¿Es la Helicobacter Pylori una bacteria enemiga o aliada de nuestra salud?

El uso indiscriminado y abusivo de antibióticos es una peligrosa costumbre asentada en la práctica médica habitual que forma parte de una filosofía equivocada basada en que las enfermedades infecciosas las causan gérmenes que atacan nuestros tejidos sanos y ello solo puede afrontarse con las “armas químicas” que fabrica la industria. Es el caso de las úlceras digestivas que se afirma provoca la bacteria Helicobacter pylori y postulado que solo se curan tomando antibióticos que la eliminen a pesar de que son ya numerosas las investigaciones que demuestran que esta bacteria cumple importantes funciones y su supresión total es contraproducente siendo lo idóneo modular su desarrollo sin aniquilarla. Y para eso contamos con soluciones naturales: probióticos y varias plantas medicinales.

La creencia de que todas las enfermedades infecciosas las causan “gérmenes” patógenos que deben destruirse para poder recuperar la salud la postularon Luis Pasteur y Robert Koch y se impuso en la práctica médica habitual sin atender las advertencias de otros médicos e investigadores contemporáneos -como Antoine Bechamp- que manifestaban que los mismos no proliferan si el “terreno” en el que se hallan está equilibrado; en pocas palabras, que las bacterias solo proliferan en terrenos tóxicos alterados, ácidos y carentes de oxígeno bastando modificar esa situación para que dejen de expansionarse siendo igualmente útil hacer eso mismo en las patologías causadas por otros microorganismos -como virus y hongos-, en las autoinmunes -como la diabetes- y en las degenerativas -como el cáncer-. En suma, hasta hace muy pocos años se consideraba -con la única excepción de la flora intestinal- que el estado ideal para conservar la salud es el de una asepsia total y que en cuanto se localiza un virus, bacteria u hongo invadiendo el organismo hay que “eliminarlo”. Algo para lo que la industria desarrolló un amplio “arsenal” de “armas” químicas que fue ampliando con el transcurrir del tiempo. Una óptica bélica de la salud según la cual no hay más remedio que acudir a los “soldados” sanitarios -los médicos- ya que serían los únicos que cuentan con las “armas” capaces de “destruir” al “enemigo”: los dañinos microbios.

Afortunadamente esta filosofía belicista ha comenzado ya a ser repudiada por un destacado número de médicos que pretende volver a una medicina natural que postula un panorama completamente distinto según el cual es nuestra forma de vida así como nuestras emociones y pensamientos lo que en realidad modifica el delicado equilibrio que debe existir entre los diminutos seres que habitan hasta nuestras propias células. A fin de cuentas las investigaciones más recientes indican que en el interior de nuestro organismo hay unos ¡10 billones de bacterias! pertenecientes a un centenar de especies distintas la mayoría de las cuales no es ya que sean inocuas sino necesarias para una buena salud. Claro que la casi totalidad de las bacterias conocidas son muy anteriores a la aparición de los primeros homínidos hace unos dos millones de años. De hecho se encuentran en todas partes: en las selvas tropicales y en el hielo polar, en el agua y en el aire, a miles de metros de profundidad y en el interior de toda especie animal y vegetal. Las hay incluso -son denominadas por ello extremófilas- que sobreviven a más de 100º C y en el interior de los reactores nucleares. Y no solo están a nuestro alrededor: habitan en nuestra propia piel y son especialmente abundantes en el sistema digestivo. Pues bien, la Helicobacter pylori -a la que se achacan las úlceras estomacales- es una de ellas ya que vive en un ambiente tan extremadamente ácido como el de los estómagos de perros y lobos en los que el pH es de 1 (en el estómago humano oscila entre 2 y 3) encontrándose asimismo en lugares tan dispares como la saliva, la placa dental o las heces merced a su gran capacidad de adaptación a todo tipo de medios; lo que explica la facilidad con la que puede contagiarse.

Todo esto llevaría al doctor M. J. Blaser a cuestionarse en un trabajo publicado en 2006 en European Molecular Biology Reports si la Helicobacter pylori no ejercerá en realidad un papel beneficioso en el estómago dado el hecho constatado de que se trata de una bacteria que convive con nosotros desde los albores de la humanidad habiéndose detectado entre las poblaciones africanas cepas características que difieren de las europeas, asiáticas y americanas. De hecho los estudios genéticos de esas cepas demuestran que su evolución a través de la protohistoria ha sido paralela a la del género humano. Blaser plantearía además en ese texto un hecho constatado: el uso masivo de antibióticos iniciado en el mundo desarrollado hace 60 años coincide con la disminución de úlceras estomacales y casos de cáncer gástrico hasta llegar a afectar a solo un 10% de la población infantil cuando en zonas menos desarrolladas del planeta en las que el consumo de antibióticos es menor esa cifra llega al 70%. El problema es que, paralelamente, el número de hernias de hiato, cánceres de esófago, enfermedades autoinmunes -muy especialmente la diabetes tipo II- y síndrome metabólico aumentaron mucho. Se estima que dos terceras partes de la población mundial tiene en su interior cantidades notables de Helicobacter pylori; alrededor del 50% en el mundo desarrollado -oeste de Europa, Norteamérica, Japón y Australia- y un porcentaje superior en los países menos desarrollados debido a que en ellos hay menor higiene y menor consumo de antibióticos.

Dicho esto debemos agregar que en los últimos años han aparecido ya cepas de Helicobacter pylori resistentes a los antibióticos; en el Reino Unido las hay incluso resistentes al metronidazol.

Y es que parece olvidarse que la eficacia de nuestro sistema inmune es el resultado de miles de años de adaptación a las bacterias y otros microorganismos potencialmente patógenos siendo la irrupción de los antibióticos lo que ha roto el equilibrio natural entre la flora interna y nuestros sistemas de defensa. Concretamente han roto el equilibrio entre los linfocitos Th1 y Th2 (donde Th1 representa un sistema inmunitario proinflamatorio y antibacteriano en tanto que Th2 es el que genera la defensa contra organismos parásitos y el que modula la autoinmunidad). En pocas palabras, la acción proinflamatoria de la Helicobacter pylori hace que la condición normal de homeostasis del organismo sea de ligera dominancia del estado Th1 pero la acción de los antibióticos puede desplazar ese equilibrio hacia un estado Th2.

ELIMINAR LA HELICOBACTER PYLORI PUEDE DAR LUGAR A EXCESIVA ACIDEZ ESTOMACAL

Ya en 2004 el citado doctor Blaser y J. C. Atherton -de la New York University School of Medicine (EEUU)- explicaban en un artículo publicado en Journal of Clinical Investigation que si bien el exceso de Helicobacter pylori aumenta el riesgo de padecer úlceras pépticas y adenocarcinomas estomacales su presencia en cantidades adecuadas evita el reflujo gastroesofágico y su posible derivación en cáncer de esófago. Y no hablamos de dos científicos cualesquiera sino de quienes en 1989 lograron individualizar dos genes específicos de las cepas más activas de la Helicobacter pylori, el A-cag y el A-vac, pasando éstos de hecho a considerarse “genes marcadores” de las cepas con mayor riesgo de provocar úlceras pépticas y cáncer gástrico al no encontrarse ni en otras especies de Helicobacter ni en otras bacterias patógenas. Son pues específicos de la Helicobacter pylori que habita exclusivamente en los estómagos humanos.

Asimismo se sabe hoy que las proteínas codificadas por estos genes tienen un efecto específico sobre el epitelio estomacal: provocan una respuesta Th1 del sistema inmune. Como igualmente se sabe que la aparición de úlceras pépticas es inusual tanto durante el embarazo como entre las personas con inmunidad deprimida, situaciones ambas en las que predomina un estado Th2. Lo que, por cierto, podría explicar el llamado “enigma africano”; nos referimos al hecho paradójico de que en África haya porcentajes muy bajos de casos de úlceras y cánceres de estómago a pesar de que, como antes explicamos, buena parte de la población tiene exceso de Helicobacter pylori. La razón podría estar en un estado predominante de Th2 debido a las endémicas infecciones de gusanos de esos países o deberse simplemente a una alimentación distinta.

¿Y por qué la Helicobacter pylori provoca inflamación estomacal? Pues porque su exceso da lugar a la aparición de citoquinas proinflamatorias que afectan a varios tipos de células estomacales reguladoras del nivel de pH; en especial a las células D productoras de somatoestatina -hormona fundamental que controla el metabolismo de los carbohidratos y a su vez es la inhibidora de la somatotropina u hormona del crecimiento-, a las células G -productoras de gastrina- y a las células parietales -productoras de ácido clorhídrico.

En resumen, el uso masivo de antibióticos en el último medio siglo ha hecho que la Helicobacter pylori esté presente en cantidad insuficiente en los estómagos de los habitantes del mundo industrializado rompiendo un antiquísimo equilibrio simbiótico que se traducía en una general reducción de la producción de ácido clorhídrico e inflamación parcial del estómago (gastritis). Reducción -y hasta desaparición total- que podría ser causa del notable aumento actual de casos de acidez estomacal, dolencias derivadas de reflujos esofágicos, hernias de hiato y cánceres de esófago. Una hipótesis que parece reafirmar el hecho de que en los pacientes con patologías esofágicas severas hay escasez de Helicobacter pylori y bajos índices de inflamación gástrica.

En suma, se trata de un panorama desolador porque en cuanto apreciamos hoy síntomas de gastritis o úlcera estomacal ingerimos antibióticos para eliminar la Helicobacter pylori y al desaparecer ésta se produce una segregación excesiva de ácido clorhídrico que puede conducir a una hernia de hiato o a reflujo esofágico asentando así las condiciones para un posible cáncer de esófago.

EL PAPEL DE LA HELICOBACTER PYLORI EN LA OBESIDAD Y LA DIABETES TIPO II

Eliminar la Helicobacter pylori puede asimismo afectar al equilibrio de dos importantes hormonas gástricas -la leptina y la grelina- favoreciendo ello la obesidad, el síndrome metabólico y la diabetes tipo II. Hoy se sabe que la grelina estimula el hambre y la secreción de jugos gástricos mientras la leptina -secretada tanto por el tejido adiposo como por el estómago- actúa en sentido contrario, es decir, reduciendo el hambre y la secreción de jugos gástricos. Pues bien, un equipo de la Fukui Medical University (Japón) coordinado por el Dr. T. Azuma publicó en 2001 en Gut un trabajo en el que se constató que el nivel de leptinas gástricas es más elevado cuando hay Helicobacter pylori y disminuye si ésta se elimina lo que explica por qué en estos casos se aumenta de peso al ingerir antibióticos. En otras palabras: al destruirse las colonias de Helicobacter pylori se mantiene durante más tiempo la sensación de hambre porque se reduce la producción de leptinas. Algo que parece corroborar el hecho de que en los últimos 50 años ha aumentado notablemente la obesidad en los países desarrollados coincidiendo con el abuso de antibióticos; en especial desde 1994, año en que las autoridades sanitarias comenzaron a recomendarlos como “terapia antiulcerosa“.

J. Bassaganya-Riera, inmunólogo de la Virginia Bioinformatics Institute of Virginia Tech (EEUU), explicaría por su parte -el trabajo se publicó en 2012 en PLoS ONE- que los ratones infectados con el genotipo A-cag tenían en comparación con los esterilizados -no infectados- menor nivel de glucosa en sangre, mejor tolerancia a la insulina, más leptinas, menos peso y menos macrófagos en el tejido adiposo. Aunque lo más destacable es que constató que la Helicobacter pylori actúa potenciando la expresión del gen PPAR y de las células epiteliales lo que favorece la homeostasis del metabolismo de la glucosa y la actividad inmune.

LA HELICOBACTER PYLORI Y LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES

En 2010 un equipo de la Universidad de Michigan (EEUU) dirigido por el Dr. J. Luther publicaría en Inflammtory Bowel Diseases los resultados de un metaanálisis según el cual la Helicobacter pylori evita en buena medida la inflamación intestinal. Y dos años después otro equipo de la Universidad de Zúrich (Suiza) coordinado por la Dra. Isabelle Arnold publicaría en 2012 en Frontiers in Cellular and Infection Microbiology un trabajo según el cual la presencia de Helicobacter pylori en la mucosa estomacal ayuda en casos de alergia, asma e inflamación intestinal al activar las células dendríticas e inhibir la respuesta auto-agresiva de los linfocitos T.

Posteriormente un equipo de la Zhejiang University de Hangzhou (China) dirigido por el Dr. X. Jin publicó en 2013 en International Journal of Medicinal Sciences los resultados de un amplio estudio clínico realizado durante cuatro años que constataría que entre quienes tenían colonias activas de Helicobacter pylori solo el 30% padecía colitis ulcerosa mientras entre los que no tenían la bacteria el porcentaje era mayor: el 57%. Además se comprobó que las diferencias entre quienes tenían la Helicobacter pylori y los que no la tenían eran más significativas cuanto más severos eran los síntomas. De ahí que en sus conclusiones aconsejen ser muy cautos a la hora de decidir un tratamiento de erradicación de la Helicobacter pylori en pacientes con riesgo o síntomas de alguna enfermedad inflamatoria intestinal.

EL PAPEL DE LA HELICOBACTER PYLORI EN LOS CASOS DE ASMA

El equipo de la Universidad de Zurich coordinado por la Dra. Isabelle Arnold antes citado publicaría en 2011 en Journal of Clinical Investigation otro trabajo -éste elaborado conjuntamente con alergólogos de la Universidad de Mainz (Alemania)- que constató que existe una clara relación entre el reflujo gastroesofágico y el asma; algo que a su juicio explicaría el notable aumento de casos de esta patología en el mundo desarrollado. Y es que en un ensayo con ratones demostraron que los que tenían en sus estómagos el genotipo A-cag no reaccionaban ante los clásicos alérgenos a los que se achaca el asma -como los ácaros y la ovoalbúmina- lo que según ellos se debe al predominio de células reguladoras T características de un estado inmunológico Th1. Es más, constataron que si se transfieren células T de ratones con exceso de Helicobacter pylori a ratones sin la bacteria éstos dejan de mostrar síntomas de asma. Aunque lo más llamativo fue que al dar antibióticos a los ratones con Helicobacter pylori éstos ¡perdieron la resistencia a los alérgenos del asma mostrando los típicos síntomas de la patología!

Agregaremos que en 2013 un equipo de la Universidad de Nanjing (China) coordinado por el Dr. X. Zhou realizó un metaanálisis sobre 14 estudios realizados con 28.283 asmáticos -se publicó en European Journal of Gastroenterology and Hepatology- según el cual los portadores del genotipo A-cag tienen menos síntomas de la enfermedad. Constatando que hay muchos más casos de asma entre quienes no tienen la Helicobacter pylori.

En suma, erradicar la Helicobacter pylori con antibióticos puede tener serias consecuencias para la salud pues parece favorecer la aparición de obesidad, alergias, asma, diabetes tipo II y otras patologías autoinmunes además de una hiperacidez estomacal que lleve a una hernia de hiato e, incluso, a un cáncer esofágico. Luego todo indica que cuando prolifera en exceso lo que debe hacerse es modular su presencia en lugar de eliminarla; pero con métodos naturales no tan agresivos como los antibióticos.

CÉLULAS BACTERIANAS DESHIDRATADAS EN LUGAR DE ANTIBIÓTICOS

¿Células bacterianas deshidratadas en lugar de antibióticos? ¿Y son mejor que los probióticos (microorganismos vivos)? Pues aunque le sorprenda la respuesta es afirmativa; aunque algunos de estos últimos tienen efectos positivos como vamos a ver.

En 2001 un equipo de la Tokai University School of Medicine (Japón) coordinado por el Dr. Sakamoto ensayó en 31 pacientes con exceso de Helicobacter pylori la eficacia reductora de sus colonias haciéndoles ingerir durante 8 semanas un yogur rico en Lactobacillus gasseri (cepa LG21) y no solo se consiguió sino que además se redujo la inflamación de la mucosa gástrica (el estudio se publicó en Journal of Antimicrobial Chemotherapy).

Tres años después -en 2004- un equipo del Kaohsiung Municipal United Hospital de Taiwan dirigido por el Dr. K. Y. Wang publicaría en American Journal of Clinical Nutrition los resultados de una investigación clínica realizada con 59 pacientes que sufrían los síntomas característicos de una intensa infección estomacal por Helicobacter pylori a los que simplemente se dio un suplemento de Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium lactis con las dos comidas principales durante 42 días y la actividad de la Helicobacter pylori se redujo de forma notable a partir de la sexta semana. Una investigación posterior emprendida por un equipo de la Universidad de Santiago de Chile dirigida por el Dr. M. Gotteland que se publicaría en 2006 en Alimentary Pharmacology and Therapeutics confirmaría el resultado: ingerir Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium lactis reduce el nivel de Helicobacter pylori sin eliminar por completo su presencia.

Y un año después –en 2007- se publicaría en Journal of the Japanese Association for Infectious Diseases un trabajo efectuado por un equipo de la Kyorin University School of Medicine de Tokio (Japón) dirigido por el Dr. K. Imase en el que se describe un ensayo clínico realizado con Lactobacillus reuteri (cepa SD2112) para medir sus efectos en 33 pacientes infectados con la Helicobacter pylori. Tras efectuárseles una endoscopia los pacientes fueron divididos en tres grupos -en función de la densidad de colonización de sus mucosas estomacales- y a continuación se dio a dos grupos un tratamiento con Lactobacillus durante 8 semanas comprobándose al término del tratamiento que en ellos las colonias de Helicobacter pylori se habían reducido -de promedio- un 70%.

Y un resultado similar fue el que obtuvo otro equipo de la Universitá degli Studi di Bari (Italia) coordinado por el doctor R. Francavilla –el trabajo se publicó en 2008 en la revista Helicobacter– que suministró a 40 pacientes con exceso de Helicobacter pylori una cepa distinta de Lactobacillus reuteri (la ATCC 55730) durante solo 4 semanas. Tras dividir a los grupos según la cantidad de Helicobacter pylori encontrada mediante endoscopias, medir en el aliento el nivel de la 13-C-urea y determinar el antígeno de la Helicobacter pylori en las heces todos los pacientes -salvo los que recibieron el placebo- mejoraron claramente evidenciándose una significativa reducción de las colonias.

Ya en 2012 un equipo de la Universidad de Foggia (Italia) coordinado por la Dra. R. Rosania trató durante 10 días a 40 pacientes infectados de Helicobacter pylori con una mezcla de 8 especies distintas de probióticos -los resultados se compararon con un grupo de 40 personas también infectadas pero tratadas con placebo- y mientras que en ninguna de las que ingirieron el placebo hubo mejoría sí la hubo en 30 de las que tomaron la mezcla probiótica (el 75%). De ahí que asegurasen en las conclusiones del trabajo -publicado en Inflammation and Allergy Drug Targets– que los probióticos parecen ser una excelente fuente de regulación de las colonias de Helicobacter pylori al impedir su sobreexpresión.

Terminamos este apartado agregando que un equipo de la Anand Agricultural University de Gujarat (India) coordinado por el Dr. A. Patel publicó en 2013 en Journal of Microbiology, Immunology and Infection una revisión de 16 estudios clínicos con pacientes que sufrían úlceras estomacales y fueron tratados con probióticos y de nuevo se constató que ayudan a disminuir la cantidad de Helicobacter pylori sin destruir por completo sus colonias.

CÉLULAS DESHIDRATADAS

Ahora bien, en 2013 apareció en Nutrients una investigación efectuada por los doctores H. Mehling y A. Busjahn -de distintos centros de investigación alemanes de Berlín- con la cepa Lactobacillus reuteri DSMZ 17648 -ya comercializada como Pylopass- que fue testada como reguladora del crecimiento excesivo de la Helicobacter pylori en la mucosa gástrica pero usando en lugar de microorganismos vivos ¡células deshidratadas (muertas)!; bien obtenidas mediante congelación instantánea (liofilización), bien por sublimación (pulverizadas), observándose en cualquier caso que no hay apenas diferencias respecto a la eficacia entre ambos procesos. Pues bien, los ensayos clínicos -se trató a 22 pacientes con exceso de Helicobacter pylori- demostraron que la ingesta de células deshidratadas (muertas) de esa cepa logra reducir la cantidad de Helicobacter pylori en solo 14 días manteniéndose esa disminución 24 semanas después. Lo que denota una gran eficacia a pesar de tratarse de un producto elaborado con células bacterianas deshidratadas.

En suma, la mayoría de la gente consume probióticos -yogures, leches fermentadas, kéfir o fermentos tipo chucrut- convencida de que se trata de productos que mejoran, estabilizan o renuevan la flora intestinal teniendo ello un claro efecto positivo sobre la salud pero lo cierto es que para ello se necesita una ingesta muy prolongada de los mismos ya que en el mejor de los casos apenas aportan unos cientos de miles de microorganismos al aparato digestivo y en él hay billones de células. De ahí que a pesar de la creencia generalizada la ingesta de este tipo de probióticos sea beneficiosa solo de forma relativa cuando alguien está enfermo. Para lograr un efecto terapéutico relevante se requieren miles de millones de microorganismos y eso solo es posible utilizando concentrados de células bacterianas deshidratadas (lo que además permite conservarlas durante algún tiempo). De hecho estos productos -bien en polvo, bien en cápsulas (una de éstas suele contener 5.000 millones)- contienen células muertas que no se metabolizan una vez en el interior del organismo (lo contrario de lo que hacen esas mismas bacterias pertenecientes a nuestra flora intestinal que están vivas y metabolizando constantemente nutrientes). Así ha sido ya constatado por diversos trabajos -tanto en animales como en humanos- destacando lo descrito por el doctor C. A. Adam –principal investigador del Anozene Nutritional Sciences de Amberes (Bélgica)- en un artículo publicado en 2010 en Nutrition Research Reviews.

OTRAS SUSTANCIAS REGULADORAS DE LAS COLONIAS DE HELICOBACTER PYLORI

Dicho esto debemos añadir que hay otras sustancias naturales que ayudan a modular la cantidad de colonias de Helicobacter pylori sin destruirlas. Son éstas:

-La Piper carpunya y la Piper multiplinervium. Aunque hay unas 2.000 especies del género Piper -al que pertenecen especias muy conocidas como la pimienta y todas sus variantes- las más eficaces para modular la Helicobacter pylori son la Piper carpunya y la Piper multiplinervium. De hecho las hojas de ambas plantas son utilizadas desde hace milenios en muchos países de Centro y Sudamérica como remedio antiulceroso así como por sus efectos antiparasitarios y antiinflamatorios. Pues bien, la eficacia de la Piper multiplinervium la constató un equipo de la Universidad de Panamá dirigido por el Dr. T. Rüegg quien halló y aisló en ella un compuesto bactericida, el 3-farnesyl-2-ácido hidroxibenzóico, especialmente agresivo para la Helicobacter pylori pero que no la destruye por completo; su trabajo se publicó en 2006 en Journal of Ethnopharmacology. Y la eficacia de la Piper carpunya la constató por su parte un equipo de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Sevilla coordinado por el Dr. A. Quilez en un trabajo publicado en 2010 en Journal of Ethnopharmacology tras aislar e identificar 16 compuestos de su extracto alcohólico y comprobar in vitro que si bien todos ellos son bactericidas 3 son especialmente agresivos para la Helicobacter pylori a la par que otras sustancias resultan ser gastroprotectoras.

-El sulforafano. Molécula presente en todas las crucíferas (familia de las coles) particularmente abundante en los brotes de brócoli (lea en nuestra web –www.dsalud.com– el artículo que con el título El sulforafano, mucho más que un potente anticancerígeno apareció en el nº 165) regula la cantidad de Helicobacter pylori a la vez que potencia las proteínas codificadas por el gen Nrf2 que actúan como antioxidantes y antiinflamatorias protegiendo el epitelio estomacal. Aunque hay varios trabajos que así lo avalan destacan especialmente los trabajos dirigidos por el Dr. A. Yanaka en la Universidad de Ciencias de Tokio (Japón).

-La cúrcuma. Un equipo del National Institute of Cholera and Enteric Diseases de Kolkata (India) coordinado por el Dr. P. Kundu publicó en 2009 en Antimicrobial Agents and Chemotherapy un completo estudio que demostró tanto in vitro como en ratones infectados con Helicobacter pylori que la cúrcuma (Curcuma longa) es eficaz para disminuir su excesivo crecimiento a la vez que protege la mucosa gástrica. Lo que complementaba un estudio realizado cinco años antes por la Dra. Anna Foryst-Ludwig y sus colegas de la Universidad Otto von Guericke de Magdeburg (Alemania) -se publicó en 2004 en Biochemical and Biophysical Research Communications- según el cual la curcumina inhibe la activación del factor NF-kappaB impidiendo ello la acción inflamatoria de la Helicobacter pylori y de ahí que sea muy eficaz para lograr una colonización controlada (lea en nuestra web –www.dsalud.com– el artículo que con el título Cúrcuma, una especia de notables propiedades terapéuticas apareció en el nº 104).

-El jengibre. Un equipo del Central Food Technological Research Institute de Mysore (India) coordinado por el doctor S. M. Nanjundaiah publicó en 2011 en Evidence-based Complementary and Alternative Medicine un trabajo según el cual la raíz de jengibre (Zingiber officinale) inhibe la proliferación excesiva de la Helicobacter pylori, efecto bactericida que atribuirían a sus fenoles. Destacando además que potencia la actividad de dos antioxidantes, la catalasa y la superóxido dismutasa (SOD), reparadores de la mucosa gástrica. La Medicina Ayurvédica recomienda de hecho el jengibre desde tiempos inmemoriales como remedio para diversos problemas gástricos.

-El grosellero negro. El casis, grosella negra o grosellero negro (Ribes nigrum) es una baya de reconocidas propiedades antimicrobianas y antiinflamatorias muy utilizada en Centroeuropa. Pues bien, en 2004 se publicó en Planta Médica un trabajo de un equipo de la Universidad de Dusseldorf (Alemania) coordinado por el Dr. C. Lengsfels en el que se detallan las investigaciones que llevaron al aislamiento y determinación de varios polisacáridos presentes en el fruto que tienen la propiedad de reducir la adhesión de las bacterias Helicobacter pylori a la mucosa gástrica humana. Se trata de largas cadenas de galactanos que bloquean los glucanos de adhesión de las membranas celulares de la bacteria impidiendo -sin eliminarla- que se adhieran a ella.

-La raíz de regaliz. Otra planta eficaz en caso de actividad excesiva de la Helicobacter pylori que no la extermina totalmente. Lo comprobó un equipo de la Universidad de Münster (Alemania) coordinado por el Dr. N. Wittschier mediante un trabajo que se publicó en 2009 en Journal of Ethnopharmacology. Los investigadores descubrieron que además de saponinas -antiinflamatorias- la planta contiene unos polisacáridos que impiden la adhesión de las bacterias Helicobacter pylori a la mucosa estomacal. Un efecto muy similar al que obtiene el grosellero negro. Y,

-La almáciga. Un equipo del Nottingham University Hospital de Gran Bretaña coordinado por el Dr. F. U. Huwez demostró -el artículo se publicó en 2008 en New England Journal of Medicine- que la almáciga o mastique (resina del arbusto lentisco o Pistacia lentiscus) elimina parcialmente las colonias de Helicobacter pylori, al menos in vitro; incluso cepas resistentes al antibiótico metrodinazol. Y en 2010 otro equipo médico del Chios General Hospital Skylitsion de Grecia encabezado por el Dr. K. J. Dabos publicó un trabajo de investigación clínica en Phytomedicine en el que 52 pacientes infectados con la Helicobacter pylori fueron divididos en 4 grupos a uno de los cuales se le suministró 350 miligramos de almáciga pura durante 14 días, a otro 1 gramo diario durante el mismo periodo y a los otros dos grupos distintas combinaciones de antibióticos durante 10 días. ¿El resultado? Se logró -de media- una reducción de las colonias de casi un 40% con la almáciga o mastique frente al 80% logrado con antibióticos. La eficacia es pues menor pero la diferencia es que el tratamiento con mastique es inocuo y no elimina por completo las colonias de Helicobacter pylori por lo que sin duda es preferible al uso de antibióticos.

QUÉ HACER EN CASO DE ÚLCERA ESTOMACAL

En definitiva, la medicina convencional propone usar antibióticos para eliminar todas las colonias de Helicobacter pylori pero es obvio a tenor de lo dicho que ello no se justifica salvo en casos agudos cuando la mucosa y el epitelio estomacal están ya seriamente dañados y existe riesgo claro de que aparezcan heridas perforantes que afecten a la totalidad de la membrana estomacal. De no ser la situación tan crítica lo aconsejable es la eliminación parcial de las colonias a fin de mantener sus efectos protectores. Y en tal caso lo más adecuado es recurrir a alguno de los productos citados, especialmente a extractos de las plantas antes mencionadas o a la ingesta, dada su contrastada eficacia, de un concentrado de bacterias deshidratadas de la Lactobacillus reuteri DSMZ 17648, hoy comercializada como Pylopass.

Juan Carlos Mirre

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170
Abril 2014
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