Cómo detener el deterioro cognitivo

Tanto para prevenir como para detener el deterioro cognitivo hay dos estrategias básicas: dar a las neuronas cerebrales los nutrientes específicos que necesitan -y son escasos en la dieta occidental- y potenciar al máximo la regeneración de las células cerebrales. Y es que ello posibilita mantener un cerebro joven y sano independientemente de la edad cronológica que se tenga. ¿Las claves? Varias pero fundamentalmente seguir una dieta adecuada que incluya suficientes grasas omega 3 y reducir al máximo el azúcar y los carbohidratos refinados; especialmente los elaborados con harinas de cereales. Siendo en cualquier caso lo más importante mantener una saludable flora intestinal que proporcione las moléculas necesarias para el rejuvenecimiento cerebral estimulando la síntesis de neurotrofinas. Eso y no la ingesta de fármacos es lo que realmente resulta útil. Lo explicamos en detalle.

El cerebro no es un órgano funcional como los demás sino fenotípico, es decir, con funcionalidad, dimensión y estructura propias para cada ser humano. Y es que al igual que acaece con las huellas dactilares no hay dos cerebros iguales. Solo que con un más alto grado de complejidad ya que mientras las huellas digitales se conforman en la etapa fetal y no varían hasta la muerte el cerebro evoluciona acomodándose a los continuos impactos físicos y emocionales; regenerándose cuando es preciso a medida que nuestro complejo organismo lo requiere. Es lo que permite que si una persona pierde por ejemplo la vista el cerebro se reprograme y cree más neuronas para los demás sentidos, especialmente para el tacto y el oído a fin de aumentar la capacidad táctil y sonora. En pocas palabras, efectúa un aprendizaje somato-sensorial para aprender a localizar mediante reflejos acústicos el tamaño y posición de los objetos que le rodean; al punto de poder ser capaz de percibir la dirección adecuada a la que dirigirse e incluso a qué velocidad hacerlo. De hecho muchos ciegos logran en apenas unos meses oír en detalle todo lo que les rodea y tener una “visión” bastante completa -al estilo de los murciélagos- del entorno. Es más, hay personas que recuperan gran parte de sus funciones cognitivas y motoras tras perder buena parte de su masa neuronal; en algunos casos a pesar de haber perdido hasta la mitad del cerebro. Está ampliamente contrastado. Y siendo así, ¿por qué no va a poder hacerse frente al deterioro cognitivo incipiente de patologías como el alzheimer, el parkinson y otras?

Evidentemente para lograrlo hay ante todo que dudar de lo que se dice sobre esas enfermedades ya que la única verdad sobre ellas es que se ignora qué las causa y eso constituye un drama porque en los países más desarrollados el alzheimer empieza hoy a manifestarse a los 50 años padeciéndolo una amplia mayoría de quienes sobrepasan los 80.

Ya hemos explicado en textos anteriores que el alzheimer no puede deberse sin más a la presencia de fibrillas y placas de betaamiloides porque hay personas con cerebros llenos de ellas con sus capacidades cognitivas casi intactas y personas con cerebros anatómicamente sanos que manifiestan acentuados deterioros cognitivos. Y tampoco a una reducción del volumen cerebral o a la pérdida de neuronas y glías ya que también hay personas con cerebros muy reducidos -algunos con menos de la mitad de la masa cerebral estándar- que tienen una inteligencia y capacidad cognitiva normal y, a veces, hasta muy destacada. Se ha observado en personas que sufrieron la pérdida de masa cerebral en sus primeros meses o años de vida pero también en personas a las que se extirpó hasta el 50% de la masa cerebral a consecuencia de un cáncer, una epilepsia u otra enfermedad y a pesar de ello han mantenido sus niveles cognitivos y motores como antes de la operación. Todo indica pues que lo más importante no es el número de neuronas sino su funcionalidad, sus conexiones y rendimiento.

Pues bien, para el Dr. David Perlmutter el deterioro cognitivo se debe en la mayoría de las ocasiones al mal funcionamiento de las neuronas por déficit de nutrientes y de ahí que hable de “anorexia cerebral”. Otros muchos expertos entienden por su parte que el alzheimer es un tipo de diabetes -la denominan de hecho diabetes tipo 3- que no se debe a la incapacidad del páncreas para producir insulina sino al hecho de que las células se vuelven resistentes a ella; es decir, que a pesar de que hay suficiente insulina y glucosa en el entorno extracelular ésta no penetra en el interior de las células que pierden por ello su plena funcionalidad.

Lo curioso -y también hemos hablado de ello en textos anteriores- es que el cerebro funciona mejor proporcionándole cuerpos cetónicos y grasas que glucosa. Lo que no es de extrañar sabiendo que el cerebro es pura grasa; de hecho representa el 2% de la masa corporal pero acumula el 33% de la misma. Es más, para el cerebro es especialmente vital el tan absurdamente demonizado ¡colesterol! Y es que este lípido antioxidante cumple un papel similar al de la insulina en las células corporales. A fin de cuentas el colesterol ¡es la llave de entrada de las grasas y cuerpos cetónicos al interior de las neuronas y eso explica que en el cerebro se concentre el 25% del que hay en todo el organismo. Y es que ¡el 20% del cerebro es colesterol!

¿ES EL ALZHEIMER UNA ENFERMEDAD CARENCIAL?

Hoy se admite ya -tras mucha resistencia- que hay “enfermedades carenciales”, es decir, provocadas o agravadas por el déficit de uno o varios nutrientes. Son los casos del escorbuto (falta de vitamina C), del bocio (déficit de yodo), del beri-beri (déficit de vitamina B1), de la pelagra (déficit de vitamina B3), de la anemia megaloblástica en adultos y la espina bífida en niños (déficit de vitamina B9), de la anemia macrocítica (déficit de vitamina B12), del raquitismo (déficit de vitamina D) y otras muchas. Y siendo así cabe preguntarse si en las patologías cerebrales no acaece otro tanto y por eso las neuronas cerebrales pierden a veces bien su funcionalidad, bien su capacidad regenerativa. Porque es necesario insistir en algo que en estas páginas ya se ha explicado muchas veces: TODAS las células de nuestros tejidos y órganos se renuevan constantemente. Incluidas las neuronas y sus glías. Desde los glóbulos rojos (cada 4 meses) hasta los huesos (unos 10 años) pasando por el epitelio intestinal (cada 5 días), la piel (cada 15) y el hígado (1 año). Algo sorprendente en este último caso teniendo en cuenta la enorme complejidad del órgano y su función desintoxicante.

En suma, aunque durante mucho tiempo se creyó que las neuronas del sistema nervioso periférico se renuevan y las del cerebro no hoy son pocos los neurólogos que lo ponen aún en duda como explicamos ampliamente en el artículo sobre regeneración cerebral aparecido en el nº 201 de la revista correspondiente a febrero de 2017. Y siendo así es importante saber qué nutrientes son los que principalmente permiten crear nuevas neuronas que reemplacen a las senescentes. De hecho solo así se explica que alguien de 90 años puede mantener la misma inteligencia y nivel cognitivo que una persona de 20. O que el ciclista francés de 105 años Robert Marchant pueda mantener el ritmo físico de alguien de muchos años menos.

En otras palabras: la diferencia entre un cerebro sano y uno con problemas cognitivos está en su capacidad de renovación neuronal y ello depende en muy buena medida de los nutrientes que recibe -es decir, de la alimentación-, del grado de toxicidad del organismo y de su nivel de oxigenación (lo que depende del ejercicio). De ahí que el Dr. Perlmutter hable en el caso del alzheimer y otras patologías mentales de neuronas “anoréxicas”. Porque es eso lo que a su juicio permite contar con un flujo constante y continuo de factores neurotróficos derivados del cerebro (BDNF por sus siglas en inglés) que son los que básicamente potencian la renovación neuronal; algo para lo que se precisan -entre otros- dos nutrientes fundamentales: grasas omega 3 y colesterol. Veamos las evidencias.

LAS GRASAS OMEGA 3 Y EL BDNF

 El factor neurotrófico derivado del cerebro -a partir de ahora nos referiremos a él como BDNF– es una proteína que actúa como factor de crecimiento nervioso y no solo potencia el crecimiento y desarrollo neuronal sino la génesis de nuevas neuronas a partir de células madre cerebrales. Dicho de otra forma, es una proteína que codifica el gen BDNF de las neuronas (se ha comprobado mediante autopsias en cerebros de personas fallecidas con alzheimer niveles de ella inferiores al normal).

Dicho esto es necesario asimismo explicar que el cerebro está constituido por un 33% de grasas de las que el 25% es un omega 3: el ácido docosahexaenoico (DHA); y que éste es además abundante en las membranas de las neuronas y, sobre todo, en los extremos sinápticos. Omega 3 que, por cierto, es antiinflamatorio ya que se trata de un potente inhibidor de la COX-2 que promueve la síntesis de BDNF. Lo constató en 2003 un equipo de la Universidad de California–Los Angeles (EEUU) coordinado por el Dr. G. M. Cole publicándolo en un artículo (DHA May Prevent Age-Related Dementia) aparecido en Journal of Nutrition según el cual el DHA potencia la síntesis y segregación de BDNF y además dificulta que los ácidos grasos omega 6 deriven en prostaglandinas proinflamatorias.

En realidad hay más de un centenar de trabajos que demuestran que el consumo de grasas omega 3 reduce el riesgo de desarrollar alzheimer aunque en ellos no se haga referencia concreta al hecho de que estimula la producción de BDNF. Destacando entre los más recientes el efectuado por un grupo de investigadores de la Rush University de Chicago coordinado por el Dr. M. C. Morris y publicado en 2009 en European Journal of Neurology y el de otro de la Universidad de California–Los Angeles efectuado con ratones y dirigido por los doctores A. Wu, Z. Ying y F. Gomez-Pinilla aparecido en 2011 en Journal of Neurotrauma; comprobándose en este segundo caso que los animales que siguieron una dieta rica en DHA tenían mejor rendimiento cognitivo y era mayor en sus encéfalos tanto el nivel de BDNF como de enzima superóxido dismutasa (SOD), potente antioxidante.

Ya en 2015 un equipo de la Teheran University of Medical Sciences de Irán coordinado por el Dr. M. Hadjighassem publicó en Nutrition Journal el trabajo Oral consumption of alfa-linolenic acid increases serum BDNF levels in healthy adult humanns (La ingesta de ácidos alfa-linolénicos incrementa los niveles séricos de BDNF en humanos adultos sanos, sencillo ensayo clínico voluntario realizado sobre 15 hombres y 15 mujeres sanas que tomaron 500 mg diarios de omega 3 durante una semana comprobándose al cabo de ese tiempo un aumento significativo en sangre del BDNF (ligeramente mayor en las mujeres).

Cabe agregar que ese mismo año un equipo de la empresa holandesa DSM Nutritional Products dirigido por la Dra. Karin Yurko-Mauro publicó en PloS One el trabajo Docosohexaenoic Acid and Adult Memory: A Systematic Review and Meta-Analysis (El ácido docosahexaenoico y la memoria en adultos: revisión sistemática y metaanálisis) según el cual la simple ingesta diaria de un gramo de los omega 3 DHA y EPA mejora sensiblemente la memoria episódica de adultos ancianos; particularmente de los que manifiestan deterioro cognitivo.

DÉFICIT DE COLESTEROL

 En cuanto al colesterol empieza a admitirse -tras casi medio siglo demonizándolo- que es fundamental para las neuronas cerebrales. Hace ya doce años -en 2005- un equipo de la Universidad de Boston (EEUU) coordinado por la Dra. Penelope K. Elias publicó en Psychosomatic Medicine una revisión de los datos del Framingham Heart Study -estudio hecho sobre 789 hombres y 1.105 mujeres con altos niveles de colesterol total a los que durante 17 años se sometió a diversas pruebas de capacidad cognitiva (memoria, aprendizaje, formación de conceptos, asociación, concentración, fluidez verbal)- según la cual tenían mejor capacidad cognitiva los que tenían en sangre más colesterol total.

Ese mismo año un equipo del Center on Aging and Health de la Johns Hopkins University (EEUU) dirigido por la doctora Michelle M. Mielke publicó en Neurology un estudio según el cual un alto nivel de colesterol total se asocia a un menor riesgo de demencia. Lo explicaron en un trabajo titulado High total cholesterol levels in late life associated with a reduced risk of dementia tras analizar los casos de 392 personas nacidas entre 1901 y 1902 a partir de sus 70 años

Y lo corroboró un estudio posterior efectuado por un equipo de la Mount Sinai School of Medicine coordinado por la Dra. Rebecca West -se publicó en 2008 en American Journal of Geriatric Psychiatry- que tras estudiar a 185 ancianos mentalmente sanos de más de 85 años vio que los mejores resultados en las pruebas de memoria los obtuvieron quienes más colesterol total y LDL tenían en sangre.

Es pues inaudito que haya aún médicos que afirmen que bajando el nivel de colesterol con estatinas se reduce el número de placas beta-amiloide. De hecho un trabajo publicado en 2011 en Neurology demostró lo contrario. Lo efectuó un equipo de la Mount Sinai School of Medicine de Nueva York coordinado por la Dra. Mary Sano sobre 406 personas diagnosticadas de alzheimer -de leve a moderado- que durante 18 meses tomaron bien estatinas, bien placebo sin que se alterasen los resultados de sus pruebas cognitivas a pesar del significativo descenso de colesterol total que hubo entre quienes tomaron estatinas.

Es más, las estatinas son perniciosas, algo que adquirió trascendencia pública cuando en 2006 el exastronauta, investigador médico aeroespacial, cirujano de vuelo y médico de familia Duane Graveline contó en su libro Lipitor, thief of memory. Statin drugs and the misguided war on colesterol (Lipitor, ladrón de la memoria. Las estatinas y la equivocada guerra contra el colesterol) los graves problemas de memoria que le provocó el consumo de atorvastatina (lea en nuestra web –www.dsalud.com– el artículo que con el título ¿Causan las estatinas recetadas para bajar el colesterol las enfermedades neurodegenerativas? apareció en el nº 91 en el que recogimos sus declaraciones). Su lamentable experiencia, que por suerte se solucionó con la interrupción de la medicación, le empujó a profundizar sobre el tema llevándole a escribir dos libros más alcanzando uno de ellos publicado en 2010 –Lipitor: Thief of Memory (Lipitor: el ladrón de la memoria)- la categoría de best-seller. El tercero lo escribiría en colaboración con el Dr. Malcom Kendrick, se titula El gran engaño del colesterol y en él denuncia no solo la nula eficacia de las estatinas frente a las cardiopatías sino sus devastadores efectos destructivos sobre el cerebro.

Algo que la propia FDA terminaría reconociendo en 2014: “Los informes sobre pérdida de memoria, olvido y confusión abarcan a todos los productos de estatinas y a todos los grupos de edad”.

OTRAS SUGERENTES INVESTIGACIONES

 Cabe añadir a lo ya dicho que el deterioro cognitivo asociado a la edad podría también deberse al exceso en sangre de una proteína conocida como beta-2 microglobulina (B2M) ya que se ha constatado que su nivel es excesivamente alto en patologías como la demencia senil y el alzheimer. Lo descubrió un equipo de la Universidad de California de San Francisco (EEUU) coordinado por Saul Villeda en colaboración con Tony Wyss-Coray -de la Universidad de Stanford- cuyo trabajo se publicó en 2014 en Nature Medicine. Y es que cuando en ratones no se encuentra esa proteína ni en la sangre ni en el cerebro envejecen sin pérdidas de memoria aparentes; sin embargo cuando se inyecta a ratones jóvenes sus cerebros dejan de generar nuevas neuronas y sufren una repentina pérdida de memoria. A juicio de Villeda hay pues al menos dos maneras de revertir el deterioro mental asociado a la edad: introducir sangre sana de jóvenes en viejos -ya que ello produce mayor número de dendritas en las neuronas, mejora la plasticidad del hipocampo y hasta regenera sus músculos- y neutralizar con anticuerpos o moléculas esa proteína que, curiosamente, pertenece al sistema inmune. Así se explica en el trabajo Young blood reverses age-related impairments in cognitive function and synaptic plasticity in mice (La sangre joven revierte la pérdida de capacidad cognitiva y de plasticidad sináptica en los ratones).

Cabe agregar que en abril de este mismo año -2017- un equipo de la Stanford University School of Medicine coordinado por el Dr. J. M. Castellano publicó en Nature un artículo cuyo título es de por sí significativo: Human umbilical cord plasma proteins revitalize hippocampal function in aged mice (Las proteínas del plasma procedente del cordón umbilical humano revitalizan la función del hipocampo de ratones ancianos). Lo que se hizo fue inyectar a ratones viejos plasma de humanos jóvenes de entre 19 y 24 años potenciándose de inmediato en su hipocampo la expresión de los genes que regulan el crecimiento neuronal y la formación de nuevas sinapsis. Posteriores investigaciones del mismo equipo permitieron aislar la proteína TIMP2, aparente responsable de incrementar la plasticidad cerebral.

PAUTAS PARA PREVENIR EL DETERIORO COGNITIVO O REVERTIRLO

 En suma, para evitar el deterioro cognitivo -e incluso revertirlo en buena medida- es fundamental ingerir a diario ácidos grasos omega 3 (DHA y EPA), tener suficiente colesterol -jamás tome pues estatinas u otros fármacos para bajar su nivel en sangre- y adoptar un estilo de vida que incluya las siguientes medidas:

  1. Evitar el azúcar y los carbohidratos refinados. Sobre ello se ha hablado ya con especial extensión en el nº 203 por lo que vamos a limitarnos a recordar que su ingesta inhibe la síntesis de BDNF. Los doctores Z. Arvanitakis, R. S. Wilson y D. A. Bennett -de la Rush University Medical Center de Chicago (EEUU)- realizaron una revisión sistemática de la literatura médica entre 1990 y 2005 encontrando 40 artículos que relacionan un notable aumento del riesgo de enfermedades mentales -en especial alzheimer- entre quienes sufren diabetes 2. Lo explicaron en 2006 en un trabajo publicado en Journal of Nutrition Health and Aging.

Un equipo de investigadores de la Universidad de California-Los Angeles coordinado por el Dr. R. Molteni publicó por su parte en 2002 en Neuroscience un trabajo según el cual bastó una dieta rica en azúcar durante dos meses para reducir en el hipocampo de ratones su nivel de BDNF sufriendo éstos un claro deterioro cognitivo. Comprobando luego que si la dieta azucarada se mantenía varios meses disminuía el número de neurotransmisores sinápticos comprometiendo ello la plasticidad neuronal en el hipocampo, centro principal de la memoria.

Posteriormente un equipo de la Universidad de Chile coordinado por la Dra. A. Verónica Araya publicaría en 2008 en Endocrine un trabajo sobre dietas hipocalóricas según el cual la restricción absoluta de azúcar aumenta claramente la segregación de BDNF.

En 2012 un equipo del Australian National University de Canberra coordinado por el Dr. N. Cherbuin publicó en Neurology el trabajo Higher normal fasting plasma glucose is associated with hippocampal atrophy (Un alto nivel de glucosa en ayunas se asocia con atrofia del hipocampo). Se trató de un estudio clínico de 249 personas sanas (sin diabetes 2) de entre 60 y 64 años que consumían altas cantidades de azúcar y fueron sometidas a resonancias magnéticas cada 4 años y la conclusión fue clara: el volumen del hipocampo disminuyó en ellos entre un 6% y un 10% a pesar de no sufrir hiperglucemia diabética.

Y hace apenas un año -en 2016- una investigación clínica de la Harvard Medical School de Boston (EEUU) dirigida por el Dr. Vera Novak constató que el exceso de azúcar en sangre duplica el riesgo de desarrollar demencia. El trabajo apareció en Medical News Today con el título Type 2 diabetes linked with reduced cognitive function (La diabetes 2 se relaciona con la reducción de la función cognitiva).

  1. Ayunar o seguir una dieta cetogénica. Tanto durante el ayuno como cuando se sigue una dieta cetogénica -libre de carbohidratos refinados- el organismo se ve obligado a obtener la glucosa que precisa mediante gluconeogénesis -es decir, a partir de las reservas de grasa-, proceso que da lugar a la formación de cuerpos cetónicos, combustible que -para sorpresa de muchos- es ideal para las neuronas cerebrales. Trabajan mejor y además se incrementa en el cerebro la secreción de BDNF.

De hecho es incluso eficaz para tratar la epilepsia; lo constató el cirujano experto en hemisferectomía de la Johns Hopkins School of Medicine John M. Freeman (1933-2014) quien en 1995 decidió someter a dieta cetogénica a un niño llamado Charlie desahuciado por otros neurólogos cuyo padre -el director y productor de cine Jim Abraham– se negó rotundamente a una solución quirúrgica. El caso es que el niño se curó de forma rápida y definitiva y su padre rodó una película sobre ello que se estrenó en 1997 con el título de Jamás causaré daño. Es más, entre ambos crearon la Charlie Foundation for Ketogenic Therapies contribuyendo a que la epilepsia se trate hoy con sencillas dietas cetogénicas en más de 75 hospitales de medio centenar de países.

Cabe añadir que en 2007 el Dr. Freeman publicó en Pediatrics el trabajo The Ketogenic Diet, One Decade Later (La dieta cetogénica una década después) y la verdad es que sorprende que en él no se hable aún del evidente efecto neuroprotector de los cuerpos cetónicos sobre las neuronas, mitocondrias y neurotransmisores y no se mencione siquiera que las convulsiones epilépticas parece provocarlas el exceso de azúcar en sangre.

No es el caso afortunadamente de los doctores C. E. Stafstrom y J. M. Rho -de la Universidad de Wisconsin (EEUU) y la Universidad de Calgary (Canadá)- quienes en un artículo publicado en 2012 en Frontiers in Pharmacology proponen probar la dieta cetogénica no solo en la epilepsia sino en todo tipo de patologías neurológicas.

  1. Mantener un microbioma sano. Principalmente porque ello permite que nuestro sistema digestivo produzca abundantes butiratos al metabolizar la fibra intestinal prebiótica. En 2007 un equipo del Instituto Neuropsiquiatrico Brudnick (EEUU) coordinado por el doctor F. A. Schroeder publicó en Biological Psychiatry un trabajo según el cual los butiratos potencian la secreción de BDNF; lo mismo que la fluoxetina (Prozac) pero con la diferencia de que el butirato es inocuo y el fármaco no.

Dos años después -en 2009- un equipo del National Institute of Mental Health de Bethesda (EEUU) coordinado por el Dr. H. J. Kim publicó en Journal of Neurochemistry un trabajo según el cual el butirato de sodio inhibe la histona desacetilasa (HDAC) estimulando la neurogénesis y potenciando la expresión de BDNF. Y un grupo de la Louisiana State University dirigido por el Dr. J. M. Hill un trabajo en 2014 en Frontiers in Neurology titulado The gastrointestinal Tract Microbiome and Potential -Link to Azheimer’s Disease (El microbioma del tracto intestinal y su relación potencial con la enfermedad de alzheimer) constatando que bacterias tan comunes y abundantes de los intestinos como los lactobacillus y las bifidobacterias son capaces de metabolizar los glutamatos -cuya ingesta muchos vinculan con depresión, ansiedad y alzheimer- y producir ácido gama-amino-butírico (GABA), neurotransmisor de acción neuroinhibidora. Asimismo comprobaron que ratones estériles (carentes de microbiota) han demostrado tener muy reducida la expresión del factor BDNF además de padecer déficits de muchos neurotransmisores y, finalmente, que una microbioma intestinal desequilibrada -bien por una dieta errónea, bien por consumir antibióticos- puede llevar a desarrollar colonias productoras de neurotoxinas -como las cyanobacterias- habituales entre los enfermos de patologías neurodegenerativas.

Ya en 2016 un equipo del Burke Medical Research Institute de Nueva York coordinado por la Dra. Megan W. Bourassa publicó en Neuroscience Letters un trabajo de síntesis en el que se sostiene que el metabolismo de prebióticos de alto porcentaje de fibra genera gran cantidad de butiratos y que éstos llegan a alterar la expresión de varios genes del cerebro evitando la neurodegeneración y promoviendo la regeneración neuronal.

Por otra parte, múltiples investigaciones han demostrado que los butiratos inhiben la histona desacetilasa (HDAC) y su capacidad de modular la expresión de varios genes relacionados con muchas patologías.

Es más, los butiratos han demostrado mejorar la capacidad cognitiva, especialmente de la memoria y el aprendizaje. Y algunos estudios en ratones que incrementan la acetilación y transcripción de genes promotores de factores neurotróficos BDNF, GDNF (Factor neurotrófico derivado de la glía) y NGF (Factor de crecimiento nervioso). En resumen, los butiratos incrementan la expresión de genes relacionados con la neuroplasticidad y la neurorregeneración.

Terminamos este apartado mencionando el estudio de un grupo de investigadores de la Louisiana State University coordinado por el Dr. W. J. Lukiw que en 2016 publicó en Frontiers in Microbiology un trabajo según el cual los bacteroidetes -abundantes en el colon, en especial los Bacteroides fragilis– segregan neurotoxinas proinflamatorias que con el usual incremento de la permeabilidad intestinal en la vejez y el uso desmedido de antibióticos y antiinflamatorios pueden provocar una inflamación sistémica que muchos han relacionado con el alzheimer.

  1. Ingerir cúrcuma. Un equipo de la Seoul National University (Corea) coordinado por el Dr. S. M. Nam realizó una serie de ensayos con ratones viejos a los que suministró extracto de Curcuma longa y comprobó que ésta mejora su capacidad de aprendizaje y memoria espacial e incrementa la expresión del factor de transcripción CREB y, por tanto la producción de BDNF en una región del hipocampo. Lo explicaron en el número de junio de 2014 del Journal of Medicinal Food.

Ya en 2006 un equipo de la National University of Singapore coordinado por el Dr. T. P. Ng había publicado en American Journal of Epidemiology un estudio con 1.010 ancianos asiáticos de entre 60 y 93 años según el cual los mejores niveles de las pruebas cognitivas los lograron quienes más cúrcuma consumían. Y en 2014 un equipo de la Universidad de Guanajuato (México) dirigido por el Dr. E. Franco-Robles -apareció en Applied Physiology, Nutrition and Metabolism- que su ingesta por ratones diabéticos incrementa el BDNF en el hipocampo y en el córtex frontal (aunque pruebas similares con personas obesas no produjeron incremento de BDNF en sangre).

  1. Consumir epigalocatequina-3-galato y niacina. Un grupo de investigadores del Third Military Medical University de Chongging (China) dirigido por el Dr. Yanyan Wang realizó una serie de ensayos murinos -el trabajo se publicó en 2012 en Nutrition & Food Research- demostrando que la epigalocatequina-3-galato (EGCG) del té verde promueve la neurogénesis y la proliferación de células madre en el hipocampo. Dos años después -en 2014- un numeroso equipo de la Universidad de California–Los Angeles coordinado por la Dra. Usha Gundimeda publicó en Biochemical and Biophysical Research Communications un artículo según el cual la epigalocatequina-3-galato (EGCG) del té verde potencia in vitro la secreción de BDNF ¡incluso a las bajísimas concentraciones de las infusiones de consumo habitual!

Ese mismo año un equipo del First People Hospital of Yancheng (China) dirigido por el Dr. L. Fu publicaría por su parte en Neural Regeneration Research un trabajo en el que se destaca que la niacina o vitamina B3 también ayuda a la regeneración neuronal estimulando la producción de BDNF.

  1. Hacer ejercicio moderado. En 2015 apareció en Journal of Psychiatric Research el metaanálisis de un grupo de investigadores de la Boston University coordinado por el Dr. L. Kristin según el cual el ejercicio físico potencia la segregación de BDNF, especialmente entre los varones. Y lo corroboró un amplio grupo multidisciplinar de varias universidades americanas coordinado por S. F. Sleiman -de la Lebanese American University (Libano)- en un trabajo con ratones que apareció en junio de 2016 en Elife demostrando que durante el ejercicio se libera beta hidroxibutirato (BHB), cuerpo cetónico que junto a otras moléculas aún no definidas activan la secreción de BDNF.
  2. Evitar el trigo. El gluten tiene efectos neurotóxicos ya que produce exorfinas en el sistema digestivo que activan los receptores opioides del cerebro provocando anomalías cognitivas. Lo constató en 1979 un grupo de investigadores coordinado por la Dra. C. Zioudrou cuyo trabajo se publicó en The Journal of Biological Chemistry y desde entonces se han ido acumulado numerosas evidencias, tanto in vitro como en ensayos con animales. Ejemplo de ello es el trabajo publicado en 2002 por el Dr. G. K. T. Holmes en Postgraduate Medical Journal en el que se analizaron las afecciones neurológicas más frecuentes entre pacientes celíacos e incluso entre personas que no muestran la típica sintomatología intestinal de éstos. Desde la epilepsia hasta la ataxia muscular. No conocemos sin embargo estudios científicos que relacionen el desarrollo de alzheimer con la enfermedad celíaca salvo el publicado en 2014 en Alimentary Pharmacology & Therapeutics por un equipo de la Monash University de Australia coordinado por el Dr. I. T. Lichtwark. Se trata de un ensayo clínico con 11 pacientes de 30 años de edad media que fueron sometidos a evaluaciones cognitivas junto con gastroscopias y determinación de anticuerpos de transglutaminasas (indicador de celiaquismo) que se sometieron a una dieta sin gluten durante un año observándose al cabo de ese tiempo una marcada reducción de las transglutaminasas y una notable mejora en las pruebas cognitivas. Concluyendo esos investigadores que una dieta sin gluten protege la mucosa intestinal y mejora los niveles cognitivos.

Tales son en suma las posibilidades que tenemos tanto para prevenir el deterioro cognitivo como para tratar patologías cerebrales ya manifestadas.

 

Paula Mirre

Este reportaje aparece en
208
Octubre 2017
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