Qué es la esclerosis múltiple y cómo tratarla

La Esclerosis Múltiple se define como una patología neurodegenerativa, desmielinizante y crónica del sistema nervioso central cuya causa -o causas- se desconoce y por tanto es considerada incurable. Patología que se caracteriza básicamente por la pérdida de la vaina de mielina -sustancia grasa que rodea y aísla los nervios del cerebro y la médula espinal permitiéndoles transmitir la información rápidamente- lo que termina llevando a que la zona se inflame y se haga permeable la barrera hematoencefálica permitiendo que tanto toxinas como posibles patógenos accedan a ella al igual que los leucocitos mononucleares del sistema inmune que de inmediato acuden en ayuda. Ayuda que cuando no es suficiente lleva a la muerte masiva de neuronas en las zonas afectadas y a la aparición de las llamadas placas escleróticas. Ahora bien, ¿es en verdad así? Y, sobre todo, ¿puede afrontarse el problema de forma realmente útil?

La gran mayoría de las patologías tienen un mismo origen: la intoxicación y acidificación del organismo, el déficit de oxígeno y la desnutrición; desde las neurodegenerativas hasta las musculares pasando por las circulatorias, las respiratorias o las digestivas, cáncer incluido. Dicho esto añadiremos que los médicos llaman Esclerosis Múltiple a la destrucción de la capa lipoproteica o vaina de mielina que rodea y aísla los axones del cerebro y la médula espinal reduciendo o impidiendo que las neuronas se comuniquen entre sí -lo que afecta a numerosas funciones- y termina llevando a muchas -por zonas- a la muerte. Acumulaciones de neuronas muertas y desechos a las que se llaman placas escleróticas.

Ahora bien, ¿qué provoca concretamente la esclerosis múltiple? Pues no se sabe con certeza y de ahí que haya múltiples teorías aunque la más aceptada es la de que se debe a un “auto-ataque” del propio sistema inmune -como daño colateral- al detectar y combatir algún antígeno, virus, radical libre o sustancia extraña al organismo. Y se postula que puede ser así porque se ha comprobado que los principales anticuerpos movilizados en la zona son glóbulos blancos mononucleares: linfocitos B y T (en especial las células CD4-Th1-T) y monocitos (macrófagos). Leucocitos que logran llegar hasta ahí atravesando la barrera hematoencefálica merced a la producción por el organismo de citoquinas inflamatorias y la activación de una serie de enzimas: las metaloproteinasas y las peptidasas (antes llamadas proteasas). Aunque recientemente se postula que la reacción inmune podrían provocarla dos proteínas concretas: la Proteína Básica de la Mielina (MBP por el acrónimo en inglés de Myelin Basic Protein) y la Glucoproteína Oligodendrocitaria de la mielina (MOG por sus siglas en inglés).

Por lo que a los efectos se refiere el problema puede afectar a diversas zonas del sistema nervioso central y, en función de la zona dañada, provocar muy variados síntomas y disfunciones: calambres, cosquilleo, apatía, astenia, adormecimiento, ansiedad, agresividad, descoordinación en los movimientos, depresión, disfagia (problemas al tragar), disartria (problemas al hablar), disfunción sexual, disnea (problemas al respirar), espasticidad (rigidez muscular), espasmos musculares, fasciculaciones musculares (pequeñas pero generalizadas vibraciones musculares), labilidad emocional (risas y llantos inapropiados sin afectación psicológica), insuficiencia respiratoria, pérdida de memoria a corto plazo, pérdida de masa muscular, problemas cognoscitivos (dificultad de realizar tareas simultáneas), problemas para seguir instrucciones detalladas, problemas de visión (pérdida, doble visión o nistagmo), pseudodepresión (o por el contrario desinhibición, impulsividad, irascibilidad, infantilismo…), estreñimiento (por inmovilidad) y parálisis. Es más, nos afecta incluso a nivel energético ya que todos los seres vivos somos seres electromagnéticos que vivimos inmersos en un mar de frecuencias; de hecho pueden dañar hasta el ADN y de ahí que tanto una tormenta eléctrica como vivir cerca de una torre de alta tensión o un trasformador, estar con el móvil pegado a una oreja o vivir cerca de una antena de telefonía o un aparato de WiFi que emitan constantemente radiofrecuencias afecte a nuestra salud ya que pueden descompensar nuestros organismos a nivel energético. Y otro tanto cabe decir de los traumas psicoemocionales ya que, como es bien sabido, pueden somatizarse.

Recordemos antes de seguir que la mielina la forman capas alternas de proteínas y lípidos mixtos -colesterol incluido- que rodean el axón en forma de espiral -excepto en los llamados nodos de Ranvier, espacios situados entre las vainas de mielina donde se acumulan los canales iónicos- y está constituida por un 40% de agua y el otro 60% por lípidos (entre el 70 y el 85% de ese 60%) y proteínas (del 15 al 30%); siendo los lípidos o grasas más abundantes los esfingolípidos (sobre todo la esfingomielina), los glucoesfingolípidos y los cerebrósidos (en especial los galactosilcerebrósidos).

En cuanto a las proteínas de la vaina de mielina dos de ellas constituyen entre el 60% y el 80%: el proteolípido (PLP) –proteína hidrófoba relativamente resistente a la proteólisis y que se cree tiene la función de promover la formación y estabilización de la estructura de las múltiples capas de mielina- y la MBP -que se encuentra en la cara citoplasmática de las membranas y es soluble en disolución acuosa (en el sistema nervioso periférico la principal es una glucoproteína: la Po).

Cabe añadir que la mielina aumenta la resistencia de la membrana axónica y, por tanto, la velocidad de conducción del impulso nervioso al obligar a que los potenciales de acción «salten» de un nódulo de Ranvier a otro haciendo que la transmisión del mensaje sea mucho más rápida. De hecho una neurona con los axones recubiertos de mielina transmite los impulsos nerviosos unas cien veces más rápido que las neuronas sin mielina.

¿Y qué produce la mielina? Pues las células de Schwann en el sistema nervioso periférico y los oligodendrocitos en el sistema nervioso central. Y como la mielina es de color blanco se dice que los axones mielinizados de las neuronas forman en el cerebro la llamada materia «blanca» y los cuerpos neuronales sin mielina la materia «gris».

Otra característica de la esclerosis múltiple es que a veces se manifiesta en forma de “brotes” -es decir, con fases en las que los síntomas se recrudecen- y que cuando se manifiesta durante largo tiempo puede reducir la movilidad y llevar en los casos más severos a la invalidez y la muerte prematura.

Ahora bien, todo lo dicho es un intento de explicar qué causa esta patología pero lo cierto es que su origen se desconoce. Por eso hay quienes postulan que también puede ser un problema genético -o al menos que para padecerla debe haber “susceptibilidad genética”- y otros que la causa es infecciosa. Lo primero parecerían avalarlo tres datos: que se da más entre los caucásicos, que en Canadá los inuit -nombre común que designa a los distintos pueblos esquimales de las regiones árticas de América y Groenlandia- lo padecen en una proporción 20 veces menor que los demás habitantes de la zona y que algo parecido pasa con los aborígenes australianos y los maorí neozelandeses. Solo que achacar esto a la genética es discutible porque puede deberse a otros factores, especialmente los alimenticios; los inuit por ejemplo apenas consumen carbohidratos refinados y en cambio ingieren abundantes ácidos grasos de la serie omega (3, 6 y 9) y hoy se conoce bien la importancia de éstos para el cerebro. Es pues más lógico pensar que las diferencias de incidencia en esos pueblos se deben a la Epigenética, es decir, al conjunto de procesos bioquímicos capaces de modificar la actividad del ADN sin alterar su secuencia. A fin de cuentas está constatado que la probabilidad de enfermar si un pariente padece la enfermedad es de menos de un 4%… y eso solo en el caso de los hermanos. Luego es más probable que se deba a la alimentación ya que los hermanos sí han sido educados en eso de forma similar; porque lo que a menudo se «hereda» de los progenitores -sean o no los padres reales- no es una determinada peculiaridad genética sino hábitos y, más concretamente, la forma de alimentarse; por eso es habitual que en las casas de matrimonios obesos los jóvenes y niños que viven con ellos sean asimismo obesos… ¡sean o no sus hijos! No sería pues una cuestión genética sino epigenética.

Por lo que se refiere a la posibilidad de que la causa sea una infección -sea ésta priónica, vírica, bacteriana, fúngica, helmíntica o protozoaria- no es descartable y a continuación hablaremos de ello pero no debe obviarse que el hecho de que un agente infeccioso se halle en una zona dañada no implica sin más que sea la causa del problema. Aunque sea verdad que está constatado -por poner un par de ejemplos- que la Encefalomielitis Aguda Diseminada comienza a menudo entre una y cuatro semanas después de una infección así como de haber recibido una vacuna y que la Encefalomielitis Aguda Hemorrágica suele aparecer tras una infección respiratoria.

En cuanto a la tesis de que la esclerosis múltiple es una “enfermedad autoinmune” -por eso se trata con inmunosupresores, es decir, bajando las defensas-, ¿cómo se explica entonces que se trate con éxito reforzando el sistema inmune como logran los expertos en Nutrición Ortomolecular?

En suma, ante tantas posibilidades los neurólogos se han limitado a describir la patología y a poner «etiquetas» a sus diferentes manifestaciones bautizándolas como Enfermedad de Devic, Esclerosis múltiple óptico-espinal o Neuromielitis óptica, Esclerosis concéntrica de Balo, Esclerosis de Schilder o difusa o Esclerosis de Marburg -también llamada aguda o maligna-, Neuropatía periférica autoinmune y Encefalomielitis diseminada aguda (ADEM); diferenciaciones que difícilmente se justifican. Limitándose por ello a utilizar fármacos sintomáticos; básicamente…

…inmunomoduladores; como el interferón (Avonex o Betaseron o Rebif) y el acetato de glatirámero (Copaxone).

…un inmunosupresor: Mitoxantrone.

…un anticuerpo monoclonal: el Natalizumab (se comercializa como Tysabri).

…un modulador del receptor de la esfingosina l-fosfato a fin de disminuir la actividad del sistema inmune: el fingolimod (comercializado como Gilenya).

…un antiinflamatorio neuroprotector: la Fampridina (Fampyra).

…esteroides; para disminuir la intensidad de los ataques al inhibir el sistema inmune e impedir que las células provoquen inflamación.

…medicamentos para reducir la espasticidad muscular; es el caso del Lioresal (Baclofen), la tizanidina (Zanaflex) y las benzodiazepinas.

…un antivírico presuntamente antiparkinsoniano: la Amantadina.

…un activador de la proteína Nrf2 que aumenta la expresión de varios antioxidantes y es pues útil en el estrés oxidativo: el dimetilfumarato (Tecfidera). Lo absurdo es que muchos alimentos comunes hacen lo mismo.

…fármacos de acción colinérgica.

…antidepresivos.

…ansiolíticos.

Todos ellos pues meramente paliativos pero con tal cantidad de efectos secundarios adversos que resulta inexplicable que se haya aprobado su comercialización y, sobre todo, que haya médicos dispuestos a recetarlos.

OTRAS POSIBLES CAUSAS

Está por otra parte constatado que la esclerosis múltiple se manifiesta más en unas zonas del planeta que en otras por lo que también hay quien postula que su aparición puede deberse -o influir negativamente en ella- a un problema medioambiental (radiaciones telúricas y electromagnéticas incluidas), a una intoxicación (fármacos, químicos sintéticos, alérgenos, metales pesados…), a hipoxia cerebral (falta de oxígeno en el cerebro), a estrés oxidativo, a déficits nutricionales o a un problema alimentario. Lo que sí parece poder descartarse es que la enfermedad la causen los péptidos betaamiloides a los que se acacha el alzheimer pues ha habido ya varios trabajos que así lo indican; uno de ellos muy reciente dirigido por Lawrence Steinman en la Universidad de Stanford (EEUU) que se publicó en 2013 en Science Translational Medicine. De hecho según éste ¡hasta podrían ayudar al cerebro y no ser la causa del problema! “Nuestro descubrimiento –diría Steinman, experto en esclerosis múltiple cuya investigación condujo al desarrollo del anticuerpo monoclonal Natalizumab– puede modificar las creencias fundamentales que hasta hoy se tienen de todo esto”. Y es que según él esas proteínas vendrían a ser en realidad una especie de “guardianes moleculares” que en realidad intentan recuperar la zona cerebral dañada.

En suma, con los datos actuales podría colegirse que la esclerosis múltiple puede estar causada (o agravar sus síntomas) por…

el propio sistema inmune como daño colateral al enfrentarse a una infección -priónica, vírica, bacteriana, fúngica, helmíntica o protozoaria-, algún antígeno o una toxina.

una alteración grave de la flora intestinal.

…un exceso de radicales libres en el cerebro.

la hipoxia cerebral (déficit de oxígeno en el cerebro).

déficits nutricionales.

la intoxicación y acidificación del organismo por químicos tóxicos como hidrocarburos, pesticidas (herbicidas, fungicidas o insecticidas), abonos químicos, aditivos alimentarios (conservantes, colorantes, espesantes, aromatizantes, acidificantes, potenciadores del sabor y edulcorantes), metales pesados (especialmente mercurio, aluminio, plomo y cadmio), disruptores endocrinos (sustancias que alteran el sistema hormonal), organismos genéticamente modificados (transgénicos), fármacos (en especial antibióticos y vacunas), alimentos desnaturalizados y/o irradiados y radiaciones electromagnéticas.

Pero analicémoslo con más detalle.

LA INFECCIÓN POR PRIONES Y VIRUS

La tesis de que la esclerosis múltiple puede provocarla -o al menos agravarla- una infección -sea ésta priónica, vírica, bacteriana, fúngica, helmíntica o protozoaria- se apoya en diversos trabajos. Un equipo de investigadores dirigido por el Dr. Claudio Soto -profesor de Neurología en la Escuela de Medicina de la Universidad de Texas (EEUU)- en el que participó -entre otros- Joaquín Castilla, investigador del Centro de Investigación Cooperativa en Biociencias de Bilbao (España), afirmaría por ejemplo en un trabajo titulado De novo induction of amyloid-β deposition in vivo publicado en octubre de 2011 en Molecular Psychiatry que algunas de las anomalías cerebrales asociadas con el alzheimer parecen estar relacionadas con procesos infecciosos similares a los que se producen en las patologías priónicas (como la Enfermedad de Creutzfeltd-Jakob o “mal de las vacas locas» y su variante humana). “Nuestros resultados –se dice en las Conclusiones de ese trabajo- sugieren que algunas de las anormalidades típicas en el cerebro asociadas con el alzheimer pueden ser inducidas por un mecanismo de transmisión de enfermedad similar al de los priones”. La importancia de este trabajo -efectuado con ratones- es que parece demostrar que el alzheimer puede transmitirse o “contagiarse”. Sencillamente, los científicos tomaron muestras de un cerebro con alzheimer de una persona fallecida, inyectaron el tejido enfermo en el cerebro de ratones sanos y los animales comenzaron a desarrollar placas de betaamiloide; incluso en zonas alejadas del punto donde se puso la inyección (siendo este hecho precisamente el que les llevó a sospechar del carácter infeccioso de la enfermedad). Según esos investigadores si un prión penetra en un organismo sano -por ejemplo a través de una transfusión sanguínea, un trasplante o incluso al ingerir un alimento- puede “infectar” a otras proteínas del mismo modo que lo hacen un virus o una bacteria. Con lo que al final, tras varios años –a veces décadas-, esas proteínas terminarían provocando daño neurológico en el cerebro. Luego según esta tesis el alzheimer podría deberse a una infección priónica solo que ello abre la posibilidad a que sean asimismo priones los responsables de otras patologías cerebrales que se caracterizan también por la pérdida de mielina; entre ellas la esclerosis múltiple en sus distintas variantes.

En cuanto a su posible origen vírico un grupo de hematólogos de la italiana Universidad de Módenentre dirigido por Luppi encontró primero -en 1993- la posible relación de la enfermedad con el herpes VHH-6 estableciendo luego en un posterior estudio publicado en Archives of Neurology la relación -causal y temporal- con otro virus, el Epstein-Barr, considerado ya hoy responsable de la mononucleosis infecciosa o enfermedad del beso. Y en 2004 un equipo de científicos de la Universidad de Calgary (Canadá) afirmaría por su parte en un artículo publicado en Nature Neuroscience que la esclerosis múltiple puede deberse a un nivel excesivo en el cerebro de una proteína viral: la sincitina; lo que se coligió tras añadirla a un cultivo de astrocitos y ver que se producían compuestos tóxicos para los oligodendrocitos. Lo que hicieron fue inocular sincitina a un grupo de cobayas comprobando que ello da lugar a la pérdida de oligodendrocitos apareciendo limitaciones motrices similares a las de la esclerosis múltiple. Aunque lo más singular es que comprobaron asimismo que un tratamiento antioxidante parece revertir tales efectos adversos. En todo caso en la actualidad el que más se relaciona con la enfermedad es un poliomavirus – anteriormente se conocía como papovavirus- bautizado como virus John Cunningham (JCV).

Es más, dos científicos mexicanos del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, Julio Sotelo Morales y Adolfo Martínez Palomo –éste presidente del Consejo Consultivo de Ciencias y del Comité de Bioética de la UNESCO, asegurarían en un trabajo publicado en 2008 en Annals of Neurology que la mayor parte de los casos de esclerosis múltiple se deben al virus de la varicela-zoster -uno de los ocho herpes infecciosos conocidos-, enfermedad que suele contraerse en la infancia pero que puede volver a manifestarse siendo ya adultos pues una vez entra en el organismo el virus puede permanecer latente en el tejido nervioso toda la vida. Y llegaron a esa conclusión porque tras extraer líquido cefalorraquídeo a diecinueve enfermos con brotes recientes ¡constaron que ese virus estaba en todos ellos!

LA FLORA INTESTINAL BACTERIANA

En 2010 un equipo de investigadores del Instituto Tecnológico de California (EEUU) coordinado por Sarkis K. Mazmanian y Yun Kyung Lee publicaría en Proceedings of the National Academy of Sciences un estudio en el que se constató que quienes padecen esclerosis múltiple empeoran -aumentan sus síntomas- cuando sufren una infección intestinal. Así que para cotejar si la esclerosis múltiple puede causarla alguna bacteria patógena intentaron inducir la enfermedad en ratones que carecían de los microbios que normalmente habitan en el sistema digestivo ¡y no lograron que enfermaran! A continuación les inocularon unas bacterias simbióticas segmentadas filamentosas que se sabe provocan inflamación intestinal y vieron que aparecían células inmunes Th17 inductoras de la cascada inmune que conduce a la esclerosis múltiple en animales. Con lo que llegaron a la conclusión de que la esclerosis múltiple en humanos puede estar pues causada por una o varias bacterias intestinales. Lo singular es que las células Th17 las activa el sistema inmune en casos de infección por lo que el problema sólo surge cuando se activan sin que haya infección alguna. Para ambos investigadores ello se debe probablemente a la dieta, al estrés y al uso y abuso de antibióticos porque todo ello lleva a una disbiosis o alteración de la flora intestinal. En pocas palabras, entienden que no es descartable que el origen de la esclerosis múltiple esté en una alteración grave de la flora intestinal.

De hecho una investigación posterior efectuada en 2011 por científicos del Instituto de Neurobiología Max Planck de Munich (Alemania) coordinada por H. Wekerle corroboraría que la flora intestinal es vital en la esclerosis múltiple. Lo que hicieron para comprobarlo fue modificar genéticamente ratas a fin de que padecieran encefalomielitis alérgica y comprobar así la influencia en ellas de los factores ambientales; para lo cual enviaron varias a distintos países al fin de que se alimentaran con la comida típica de cada lugar. Pues bien, comprobarían así que las ratas desarrollaban floras intestinales distintas ¡y que algunas mejoraban de su patología alimentándose simplemente de otra manera!

Lo singular es que ese mismo año -2011- Discovery DSALUD entrevistó a Luc Montagnier tres años después de recibir el Premio Nobel e irse a China a trabajar en uno de los centros tecnológicos más importantes del mundo ubicado en la Universidad Jiao Tong de Shanghai- y éste -entre otras muchas cosas- nos aseguraría haber encontrado en los enfermos de alzheimer, parkinson, esclerosis múltiple y artritis reumatoide –en todos ellos, insistimos- «huellas electromagnéticas procedentes de especies bacterianas». Lo que a su juicio sugiere que «las infecciones bacterianas están presentes en todas esas enfermedades«. Añadiendo el Premio Nobel: “Las bacterias que estamos detectando proceden del intestino; por tanto es muy posible que sean productos derivados de bacterias intestinales las que terminen en el plasma y causen daños en el cerebro» (lea en nuestra web –www.dsalud.com– el artículo que con el título Luc Montagnier: el ADN transmite electromagnéticamente información al agua apareció en el nº138).

Agregaremos que para el Dr. Isaac Goiz, creador de la conocida terapia del Par Biomagnético la esclerosis múltiple está principalmente vinculada a un citomegalovirus y a una bacteria que se desarrolla intracelularmente y causa la Listeriosis: la Listeria monocytogenes; afirmando que basta colocar dos simples imanes -de más de 1.000 gauss- en los polos de los correspondientes pares para que el virus y la bacteria pierdan su capacidad patógena (lea en nuestra web –www.dsalud.com– el artículo que con los títulos El Par Biomagnético: cómo tratar las enfermedades ¡con dos simples imanes! e Isaac Goiz y la Teoría del Par Biomagnético publicamos en los números 76 y 112 respectivamente).

HELMINTOS, HONGOS Y PROTOZOOS

Por lo que a los helmintos se refiere diremos que la finada doctora Hulda Clark -experta en Fisiología Celular, Biología y Biofísica- afirmaba que tanto la esclerosis múltiple como otras patologías pueden provocarlas algunos trematodos; en el caso de la esclerosis múltiple concretamente dos gusanos productores de amoniaco -sustancia especialmente tóxica para el sistema nervioso y el cerebro- y toxinas: el Fasciolopsis buski y la Fasciola hepática.

La Fundación Colombiana de Estudios de Parásitos -institución privada sin ánimo de lucro- cuyo objeto es la investigación de los microorganismos que compartimos humanos y animales -ámbito conocido como Zoonosis- ha desarrollado por su parte múltiples investigaciones comprobando que -sin negar que pueda haber cierta predisposición genética- en el 100% de los casos tratados de fibromialgia, en el 98% de los de fatiga crónica y en el 91% de los de esclerosis múltiple se encontró un microorganismo toxicogénico: el protozoo parásito intracelular llamado Sarcocystis spp que provoca la sarcocistosis, una coccidiosis (enfermedad intestinal) que afecta a los animales y rara vez al hombre. Es más, han desarrollado un «toxoide» o vacuna contra la sarcocystina, toxina del Sarcocystis.

Estos investigadores afirman haber tratado -tal es el dato que aparecía en su web (www.funcep.org) el 6 de mayo de 2014- a 954 personas diagnosticadas de esclerosis múltiple logrando en el 76% de los casos detener el proceso; es más, en un 49% se logró la recuperación del paciente y en un 21% la curación (así se considera tras un seguimiento de más 8 años). No habiendo tenido éxito sin embargo en un 24% de los casos.

La fundación agrega que todos los pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrofica (ELA) que les consultaron -fueron 92- dieron positivo a la sarcocystina. Y lo mismo ocurrió con los 797 afectados de fibromialgia y 621 de fatiga crónica que trataron: todos dieron positivo a la sarcocystina. Logrando controlar los síntomas de la enfermedad al disminuir la concentración de sarcocystina en el 96% de los casos de fibromialgia y en el 81% de los de fatiga crónica.

EL EXCESO DE RADICALES LIBRES

Para Yash Agrawal, profesor en la Universidad de Iowa (EEUU), la causa de la esclerosis múltiple puede estar sin embargo en un exceso de radicales libres y de ahí que los tratamientos ortomoleculares en los que se dan antioxidantes de forma masiva obtengan buenos resultados. Así lo postularía en su trabajo Low Dose Naltrexone Therapy in Multiple Sclerosis -publicado en 2005 en Medical Hipótesis– en el que se muestra convencido de que ese estrés oxidativo lo provoca a menudo el exceso de un aminoácido concreto en el espacio extracelular neuronal: el glutamato. Hablamos de un aminoácido implicado en la mayoría de las funciones normales del sistema nervioso central ya que es el mayor mediador de señales excitatorias y de la plasticidad del sistema nervioso pero que, según este investigador, cuando sobrepasa ciertos límites provoca excitotoxicidad y una sobreactivación de los receptores que provoca la muerte de las neuronas y las glías (astrocitos, oligodendrocitos y microglías). Actuaría pues como una neurotoxina. Según Agrawal «el efecto excitador del glutamato puede causar degeneración neuronal por estrés oxidativo y otros mecanismos. El glutamato causa la muerte excitotóxica de los oligodendrocitos, las células productoras de mielina, vía receptores AMPA/KA. Esto está bien establecido en los modelos experimentales de ratones con esclerosis múltiple aunque no tanto en modelos humanos. En todo caso la pérdida de mielina de las células productoras produce finalmente la desmielinización. Y lo interesante es que las lesiones por desmielinización causadas por el glutamato son muy similares a las observadas en la esclerosis múltiple».

Evidentemente la oxidación da lugar a la aparición de radicales libres, otro factor al parecer importante en la aparición de la enfermedad. El propio Yash Agrawal lo admite: «La idea de que el glutamato y los radicales libres pueden ser factores importantes en la esclerosis múltiple ha sido ya sugerida por numerosos estudios que muestran que los niveles de peroxinitritos y ácido glutámico son elevados en el fluido cerebroespinal de pacientes con la enfermedad. Es más, el examen directo de las placas ha revelado un aumento de actividad de los radicales libres y la disminución de los niveles de antioxidantes”.

Cabe añadir que en muchos enfermos hay una regulación anómala del glutamato con liberación de monóxido de nitrógeno; de hecho a animales con encefalitis inducida –patología similar- se les dieron fármacos para disminuir el nivel de glutamato en el cerebro y se constató una disminución significativa de los daños en los axones.

El glutamato se encuentra de forma natural en la carne, la leche, el queso, los guisantes y los champiñones pero en muy pequeña cantidad y no causa pues problemas. Pero es que hoy se halla presente en miles de productos ya que se aprobó el glutamato monosódico (E-621) como “potenciador del sabor”. Y ello a pesar de estar demostrado que su ingesta puede provocar cefaleas, rigidez y/o debilidad de las extremidades, sudoración, mareos, pirosis y molestias gástricas además de agravar el asma (lea en nuestra web –www.dsalud.com– los artículos que con los títulos Los peligros del potenciador de sabor más usado: el glutamato monosódico (E-621) y Nuestros alimentos están repletos de peligrosos glutamatos aparecieron en los números 89 y 151).

Problema éste que no es exclusivo del glutamato pues hay otros muchos productos en los alimentos preparados y envasados que causan problemas similares: nitratos, nitritos, sulfitos, benzoatos, parabenos, aminas biógenas, aspartamo y antioxidantes como el HBA (Hidroxianisol butilado) y el HTB (Hidroxitolueno butilado).

HIPOXIA CEREBRAL

Otra de las posibles causas de la esclerosis múltiple es la hipoxia cerebral; falta de oxígeno en el cerebro que podría deberse a varios motivos, entre ellos a algunos meramente «mecánicos»; algo que, por otra parte, da lugar a la formación masiva de radicales libres. El primero en darse cuenta fue un cirujano cardiovascular de origen cubano afincado en Puerto Rico, el Dr. Esteban Fernández Noda, quien constataría que muy diversas patologías neurodegenerativas se deben a veces a la deficiente llegada de sangre a la zona craneoencefálica y a un difícil retorno venoso por causa de una compresión patológica de las estructuras neurovasculares que en ocasiones tienen lugar en la base del cuello; lo que los médicos denominan una compresión patológica del opérculo torácico (TOS). De hecho según él este problema puede ser causa no sólo de esclerosis múltiple sino de otros procesos degenerativos del sistema nervioso central como el parkinson, el alzheimer, la ataxia cerebelosa o la epilepsia. Bastando a menudo en tales casos- y sólo en ellos- una operación quirúrgica sencilla para resolver el problema.

Fernández-Noda constataría que la compresión de la arteria vertebral provoca que la sangre llegue al cerebro de forma intermitente y en menor cantidad -y, por ende, menos oxígeno- siendo eso lo que origina la isquemia subyacente. Lo que optaría por resolver bien desgajando el escaleno superior, el medio y la primera costilla, bien cortando y quitando ésta directamente. Es decir, desarrolló una técnica con la que se actúa sólo sobre la arteria vertebral. Obviamente tras comprobar antes las consecuencias que la disminución del flujo sanguíneo tiene sobre la función de las estructuras neuronales del cerebro para lo cual realizó de forma sistemática estudios arteriográficos de los troncos supraaórticos, estudios Doppler vasculares -incluido Doppler transcraneal- y estudios de captación de isótopos radioactivos: SPECT y PetScan (lea en nuestra web –www.dsalud.com- lo publicado el respecto en los artículos que con los títulos El parkinson y la esclerosis múltiple se curan…con cirugía, ¿Se pueden o no curar algunos casos de esclerosis múltiple o de parkinson con cirugía? y Condenados a la silla de ruedas… andan publicamos en los números 21, 24 y 30 respectivamente).

Años después un médico italiano, el Dr. Paolo Zamboni, comprobaría que también muchos enfermos de esclerosis múltiple tienen el Síndrome de Insuficiencia Venosa Cerebro Espinal Crónica, nombre que recibe el estrechamiento (estenosis) de las venas que drenan la médula espinal y el cerebro con lo que la sangre tarda más en retornar al corazón y puede refluir de vuelta hacia el cerebro o causar edemas y filtraciones de glóbulos rojos en los delicados tejidos del sistema nervioso central. Es decir, la sangre puede permanecer demasiado tiempo en el cerebro, no oxigenarse adecuadamente y dañar los tejidos del cerebro. Y de hecho también ha tratado con éxito a numerosos pacientes diagnosticados de esclerosis múltiple y otras patologías desmielinizantes liberando simplemente sus venas estenosadas con angioplastias.

¿Y hay algo más que pueda provocar hipoxia cerebral? Pues sí:

-la compresión de la tráquea.

-una arritmia cardíaca.

-un accidente cerebrovascular.

-una presión arterial muy baja.

-algo que impida el movimiento de los músculos de la respiración (como la ELA).

-una sobredosis por drogas.

-vivir a gran altura.

-la inhalación de humo.

-la intoxicación con monóxido de carbono por deficiente combustión de gas, gasolina, keroseno, carbón, petróleo, tabaco o madera (pueden producirlo las hogueras, las chimeneas, las barbacoas, los tubos de escape de los vehículos que funcionan con gasoil o gasolina, las calderas, calentadores de agua, calefactores y aparatos domésticos que queman combustible, las estufas de cocina, los calentadores a queroseno…

LA ENORME CONTAMINACIÓN ACTUAL

Entre noviembre de 2010 y mayo de 2011 publicamos en la revista una sección con el epígrafe Medicina Ambiental en la que en siete entregas –aparecidas en los números 132 a 138- dimos a conocer cómo en la actualidad estamos siendo intoxicados por el agua que bebemos, el aire que respiramos, los alimentos que ingerimos, la ropa que vestimos, los productos de higiene personal, los de limpieza, las radiaciones electromagnéticas artificiales, los aditivos alimentarios, los fármacos… Una lista interminable. Siendo especialmente peligrosas las radiaciones y las sustancias volátiles que se emiten al aire e inhalamos cada día sin poder evitarlo. De hecho el conocido doctor William Rea –cirujano torácico y cardiovascular especializado en la incidencia de los tóxicos medioambientales en la salud y primer catedrático de Medicina Ambiental del mundo -en el Instituto Roberts de Tecnología de la Universidad de Surrey (Inglaterra)- así como fundador y director del Centro de Salud Ambiental de Dallas en Texas (EEUU) terminaría descubriendo que las sustancias químicas tóxicas que invaden hoy nuestra vida son la causa de muchos casos de esclerosis múltiple, alzheimer, parkinson, fibromialgia, fatiga crónica, hiperactividad, diabetes, cáncer y otras muchas patologías, incluido el Síndrome de Sensibilidad Química Múltiple rebautizado hoy como Sensibilidad Química Múltiple.

“Los tóxicos afectan especialmente al tejido conectivo –explica el Dr. William Rea- que constituye el 60-70% del cuerpo humano; y eso incluye al sistema inmune, al sistema neurológico y al sistema circulatorio. Esos tres sistemas son los principalmente afectados y es su intoxicación lo que da lugar primordialmente a disfunciones concretas que son a las que luego llamamos ‘enfermedades’”. Según el doctor Rea sólo en un organismo limpio -es decir, libre de toxinas- y bien nutrido la homeostasis del organismo es correcta y el cuerpo puede funcionar adecuadamente. Luego todo enfermo debe empezar ¡desintoxicándose! (lea en nuestra web –www.dsalud.com– el artículo que con el título William Rea: “A los médicos se nos ha ocultado la causa de la mayoría de las enfermedades” publicamos en el nº 139).

Una tesis que comparte al l00% el investigador norteamericano Martin Pall –profesor emérito de Bioquímica y Ciencias Médicas Básicas de la Washington State University (EEUU)- quien asegura además que todas las patologías citadas así como el autismo y el llamado Trastorno de Estrés Postraumático se deben a una misma causa: al desequilibrio de lo que denomina Ciclo NO/ONOO. Pudiendo cualquier interferencia del mismo dar lugar a procesos inflamatorios, estrés oxidativo, menor producción de energía en las mitocondrias, mutaciones celulares, daños en el ADN de células y proteínas, una excesiva actividad de neurorreceptores NMDA, la alteración del nivel de calcio intracelular y la desregulación de la proteína NF-kB. Explicando que son siete los grupos de tóxicos a los que considera responsables de iniciar tales patologías: los compuestos orgánicos solventes, los organofosforados y carbamatos, los organoclorados, las piretrinas, los compuestos sulfurados, el mercurio y el monóxido de carbono.

Según Martin Pall –con el que tuvimos la oportunidad de charlar durante varias horas en la sede de la Fundación Alborada– estas patologías comienzan con el impacto biológico y emocional de diferentes factores estresantes -desde el estrés psicológico a la inhalación de tóxicos ambientales pasando por el exceso de radiación electromagnética o una infección viral, bacteriana o protozoaria- que directa o indirectamente acaban incidiendo en alguno de los procesos bioquímicos que componen lo que denomina Ciclo NO/ONOO cuyo centro es el óxido nítrico (NO) y su otro polo un derivado: el peligroso peroxinitrito (ONOO). Hablamos de un ciclo metabólico que, como tantos otros en nuestro organismo, explica que la interferencia patógena en uno de sus procesos incide sobre otro que a su vez incide sobre otro… y así sucesivamente. De tal manera que una vez se pone en marcha puede realimentarse hasta producir un proceso patológico. Lo singular es que como el Ciclo NO/ONOO es local se puede dar en muy distintos tejidos y órganos. Así que se manifestará en la zona del cuerpo más afectada por los factores estresantes.

Pudiendo cualquier «estresor» -según Martin Pall- poner en marcha el llamado ciclo Ciclo NO/ONOO y ello terminar produciendo una patología crónica. Porque cuando eso ocurre en el organismo…

…aumenta la presencia de citoquinas dando lugar a procesos inflamatorios.

…se rompe el equilibrio entre sustancias oxidantes y antioxidantes apareciendo lo que se conoce como estrés oxidativo.

…hay menor producción de energía en las mitocondrias –concretamente de moléculas de Adenosina Trifosfato (ATP)- y ello provoca mutaciones celulares; se produce así una disfunción mitocondrial.

…aumenta el nivel de oxido nítrico lo que genera mucho peroxinitrito (PRN), agente oxidante y nitrante que puede dañar el ADN celular y las proteínas. Exceso que provoca a su vez un déficit en el organismo de la coenzima tetrahidrobiopterina (BH4) y, paralelamente, un exceso de fenilalanina, sustancia que si bien es esencial en la formación de las proteínas cuando se acumula puede causar daños neurológicos, incluyendo problemas cognitivos, microcefalia, retraso del habla, convulsiones y alteraciones del comportamiento. Martin Pall considera por eso esta interacción uno de los elementos clave en el ciclo.

…hay excesiva actividad de los neurorreceptores NMDA (acrónimo de N-metil D-aspartato) del sistema nervioso, vitales para el buen funcionamiento del cerebro -especialmente en lo que al aprendizaje y la memoria se refiere-, lo que puede dar lugar a muerte neuronal o a epilepsia.

…se altera el nivel de calcio intracelular, regulador básico del metabolismo de las células.

…tiene lugar una regulación incorrecta de la proteína NF-kB (factor nuclear kappa potenciador de la actividad de las células B); la NF-kB es una proteína cuya regulación incorrecta se ha vinculado al cáncer, a enfermedades inflamatorias y autoinmunes, a shock séptico, a infección viral y a un desarrollo inmune inadecuado. También está implicada en procesos de plasticidad sináptica y en la memoria.

Caber añadir que todos estos procesos están interrelacionados -bien de forma directa, bien indirectamente- mediante complejos mecanismos que pueden provocar que la alteración de un elemento altere el ciclo completo (lea en nuestra web –www.dsalud.com– el artículo que con el título Martin Pall: “La fatiga crónica, la fibromialgia, la sensibilidad química múltiple y el trastorno de estrés post-traumático pueden tratarse de forma natural” publicó en el nº 134 nuestro compañero Antonio Muro del que se han extraído las conclusiones precedentes).

Recuérdese que en la revista hemos explicado ya varias veces que el simple hecho de vivir genera residuos tóxicos: si comemos defecamos, si bebemos orinamos, si respiramos generamos CO2… Residuos tóxicos que deben ser adecuadamente expulsados del organismo porque de no ser así empantanan el espacio intersticial -el espacio acuoso que baña los tejidos- intoxicándolo. Intoxicación que a menudo se agrava con la desproporcionada cantidad de tóxicos que actualmente ingerimos envenenando nuestros organismos. Pues bien, cuando el cúmulo de tóxicos es muy alto el entorno se vuelve ácido y las células se quedan sin oxígeno y nutrientes. Y sin oxígeno y nutrientes las células mueren y el organismo las encapsula en forma de quistes, fibromas (tumores benignos) o placas.

EL CONCRETO PELIGRO DEL ALUMINIO

En suma, hay numerosos factores estresantes que pueden dar lugar a las patologías mencionadas, incluida la esclerosis múltiple. Y uno de ellos, fundamental, lo constituyen las vacunas; debido a la presencia en ellas de aluminio, mercurio y escualeno. Lo hemos repetido en numerosas ocasiones como el lector puede comprobar entrando en el apartado dedicado a ellas: www.dsalud.com/index.php?pagina=vacunas. Desde las que se ponen en la infancia hasta las que se administran en la vejez. Y de hecho así lo denunciaría no hace mucho el médico e investigador canadiense Andrew Moulden quien afirma de forma tajante: “Deberían prohibirse todas las vacunas; todas causan daños isquémicos cerebrales y corporales” (lea en nuestra web –www.dsalud.com el artículo que con el título Andrew Moulden: “Deberían prohibirse todas las vacunas” apareció en el nº 121). Y es que el aluminio puede unirse al ADN y modificar su estructura así como alterar la actividad de los genes. De hecho en los cerebros de enfermos de alzheimer se han encontrado grandes concentraciones de ese mineral tras hacérseles autopsias.

Por otra parte, como su absorción se produce tanto por vía oral como a través de la piel hoy una de las principales fuentes de contaminación por aluminio son los cosméticos ya que está presente en cremas hidratantes, pintalabios, desodorantes, antitranspirantes, etc. Se halla de forma excesiva hasta en el agua de grifo a causa del uso de sales de aluminio en los procesos de potabilización de las grandes ciudades. Es más, la sal de mesa corriente contiene hidróxido de aluminio para evitar que se apelmace además de conservantes –algo que la mayoría de la gente ignora porque su declaración en los envases no es obligatoria- como el carbonato de calcio, el carbonato de magnesio y los denominados E-535, E-536, E-540, E-550, E-551, E-552, E-553b, E-570 y E-572. El aluminio se encuentra hasta en numerosos utensilios de cocina que, al calentarse en exceso, pueden terminar resultando tóxicos.

CONCLUSIONES

En suma, las causas de la esclerosis múltiple no parecen diferir de las de otras muchas patologías, especialmente de las neurodegenerativas. Indicando todo que la principal es una intoxicación y acidificación general del organismo que provoca un claro desequilibrio del pH y una grave alteración de la flora intestinal que termina afectando a zonas del cerebro que se inflaman y terminan perdiendo oxígeno y nutrientes básicos; inflamación que permite tanto la entrada de sustancias tóxicas como la de priones, virus, bacterias, hongos, gusanos y protozoos que obligan al sistema inmune a actuar enviando leucocitos mononucleares -linfocitos B y T (en especial las células CD4-Th1-T) y monocitos (macrófagos)- que serían los que, como daño colateral, llevarían a la desmielinización de los axones y a la muerte de numerosas neuronas que terminan necrosándose y, al acumularse, formarían las denominadas placas escleróticas.

Una intoxicación que primordialmente se debería a las vacunas, fármacos de síntesis –especialmente a los antibióticos- y demás agentes tóxicos que invaden la sociedad: hidrocarburos, pesticidas (herbicidas, fungicidas o insecticidas), abonos químicos, aditivos alimentarios (conservantes, colorantes, espesantes, aromatizantes, acidificantes, potenciadores del sabor y edulcorantes), metales pesados (especialmente mercurio, aluminio, plomo y cadmio), disruptores endocrinos (sustancias que alteran el sistema hormonal), organismos genéticamente modificados (transgénicos), alimentos desnaturalizados y/o irradiados y radiaciones electromagnéticas. ¿Y puede hacerse algo? Evidentemente. Lo vemos en la segunda parte de este trabajo.

Jose Antonio Campoy

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172
Junio 2014
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