¡No está demostrado que un nivel alto de colesterol sea negativo para la salud!

El fracaso en la búsqueda de soluciones para detener la proliferación de casos de alzheimer ha llevado a algunos investigadores a plantearse si se está trabajando en la dirección correcta o se están ignorando planteamientos más sencillos para su prevención y tratamiento. Es más, numerosos médicos e investigadores cuestionan abiertamente la afirmación de que las estatinas -fármacos para reducir en sangre el nivel de colesterol- podrían prevenir el alzheimer afirmando que lo que pueden hacer es agravarlo o provocarlo. De hecho si nuestro cerebro contiene el 25% del colesterol de todo el organismo y es básico para el cerebro como antioxidante, aislante eléctrico y componente funcional de las membranas imprescindible para el recubrimiento de las vainas de mielina y la trasmisión de señales, ¿qué sentido tiene impedir su fabricación por el organismo?

A nadie en su sano juicio se le ocurriría tratar de superar una enfermedad privando de oxígeno y agua al organismo. Sería absurdo. Son elementos imprescindibles para la supervivencia y su privación un atentado contra la vida. Sin embargo la farmacología moderna no tiene ningún reparo en asentar buena parte de sus ganancias en impedir que nuestro organismo elabore una sustancia igualmente imprescindible para la supervivencia: ¡el colesterol! Sobre todo para el cerebro que contiene ¡el 25%! del que hay en el organismo. Es pues absolutamente fundamental para la salud ya que además es antioxidante, aislante eléctrico y componente esencial de las membranas siendo imprescindible para el recubrimiento de las vainas de mielina de las que depende la adecuada recepción y transmisión de los impulsos nerviosos.

Como fundamental es un cuerpo con un pH equilibrado y suficientemente nutrido. De hecho cada vez más expertos se plantean seriamente si el deterioro cognitivo actual de tantas personas no se deberá en realidad a una dieta deficiente pobre en nutrientes esenciales -¡especialmente en grasas saludables!- y en la proliferación de sustancias tóxicas acidificantes como ya hemos explicado en otros números de la revista. Por ejemplo en el artículo que sobre la Sensibilidad Química Múltiple publicamos en la sección de Medicina Ambiental del nº 132 -puede leerlo en nuestra web: www.dsalud.com– en el que explicamos que “hoy nos está intoxicando todo: el agua que bebemos, el aire que respiramos, los alimentos que ingerimos, la ropa que vestimos, los productos de higiene personal –champús, geles, jabones, lacas, fijadores, tintes, desodorantes, barras de labios, maquillajes, etc.-, los de limpieza –ceras, detergentes, limpiadores, lavavajillas, etc.)-, las pinturas, los productos para tratar la madera, los herbicidas, las radiaciones electromagnéticas artificiales –torres de alta tensión, transformadores, antenas de telefonía, móviles, WiFi, inalámbricos, radares-, los aditivos alimentarios –conservantes, antioxidantes, edulcorantes, potenciadores del sabor, saborizantes, aromatizantes, etc), los fármacos… La lista es interminable. Siendo especialmente peligrosas –porque uno es menos consciente de que se está intoxicando- las radiaciones y las sustancias volátiles que se emiten al aire desde hace años y por tanto inhalamos cada día sin poder evitarlo”. Lo antedicho sí explica el deterioro global de la salud y el aumento espectacular de todo tipo de dolencias, incluidas la obesidad, los problemas cardiovasculares, el alzheimer, las demás patologías crónicas y neurodegenerativas y el cáncer. Porque intoxica y acidifica el organismo privándolo de oxígeno y nutrientes.

Lo que no se justifica en cambio es la campaña de demonización del colesterol cuyo único objetivo parece ser, como hemos denunciado varias veces en la revista, imponer el consumo masivo de estatinas. Entiéndase bien: el colesterol es imprescindible para múltiples funciones metabólicas (lea en nuestra web -www.dsalud.com– los artículos que con los títulos La injustificable demonización del colesterol, ¿Causan las estatinas recetadas para bajar el colesterol las enfermedades neurodegenerativas? y Las estatinas, además de peligrosas, no sirven para prevenir patologías publicamos en los números 90, 91 y 131 respectivamente.

Es más, en el último número citado entrevistamos a la doctora Stephanie Seneff, licenciada en Biofísica por el prestigioso Massachusetts Institute of Technology, quien ya entonces dejó claro que ni siquiera la división entre “colesterol bueno” y “colesterol malo” es real, que solo existe un tipo de colesterol. Y que las siglas HDL, LDL e IDL hacen simplemente referencia a las lipoproteínas que lo transportan hasta las células, tejidos y órganos. Haciendo referencia las de HDL a las “lipoproteínas de alta densidad” que son las que suministran el colesterol y otras grasas a los órganos principales -como el hígado, el páncreas o las glándulas suprarrenales-, las LDL a las “lipoproteínas de baja densidad” que suministran el colesterol y las grasas desde el hígado a las demás células del cuerpo y las IDL a las “lipoproteínas de densidad intermedia” que abastecen de colesterol y grasas al cerebro. Porque todas las células necesitan grasa y colesterol para mantener saludables sus membranas; tanto la pared celular externa como las membranas que cubren el núcleo, las mitocondrias (unidades de producción de energía) y los lisosomas (sistema digestivo de la célula). “En suma, no se justifican -nos diría- los conceptos de ‘colesterol bueno’ y ‘colesterol malo’. Lo que sí se ha encontrado, estadísticamente, es que las personas que simultáneamente tienen niveles HDL bajos y LDL altos parecen ser más propensas a sufrir un problema cardíaco. Yo pienso sin embargo que en realidad ese dato tiene más que ver con el excesivo consumo de carbohidratos e, irónicamente, con un insuficiente consumo de colesterol y grasas. En mi opinión el hígado produce menos HDL y más LDL cuando hay menos necesidad de ácidos biliares para digerir las grasas… debido a una dieta baja en grasas; y cuando hay menos colesterol en la dieta. Es pues absurdo tratar de reducir el nivel de colesterol tomando estatinas porque el cuerpo lo necesita en cantidad suficiente como para llevarlo a todos los tejidos. Las células sin colesterol suficiente en sus membranas tienen serios problemas de supervivencia pudiendo resultar gravemente dañadas por la exposición al oxígeno”.

Y debe tener razón porque el número de estudios científicos que contrarrestan la absurda demonización actual del colesterol va en aumento. El doctor Uffe Ravnskov, autor de The Cholesterol Myths (Los mitos del colesterol), señala en ese ensayo: “Existen al menos quince estudios según los cuales el riesgo de muerte es inversamente proporcional a los niveles altos de colesterol total, LDL o ambos. Y eso significa que es mucho mejor tener el colesterol alto que bajo si se quiere llegar a viejo”.

Lo que sí ha relacionado positivamente con una mayor longevidad -en varones de más de 85 años- es tener un alto nivel de HDL. Un equipo de la Harvard Medical School de Boston coordinado por la doctora Catherine R. Rahilly-Tierney publicó en 2011 en American Journal of Cardiology un estudio titulado Relation between high-density lipoprotein cholesterol and survival to age 85 years in men (Relación entre las lipoproteínas de colesterol de alta densidad y la supervivencia a los 85 años en hombres) en el que se dice: “Tras ajustar otros factores asociados con la longevidad hemos comprobado que la supervivencia a los 85 años se asocia de forma significativa a niveles elevados de HDL”.

Asimismo se ha asociado un LDL elevado a la buena memoria. Al menos así lo indica el estudio Better memory functioning associated with higher total and LDL cholesterol levels in very elderly subjects without the APOE4 allele (Mejor funcionamiento de la memoria asociado a niveles altos de colesterol total y de LDL en sujetos ancianos sin el alelo APOE4)- que se publicó en 2008 en American Journal of Geriatrics Psychiatry y firmó la doctora Rebecca West -de la Mount Sinai School of Medicine– donde se asevera: “Contrariamente a nuestras expectativas niveles altos de colesterol total y LDL se asocian a mayores puntuaciones de memoria entre los no portadores del alelo APOE4”.

Y también existen estudios en los que un alto nivel de colesterol total se asocia a una reducción de la demencia. Es el caso del publicado en 2005 en Neurology por un equipo del Center on Aging and Health de la Johns Hopkins University (EEUU) dirigido por la doctora Michelle M. Mielke titulado High total cholesterol levels in late life associated with a reduced risk of dementia (Un alto nivel de colesterol total se asocia en la vejez a un menor riesgo de demencia) según el cual “hemos asociado un alto nivel de colesterol total en la edad avanzada con un menor riesgo de demencia lo que contrasta con otros estudios previos que sugieren que en la mediana edad tener alto el nivel de colesterol total es un factor de riesgo para sufrir demencia años después”.

ALZHEIMER, COLESTEROL Y ESTATINAS

En suma, antes de que ocurra con el alzheimer lo mismo que con el cáncer y la carrera hacia su curación se convierta en una huida hacia ninguna parte para los enfermos pero un estupendo negocio para fabricantes, médicos, investigadores, universidades y otros alguien debería escuchar atentamente las propuestas que se están haciendo sobre su posible prevención y tratamiento; sobre todo si están bien argumentadas, son económicas y no representan peligro alguno para la salud. Porque estamos ante una “enfermedad” en continua expansión. Según la Confederación Española de Asociaciones de Familiares de Personas con Alzheimer y otras demencias cada año se detectan 4’6 millones de nuevos casos en el mundo; es decir, uno nuevo cada siete segundos. Calculándose que en España hay ya ¡un millón doscientos mil casos! Y si tenemos en cuenta que una persona mayor de 65 años con alzheimer supone un coste en gastos sanitarios y sociales tres veces superior a los de una persona sin la enfermedad nos daremos cuenta de que estamos ya ante un desastre sanitario, no sólo físico sino también económico. A lo que hay que añadir el enorme castigo emocional que supone para todos los allegados.

Y lo peor es que no parece que esa expansión vaya a cesar. El doctor Murray Waldman, especialista en alzheimer del St John’s Rehabilitation Hospital de Toronto (Canadá), cuenta que fue en la década de los sesenta del pasado siglo XX cuando empezó la expansión del alzheimer: “Busqué por todas partes en tres continentes, en cada biblioteca médica que pude encontrar -incluyendo la Biblioteca del Congreso y la del Museo Británico- y no importa dónde buscara: no encontré nada que indicara la existencia de alzheimer antes de la década de 1960″. Sin embargo en la década de los sesenta el alzheimer afectaba ya al 2% de las personas de más de 85 años siendo hoy el número de afectados ¡superior al 50%! De hecho afecta ya al 10% de los que tienen entre 65 y 75 años y al 20% de quienes están entre los 75 y 85.

El propio Waldman presentó en 2009 -durante la 9th International Conference on Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases (9ª Conferencia Internacional sobre las enfermedades del alzheimer y el parkinson)- un trabajo en el que estudió de forma paralela la evolución en personas mayores durante los últimos 50 años del alzheimer y de roturas de fémur, problema éste muy frecuente entre los ancianos. Y los datos indicaron que la incidencia de fracturas de fémur aumentó entre 1960 y 2010 de forma lineal mientras el alzheimer se incrementó exponencialmente adquiriendo categoría de epidemia.

Y según datos del informe 2009 Alzheimer’s Disease Facts and Figures -publicado en Alzheimer’s & Dementia, revista de la Alzheimer’s Association– entre 2000 y 2006 las muertes por alzheimer en Estados Unidos aumentaron un 47% mientras las debidas a patologías del corazón, cáncer de mama, cáncer de próstata y accidentes cerebrovasculares combinados disminuyeron un 11%. Aumentando entre 2000 y 2005 un 30% entre los mayores de 85.

¿Y qué se ha hecho hasta ahora? Pues básicamente señalar como principal culpable de la formación de placas y ovillos en el cerebro y de la destrucción de axones y neuronas a la proteína beta-amiloide fracasando todos los intentos de encontrar un fármaco capaz de prevenir o revertir sus daños. Para el recuerdo queda por ejemplo la apuesta de la multinacional Eli Lilly que llegó a poner en marcha dos ensayos fase III de un medicamento, Semagacestat, que si bien in vitro interfería con la síntesis de esa proteína en los ensayos no sólo no retrasó el progreso de la enfermedad sino que empeoraron todos los pacientes por lo que en agosto de 2010 se tuvieron que interrumpir abruptamente.

La otra posibilidad que la comunidad científica estudia es la correlación entre un marcador genético denominado apoE-4 que predispone a las personas a sufrir alzheimer asegurando que quienes lo poseen tienen 20 veces más posibilidades de padecer alzheimer. Sin embargo parecen olvidar que el apoE-4 es solo una versión defectuosa de la apolipoproteína E (apoE), crucial en el transporte de grasas y colesterol en el organismo. Una interpretación con la que muchos otros expertos no están hoy de acuerdo porque entienden que el alzheimer puede en realidad estar causándolo -o agravándolo- un exceso de azúcares en la alimentación -especialmente de fructosa- y ¡un déficit de grasas saludables y colesterol! La ya citada Stephanie Seneff publicó de hecho en European Journal of Internal Medicine junto a Glyn Wainwright y Luca Mascitell un trabajo titulado Nutrition and Alzheimer’s disease: The detrimental role of a high carbohydrate diet, (Nutrición y alzheimer: el papel perjudicial de una dieta alta en carbohidratos) en el que se dice: “El exceso de carbohidratos en la dietaespecialmente de fructosa- junto con un relativo déficit de grasas y colesterol puede llevar a desarrollar alzheimer. El primer paso en la fisiopatología de la enfermedad lo representan los productos finales de glicación avanzada en proteínas plasmáticas cruciales relacionadas con la grasa, el colesterol y el transporte de oxígeno porque eso conduce a un déficit de colesterol en las neuronas que dificulta muy seriamente su funcionamiento. Lo que con el tiempo da lugar a una respuesta en cascada que lleva a una disfunción de la señalización del glutamato, a alteraciones en la señalización neuronal, a un aumento del daño oxidativo mitocondrial y lisosomal, a un aumento del riesgo de microbios e infección y, en última instancia, a la apoptosis celular. Y como otras enfermedades neurodegenerativas comparten muchas características con el alzheimer éstas podrían también deberse en gran parte a esa misma causa subyacente”.

Agregaremos en este sentido que ya en la misma línea de trabajo la doctora Seneff publicó en 2009 un artículo titulado APOE-4: The Clue to Why Low Fat Diet and Statins may Cause Alzheimer’s, (APOE-4: datos sobre por qué una dieta baja en grasas y las estatinas pueden causar alzheimer). Pues bien, ambos artículos y el fracaso general de lo actuado hasta ahora contra el alzheimer justifican que decidiéramos volver a entrevistarla, algo a lo que accedería con amabilidad. Y tal fue la conversación:

-El colesterol se ha demonizado ya en todo el mundo. ¿Cómo se entiende?

-Los ácidos grasos -y el colesterol en particular- son vitales para la salud mental. El cerebro representa sólo el 2% de la masa corporal y sin embargo contiene ¡el 25% de todo el colesterol del organismo! Lo que se debe a que las neuronas lo necesitan tanto para el transporte de las señales por los axones en la sinapsis como para el crecimiento y reparación de las vainas de mielina que recubren las fibras nerviosas. Está constatado que en los enfermos de alzheimer la mielina está gravemente deteriorada. Mire, en un estudio post mortem que comparó el estado de los cerebros de pacientes que había sufrido alzheimer con los de otro grupo que no había sufrido la enfermedad se comprobó que las cantidades de colesterol, fosfolípidos y ácidos grasos libres en el líquido cefalorraquídeo de los primeros era significativamente menor. De lo que inferimos que un inadecuado suministro de colesterol debilita las señales neuronales y una neurona que no puede enviar sus mensajes a otra se vuelve inútil y entra en apoptosis.

-En tal caso pretender que las estatinas pueden prevenir el alzheimer es un disparate.

-Ciertamente. La verdad es que los nuevos descubrimientos en el ámbito de la Neurología y la cada vez mayor abundancia de testimonios personales apuntan a que el consumo prolongado de estatinas en dosis altas podría estar contribuyendo en realidad a la epidemia de trastornos cognitivos de muy diversa gravedad e índole –desde amnesias transitorias y depresiones a pérdida del habla y cambios de humor- que asola hoy las sociedades desarrolladas. Por tanto no es raro pensar que incluso favorecen algunas de las enfermedades neurodegenerativas más graves como el parkinson, la esclerosis múltiple o el alzheimer. Le diré más: en mi opinión, compartida por otros investigadores, las estatinas pueden estar contribuyendo no sólo al aumento del alzheimer sino también al de muchos otros problemas graves de salud; como sepsis, insuficiencia cardiaca, daño fetal, cáncer… Habiendo un argumento de peso de por qué las estatinas contribuyen a promover el alzheimer: están diseñadas, fabricadas y comercializadas para impedir la síntesis de colesterol en el hígado y para que su nivel en sangre caiga en picado. Luego lejos de prevenir el alzheimer las estatinas pueden estar aumentando el riesgo de padecerlo. Problema que creo que empeorará en el futuro como no cambiemos sustancialmente nuestra actual visión de lo que es una “vida saludable”.

Su tesis es completamente opuesta a la que se ha presentado ante la sociedad. Lo que no entendemos es cómo tantos médicos pueden admitir que se estén postulando ahora las estatinas como tratamiento para el alzheimer…

-Ni nosotros; porque se está despreciando el papel del colesterol en el cerebro, algo que la industria farmacéutica ha logrado ocultar con éxito notable. Se las ha arreglado para asociar el colesterol alto en la edad adulta con un mayor riesgo de padecer alzheimer décadas después. Y eso que no ofrecen ni un solo estudio -ni siquiera retrospectivo- que respalde la afirmación de que reducir activamente el colesterol con estatinas podría mejorar la situación de las personas con alzheimer. Ni uno solo.

-Luego no dicen la verdad al correlacionar el colesterol alto en la edad adulta con el alzheimer en la vejez.

-Tergiversan los datos. La una única relación estadísticamente significativa que ha podido presentar la industria es que los hombres que habían tenido colesterol alto a los 50 años tenían mayor susceptibilidad a padecer alzheimer treinta años después pero les faltó tiempo para presentar el colesterol alto como posible “factor de riesgo”. Sin embargo se les “olvidó” decir que también se ha encontrado relación entre un bajo nivel de colesterol y el alzheimer. Mire, muchas personas con alzheimer presentan niveles reducidos de colesterol y ácidos grasos en el líquido cerebroespinal.

-¿Y cómo justifica entonces la industria la correlación “colesterol alto / riesgo de alzheimer”?

-No lo hace. De hecho el colesterol podría estar alto en sangre porque en el organismo hay déficit de él en algunas zonas y a través del suero sanguíneo estar llevando hacia ellas. Y, claro, en los análisis aparecería que hay exceso en sangre y conviene reducir su presencia cuando la realidad es que hay exceso en sangre porque hay déficit en algún lugar del cuerpo y está siendo transportado hacia allí; por ejemplo hacia el cerebro que es el que más lo necesita. Y en tal caso las estatinas agravarían el problema en lugar de ayudar. Recuerdo que durante una entrevista realizada por un periodista del Science Daily a Yeon-Kyun Shin, experto en el mecanismo físico del colesterol en la sinapsis para promover la transmisión de mensajes en los nervios, este declaró: “Privar al cerebro de colesterol afecta directamente a la maquinaria que activa la liberación de neurotransmisores y sin éstos fallan las funciones de procesamiento de datos y la memoria”.

-Luego las estatinas, al reducir los niveles de colesterol, pueden estar provocando alzheimer en lugar de prevenirlo.

-Exacto. Pero es que además reducen el suministro al cerebro de ácidos grasos y antioxidantes ya que son igualmente transportados hasta él por las lipoproteínas. Y por si fuera poco impiden la síntesis de coenzima Q10 pues esta molécula comparte la misma vía metabólica que el colesterol. Grave problema porque la coenzima Q10 es vital en todo el metabolismo celular; de hecho se encuentra tanto en las mitocondrias como en los lisosomas jugando en ambos lugares un papel crítico como antioxidante.

EL APOE-4, REFLEJO DE UN DEFECTUOSO APORTE DE GRASAS AL CEREBRO

-Antes dijo que la proteína ApoE es clave en el suministro de ácidos grasos al cerebro. ¿Y qué papel juega su variante, el alelo apoE-4?

-El apoE-4 es el alelo que se asocia con un mayor riesgo de padecer alzheimer y se considera parte fundamental del rompecabezas de la enfermedad. Se asegura que una persona con apoE-4 heredado -y está presente en un 13-15% de la población- tiene veinte veces más posibilidades de desarrollar alzheimer. Sin embargo comprender el papel en el transporte de grasas y colesterol de la proteína apoE en el cuerpo es un paso clave que apoya la idea de que lo que es vital en esta enfermedad es ¡el déficit de grasas! Si los astrocitos necesitan la apoE para transportar lípidos y colesterol a través de la barrera hematoencefálica y liberarlos después en el líquido cerebroespinal es razonable pensar que su versión aberrante, el alelo apoE-4, suponga un claro deterioro en el suministro de ambas sustancias. Lo que es compatible con la observación de que la mielina se degrada en los lóbulos frontales del cerebro de las personas que poseen el alelo apoE-4 y con una notable reducción -de hasta 6 veces- de la cantidad de ácidos grasos presentes en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes de alzheimer.

En todo caso no se justifica alarmar a quienes posean ese alelo porque sólo un 5% de las personas que llegan a sufrir alzheimer lo tienen. Es obvio que hay algo más importante en juego. Y a nuestro juicio es un adecuado suministro de grasas y colesterol.

Por cierto, ¿por qué las personas con el alelo aberrante apoE-4 tienden a tener más alto el colesterol sérico?

-Hay que investigarlo más pero el aumento en el nivel de colesterol de quienes poseen ese alelo podría deberse a una pobre tasa de absorción de colesterol por sus cerebros y al intento del organismo de resolver ese problema. Esta hipótesis fue abordada en 1998 por un equipo de investigadores que estudió a 444 hombres de entre 70 y 89 años de los que existían extensos registros de sus niveles de colesterol durante varias décadas y se encontraron con que en muchos casos poco antes de que se presentaran los síntomas del alzheimer sus niveles de colesterol se habían reducido. Lo que les llevó ya entonces a sugerir que ¡elevar la cantidad de colesterol podría proteger del alzheimer! Años después se propone absurdamente lo contrario.

LA PROTEÍNA BETA AMILOIDE, ¿INJUSTAMENTE SEÑALADA?

-¿Y por qué durante años se ha postulado que la aparente responsable del alzheimer es la proteína beta-amiloide?

-La beta-amiloide es la sustancia que forma la famosa placa que se acumula y encuentra en el cerebro de los pacientes fallecidos con alzheimer y fue eso lo que llevó a muchos investigadores -no a todos- a pensar que podía ser la principal causa de la enfermedad. Y se pusieron a buscar fármacos para evitar su aparición o destruirla. Ahora bien: que la beta-amiloide está implicada en la enfermedad es obvio pero, ¿es la causa o efecto de otro evento patogénico? Hoy muchos neurólogos creen que en realidad podría ser ¡un mecanismo de defensa!

¿Cómo?

-La proteína beta-amiloide tiene entre otras funciones la de estimular la producción de una enzima, la lactato deshidrogenasa, que promueve la descomposición de piruvato -producto del metabolismo anaeróbico de la glucosa- en lactato a través de un proceso de fermentación anaeróbica con posterior producción de una sustancial cantidad de Adenosín Trifosfato (ATP). Y el lactato, a su vez, puede ser utilizado como fuente de energía por las neuronas. Es pues un proceso con grandes ventajas ya que reduce significativamente el riesgo de exposición de los ácidos grasos al oxígeno, proporciona una fuente de combustible para las neuronas vecinas en forma de lactato y proporciona un componente básico para la síntesis de ácidos grasos. Luego todo indica que la beta-amiloide se produce como consecuencia del estrés oxidativo del medio ambiente ¡debido a un suministro inadecuado de grasas y colesterol!

LA DIETA CETOGÉNICA RICA EN GRASAS

Y si tomar estatinas es un disparate y no hay fármacos que sean útiles en el alzheimer, ¿qué se puede hacer?

-Ante todo desintoxicarse, desacidificar y oxigenar el organismo. Además negarse a tomar el tratamiento con estatinas Y paralelamente cambiar la dieta y seguir una alimentación rica en grasas y baja en carbohidratos. En suma, seguir una dieta “cetogénica” -nombre que proviene del hecho de que el metabolismo de las grasas produce cuerpos cetónicos como subproducto- es muy útil para el metabolismo en el cerebro. Ahora bien, una dieta cetogénica clásica consiste en un 88% de grasa, un 10% de proteína y un 2% de carbohidratos y yo creo que tal cantidad de grasa es excesiva; para defendernos activamente contra el alzheimer parece más razonable una dieta con un 50% de grasa, un 30% de proteínas y un 20% de hidratos de carbono no refinados.

-Luego no está usted de acuerdo tampoco con que las grasas sean perjudiciales para la salud…

-Obviamente. Se trata de una falacia casi omnipresente. Las grasas son necesarias y no se adelgaza dejando de ingerirlas. Salvo las grasas “trans” que sí son especialmente dañinas si se consumen de forma elevada; de hecho ésas sí aumentan el riesgo de sufrir alzheimer. Lo irónico es que son precisamente las que más frecuentemente se hallan en los alimentos altamente procesados. Según un trabajo de investigación aparecido en 2004 en American Journal of Clinical Nutrition con un grupo de mujeres posmenopáusicas una dieta de alto contenido en grasas protege mejor las arterias que una baja en grasas.

CAE EL MITO DE LA DIETA RICA EN CARBOHIDRATOS Y BAJA EN GRASAS

Hasta aquí la entrevista a la doctora Stephanie Seneff que complementa la que le hicimos en 2010 y apareció en el nº 131. Y no crea el lector que va desencaminada. A principios de este mismo año -2014- Suecia se ha convertido en el primer país occidental que ha decidido rechazar en sus directrices dietéticas la conocida dieta baja en grasas y rica en carbohidratos sustituyéndola por una baja en carbohidratos y rica en grasas. El Consejo Sueco para la Evaluación de Tecnologías Sanitarias -integrado por diez médicos expertos revisó 16.000 estudios -publicados hasta el 31 de mayo de 2013- y elaboró un informe titulado El tratamiento dietético de la obesidad que recoge las nuevas directrices dirigidas a las personas obesas y diabéticas abogando por una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas como lo más eficaz en ambos casos. Lo singular es que uno de sus miembros es el profesor Fredrik Nyström quien durante mucho tiempo fue ridiculizado por sus colegas que se referían a él despectivamente como “la madre de la dieta baja en carbohidratos” y ahora que se le ha dado la razón comenta en el blog de salud DietDoctor.com –el más popular de Escandinavia- lo siguiente: “Cuando todos los estudios científicos recientes se alinean el resultado es indiscutible: nuestro profundo temor a la grasa es completamente infundado. Usted no consigue la grasa de los alimentos grasos al igual que no recibe la aterosclerosis del calcio o se vuelve verde por consumir vegetales verdes”. Nyström defendió durante mucho tiempo que hay que disminuir el consumo de alimentos ricos en azúcares, carbohidratos y almidón para lograr niveles saludables en sangre de lípidos, colesterol e insulina desechando pues el azúcar, las patatas, la pasta, el arroz, la harina de trigo o el pan y consumir aceite de oliva, nueces, mantequilla, crema con toda la grasa, pescado azul y los cortes de carne más grasientos. En suma, una propuesta similar a la que el director de Discovery DSALUD, Jose Antonio Campoy, viene haciendo desde que en 2002 apareció su obra La Dieta Definitiva -con el matiz de que éste es partidario de las grasas saturadas pero no de las de origen animal por razones prolijas ahora de explicar- y justifica por qué seguirla ayuda en tantas patologías.

Conviene recordar en todo caso que un estudio dirigido en 2004 por M. A. Reger titulado Effects of beta-hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults (Efectos del beta-hidroxibutirato sobre la cognición en adultos con problemas de memoria) y publicado en Neurobiology of Aging descubrió una diferencia significativa en la eficacia de una dieta enriquecida con grasa en las personas que no tienen el alelo apoE-4 en comparación con los que lo tienen. Al primer grupo se le dio una bebida que contenía triglicéridos de cadena media emulsionados -como los que se encuentran en altas concentraciones en el aceite de coco- mostrando una significativa mejora en la puntuación de una prueba estándar de alzheimer mientras que aquellos con el alelo apoE-4 no mejoraron. De lo que se infiere que una mayor absorción de grasa de alta calidad por los astrocitos se traduce en una mejora cognitiva; algo que quienes tienen el aberrante apoE-4 no pueden lograr porque el transporte que efectúan sus IDL e LDL es defectuoso.

Terminamos citando las palabras de la doctora Beatrice Golomb –responsable de un equipo de investigadores de la Universidad de California (EEUU) que también estudió la relación riesgo-beneficio de las estatinas- en el trabajo Implications of statin adverse effects in the elderly (Implicaciones de los efectos adversos de las estatinas en las personas de edad) publicado en 2004 en Expert Opinion on Drug Safety: “Los datos de los ensayos aleatorios confirman que reducir el nivel de colesterol no alarga la vida de las personas mayores, incluidas las de quienes presentan alto riesgo de sufrir alguna enfermedad del corazón. No hay evidencia alguna que apoye la presunción de que reducir el colesterol tiene un impacto favorable en cualquier causa de morbilidad”. Y añade: “Los resultados indican que los efectos adversos de las estatinas aumentan en este grupo de edad. Además las personas mayores pueden ser más vulnerables a efectos secundarios conocidos y la evidencia acumulada proporciona un serio motivo de preocupación sobre los nuevos riesgos que pueden sobrevenir, incluyendo el cáncer, las enfermedades neurodegenerativas y la insuficiencia cardíaca. La evidencia fisiológica sobre el impacto de las estatinas en la función mitocondrial y de ésta en el envejecimiento apoyan estas preocupaciones. Además el impacto de los efectos secundarios negativos de las estatinas -por ejemplo problemas musculares y cognitivos- puede amplificarse en este grupo ya que pueden atribuirse erróneamente al envejecimiento. Y una modesta disminución de las funciones cognitivas y físicas en las personas ancianas puede aumentar la discapacidad, hospitalización, institucionalización y mortalidad”.

Y ahora atrévase usted a tomar estatinas o ingiera cualquiera de esos productos que prometen mejorar su salud reduciendo los niveles de colesterol…

Antonio F. Muro
Recuadro:


El aceite de coco, eficaz en el alzheimer

En 2009 la FDA -agencia estadounidense del medicamento- aprobó con el nombre comercial de Axona un alimento médico (food medical) para el tratamiento de los enfermos de alzheimer leve o moderado tras demostrar un par de estudios clínicos que con su consumo se experimenta una cierta mejoría. Y es que se metaboliza en cuerpos cetónicos que el cerebro utiliza para producir energía cuando se deteriora su capacidad para procesar glucosa (está demostrado con escáner que en estos enfermos la captación de glucosa por el cerebro es claramente menor). ¿Y qué contiene el producto? Pues básicamente triglicéridos de cadena media que tienen la peculiaridad de convertirse el organismo en cetonas independientemente de los niveles de glucosa en sangre o de la cantidad de carbohidratos que ingiera con la dieta el enfermo. Es decir, se convierten en cetonas independientemente de los alimentos que se ingieran (como se sabe el organismo produce cetonas naturalmente en cuanto se eliminan los azúcares y carbohidratos de la alimentación diaria y de ahí la eficacia en numerosas patologías de las dietas cetogénicas y de La Dieta Definitiva).

Ahora bien, los triglicéridos de cadena media están presentes en distintas fuentes alimenticias naturales y no es pues necesario ingerir fármaco o alimento médico alguno; siendo la fuente más rica en ellos el aceite de coco natural -no refinado -que es precisamente el que se está utilizando en los estudios para producir fármacos. Y es que cerca del 63% del aceite de coco lo componen triglicéridos de cadena media. Bastando dos cucharadas diarias del mismo para obtener un efecto significativo sobre la función cerebral de ancianos y enfermos de alzheimer.

Uno de los informes más serios y reveladores al respecto lo publicaría el 29 de octubre de 2008 en el St. Petersburg Times de Tampa (Florida) la doctora Mary Newport, Directora Médica de la Unidad de Cuidados Intensivos de recién nacidos del Hospital Regional de Spring Hill (EEUU). Resulta que se diagnosticó a su marido con alzheimer temprano y al comprobar que ninguno de los fármacos recetados mejoraba su situación decidió investigar por su cuenta llegando a los ensayos con los triglicéridos de cadena media decidiendo entonces apostar por la fuente natural del producto: el aceite de coco. Y en cuanto comenzó a incluirlo en su dieta empezó a mejorar. Incapaz de recordar ya el día o el mes en el que vivía acababa de anotar un 14 sobre 30 en una de las pruebas utilizadas para detectar la demencia y evaluar el nivel de deterioro cognitivo -entraba pues en la fase grave de la enfermedad- y sólo 24 horas después de ingerir dos cucharadas de aceite de coco mezclado con harina de avena obtenía cuatro puntos más en el test. “El aceite de coco que ingirió –contaría la doctora Newport- parecía levantarle la niebla; podía pensar con claridad otra vez”. Cinco meses después los temblores habían disminuido, los trastornos de visión que le impedían leer habían desaparecido y volvió a mostrarse sociable y a interesarse por el mundo que le rodeaba. Cabe agregar que la doctora Newport había antes suspendido el tratamiento con estatinas que estaba siguiendo su marido.

Hoy la doctora Newport se ha convertido en experta en el tema y tiene abierta una web –www.coconutketones.com- en la que se recogen los avances en la investigación científica sobre el aceite de coco así como los testimonios de quienes ya lo han probado. Y son muchos los familiares que informan de mejoras sustanciales en el estado de los enfermos allegados.

Hay varios grandes estudios actualmente en curso sobre el uso de triglicéridos de cadena media en el alzheimer explica Newport en su web-. Es más, las cetonas como combustible alternativo también se están estudiando en la Universidad del Sur de Florida para el tratamiento de cáncer, la esclerosis lateral amiotrófica o enfermedad de Lou Gehrig, la cicatrización de heridas, la toxicidad del oxígeno, la epilepsia y el estado epiléptico utilizando dietas cetogénicas que contienen triglicéridos de cadena media así como ésteres cetónicos. Y si bien los resultados llevarán algún tiempo se puede de momento proporcionar cetonas al cerebro como combustible alternativo mediante el consumo de alimentos que contengan triglicéridos de cadena media para producir cetonas. ¿Qué tiene que perder?”

Terminamos indicando que en España hay varias empresas que comercializan aceite de coco aunque sería conveniente ingerirlo siguiendo una dieta cetogénica o moderadamente cetogénica (caso de La Dieta Definitiva).

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Marzo 2014
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