que la cloroquina se incluya entre los protocolos de tratamiento del Covid-19.

Terminamos indicando que según los estudios publicados los mecanismos farmacológicos conocidos y testados de la cloroquina son cuatro:

-Provoca modificaciones por glicación del receptor celular ACE2 cerrando la puerta de entrada del virus a las células.

-Cambia la acidez del medio del citoplasma celular (endoplasma) humano de manera que bloquea la liberación de ARN viral en el interior celular.

-Actúa como ionóforo del zinc -es decir, facilita su entrada en el interior celular- y cuando hay alta concentración de este mineral en el medio endoplasmático se inhibe la enzima celular RdRP replicasa por lo que no puede replicarse el ARN viral

-Bloquea o disminuye la liberación de las citoquinas inflamatorias IL6 y TNF evitando la llamada “tormenta de citoquinas” que es la principal causa de muerte en las personas afectadas por neumonías víricas.

 

Paula Mirre

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