¿Es realmente la obstrucción coronaria la principal causa de los infartos?

El médico alemán Berthold Kern sostuvo durante décadas que los infartos no los provoca -como se afirma- la obstrucción de las coronarias. Y lo aseveraría porque entre 1930 y 1940 realizó numerosas autopsias y tal hipótesis no se corroboró. Estudios posteriores avalarían su convicción. Luego, con el tiempo, postularía que los infartos son consecuencia de la acidosis metabólica del tejido del ventrículo izquierdo, problema que según él puede corregirse. ¿Cómo? Con un tónico cardiaco, concretamente con la ingesta de estrofantina, glucósido derivado de la planta africanastrophantus gratus. Lo singular es que los estudios que realizó y las experiencias de numerosos médicos alemanes apoyan sus conclusiones pero a día de hoy los cardiólogos han optado incomprensiblemente por ignorar sus descubrimientos.

¿Puede un solo principio activo de origen vegetal prevenir diversas afecciones cardíacas, incluidos los infartos? Pues todo indica que en muchos casos sí. Y que además es sencillo de obtener y barato. Luego, ¿cómo es posible que muchos médicos -cardiólogos incluidos- ni siquiera hayan oído hablar de él? Resulta inconcebible. Especialmente porque se ha utilizado legalmente en Alemania durante casi ¡setenta años! De hecho hasta hace bien poco se usaba aún de forma intravenosa en casos de urgencia médica cardiaca; con resultados asombrosos según los médicos que lo usaron. Quizás por eso a día de hoy aún puede encontrarse en las farmacias alemanas –con receta médica- así como en versión homeopática –sin receta-. El problema es que a las generaciones de médicos menos jóvenes esta información se le ha ocultado y el principio activo, la estrofantina,solo es conocido por los galenos ya jubilados o en edad de hacerlo.

La planta de la que se extrae el principio activo –químicamente un glucósido- es de origen africano: la Strophantus. Ahora bien, hay dos variedades principales: la Strophantus Kombé –de la que se obtiene la estrofantina-K– y la Strophantus Gratus –de la que se obtiene la estrofantina-G, también conocida como ouabaína-. Y es importante la diferenciación porque esta segunda variedad es dos veces más potente que la primera siendo por ello la que se ha utilizado principalmente como medicamento oral. De ahí que aclaremos que a partir de este momento cada vez que hablemos genéricamente de estrofantina en este artículo nos estaremos refiriendo a la estrofantina-G.

Pues bien, en Alemania la estrofantina es el componente principal del Strodival MR, un medicamento que puede conseguirse con receta médica. Pero puede asimismo adquirirse en su versión homeopática y sin receta como G Strophanthinum D6 –del laboratorio DHU-, Strophantab -del laboratorio Heel-, Strophanthus D4 -del laboratorio Sanum-, Strophactiv D4 -del laboratorio Magnet-Activ– y Strophanthin Herztablette-compositum -del laboratorio Cosmochema.

Según los médicos que la han utilizado durante años es especialmente útil para prevenir problemas cardiacos pero asimismo ha demostrado una llamativa eficacia en casos de infarto, angina de pecho o insuficiencia cardíaca ya que actúa muy rápidamente. Ingerir estrofantina oralmente en los primeros minutos de un infarto puede lograr en muy poco tiempo que desaparezca el dolor y el enfermo se relaje haciendo más fácil la espera de los servicios de urgencia; y, por supuesto, resulta de gran eficacia en la fase de recuperación.

¿Y cómo es posible que sea así cuando no tiene ninguna acción conocida de desbloqueo de las placas de ateroma que es lo que se supone causa el infarto? Pues la respuesta a esa pregunta es probablemente la causa de que su uso no se haya generalizado: admitir su eficacia clínica obliga a replantearse las causas de los infartos.

LA TEORÍA DE LAS PLACAS DE ATEROMA, EN ENTREDICHO

Fue a finales de la década de los cuarenta del pasado siglo XX cuando médicamente se postuló y aceptó que los infartos del miocardio se deben a la disminución radical de la cantidad de sangre que en un momento determinado recibe el corazón a través de las arterias coronarias que lo riegan. Completándose la explicación alrededor de 1950 cuando el Dr. Ancel Keys afirmó que el principal culpable del estrechamiento arterial es el exceso en sangre de grasa –especialmente de la saturada- y, por ende, de colesterol ya que ello termina llevando a la formación -junto a otras sustancias- de placas que se acumulan en las paredes arteriales obstruyéndolas parcialmente y reduciendo el flujo sanguíneo lo que provoca un déficit de nutrientes y oxígeno en las células dañándose esa zona. Cuando el daño es notable se produce dolor y se dice entonces que se sufre una angina de pecho. Y si el problema se mantiene demasiado tiempo el tejido del miocardio se necrosa –muere- pudiendo desprenderse parte o formarse un coágulo que bloquee por completo la arteria dando lugar a lo que conocemos como infarto agudo de miocardio. De ahí que aceptada y asumida la explicación el debate entre los cardiólogos se centrase sólo en cómo evitar que se formen las placas de ateroma y cómo deshacerse de ellas una vez formadas. Lo que daría paso a toda una industria dedicada a hacer análisis de sangre y orina, radiografías, resonancias, TACs, angiografías, angioplastias, operaciones de by-pass o colocaciones de stent así como al desarrollo de alimentos bajos en colesterol y fármacos para reducir en sangre su nivel (como las peligrosas estatinas). Todo un negocio, en suma, que ha generado miles de millones de euros de beneficio y que se basa en la idea de que las arterias bloqueadas son la principal causa de los problemas coronarios agudos. Sin embargo esos miles de millones no han sido capaces de evitar que las enfermedades cardiovasculares sigan siendo la primera causa de muerte en el mundo.

Cabe añadir que lo que muchos cardiólogos y nutrólogos ignoran es que la teoría de Ancel Keys se basó en un trabajo epidemiológico multinacional conocido como Estudio de los sietes países que se hizo ex profeso con hombres de entre 40 y 59 años para averiguar si había relación entre la enfermedad coronaria y el colesterol de la dieta y que se elaboró con los datos de siete países: Italia, Holanda, Yugoslavia, Finlandia, Grecia, Estados Unidos y Japón. Constatándose que el número de incidentes coronarios era mucho mayor en los países cuyo estilo de vida se caracterizaba por un alto aporte dietético de grasas –especialmente las saturadas- y las cardiopatías coronarias más habituales en los países del Norte de Europa que en los del Sur. De ahí que coligieran que la llamada Dieta Mediterránea parece proteger de las enfermedades cardiovasculares. Hoy se sabe que si en lugar de hacer el estudio con esos 7 países se hubiera hecho con los 22 cuyos datos poseían los resultados hubieran sido otros. Pero es que entonces no hubieran podido explicar el hecho de que la mortalidad por cardiopatía coronaria en Estados Unidos era tres veces superior a la de Noruega a pesar de que las poblaciones de ambas naciones consumían similares niveles de grasa.

La verdad es que desde el principio existió una corriente -aparentemente minoritaria pero difícil de calcular porque se le niega cualquier relevancia pública- que sostuvo que la causa del síndrome coronario agudo no tiene nada que ver con las placas de ateroma; al menos no de manera primordial. Porque si las arterias coronarias no son las únicas arterias con placas no se explica que sea sólo en ellas donde la disminución de flujo sanguíneo provoque necrosis. En otras palabras, ¿por qué no infartan otros órganos cuando las arterias que les alimentan desarrollan también placas en sus paredes?

En la literatura médica hay trabajos que razonan estos interrogantes. El Dr. Thomas Cowan cita en su artículo What causes heart attacks? (¿Qué causa los ataques al corazón?) algunos ejemplos gracias a los cuales podemos saber que ya en 1925 el Dr. M. H. Nathanson escribió en Disease of the coronary arteries lo siguiente: “Parece razonable concluir a partir de este análisis –el examen de los informes de necropsia de 113 casos de enfermedad coronaria severa-que la enfermedad coronaria muestra un cuadro clínico similar independientemente de si se encontró o no algún trombo. El ataque prolongado –tras la existencia de un shock inicial al que el paciente sobrevive- es más frecuente con un trombo pero tal cuadro se produce también en la esclerosis coronaria sin trombosis. No parece pues que se justifique hacer distinción alguna entre ambas condiciones. La trombosis coronaria se asocia constantemente a la esclerosis de los vasos pero es más razonable considerar el trombo no como una entidad causal sino como uno de los efectos de la enfermedad coronaria…”

Años después -en 1960- David Spain y Victoria Bradess publicarían en The American Journal of Sciences (1960; 240-701) un estudio titulado Relación de la trombosis coronaria con la ateroesclerosis coronaria y la cardiopatía isquémica (estudio de necropsias durante un período de 25 años) a partir de autopsias de pacientes que murieron por infarto agudo de miocardio en el que se asegura que sólo el 25% de los fallecidos tenía un bloqueo arterial que explicara lo ocurrido; el 75% presentaba un bloqueo leve o moderado. En un segundo estudio ellos mismos descubrirían que la probabilidad de encontrar bloqueos significativos aumenta a medida que transcurre el tiempo entre la muerte por infarto… y la autopsia. Según explicarían si la autopsia se hace una hora después del infarto sólo existen bloqueos suficientes para explicarlo en el 16% de los casos pero si se hace a la 24 horas el porcentaje aumenta hasta ¡el 53%! Por lo que todo indica que “los bloqueos arteriales son consecuencia y no la causa del infarto agudo de miocardio”.

Ya en 1972 uno de los cardiólogos más importantes de Estados Unidos, el Dr. George E. Burch, escribió en The American Heart Journal: “El paciente no muere de una enfermedad coronaria, muere de una enfermedad del miocardio”. Dos años después el Dr. William Roberts decía en un texto publicado con el título Coronary Thrombosis and Fatal Myocardial Ischemia en Circulation (1974: 49:1-2) lo siguiente: “En conclusión: existe evidencia sustancial de que la formación de trombos no precipita la cardiopatía isquémica aguda y grave”.
Posteriormente, en 1980, el profesor de Patología Cardiovascular de la Universidad de Milán Giorgio Baroldi probaría que en el corazón existe una red vías colaterales capaz de suministrarle sangre en situaciones de bloqueo arterial. Algo que confirmaría en 1988 un estudio hecho por un equipo dirigido por Rentrop publicado en The American Journal of Cardiology (1988 Apr 1;61(10):866-8). Es más, en un editorial que acompañaba al mismo apareció un artículo del Dr. Stephen Epstein titulado Influencia de las vías colaterales en el mantenimiento de la función ventricular izquierda durante la oclusión coronaria aguda en el que éste afirmaba: “Los autores han demostrado que en un estado avanzado de estrechamiento de las arterias coronarias el abastecimiento de sangre hacia el músculo del corazón está completamente asegurado a través de vías colaterales que se agrandan de forma natural en respuesta al bloqueo”.

Ese mismo año apareció en The New England Journal of Medicine (Aug 11; 319(6):366-8) un sorprendente estudio de T. Killip -que impactó en el mundo de la Cardiología- titulado Veinte años de cirugía de bypass en las coronarias en el que haciendo referencia a dos importantes estudios se decía: “Ninguno de estos estudios ha detectado diferencia significativa alguna de la supervivencia a largo plazo entre los grupos de pacientes sometidos a tratamiento médico y a tratamiento quirúrgico”. Poniendo así en duda la eficacia a largo plazo de la cirugía de bypass en las arterias bloqueadas; y del bloqueo mismo como causa de daño irreversible.

Murakami y su equipo de colaboradores descubriría asimismo en 1998 –el trabajo se publicó en The American Journal of Cardiology (1998, 82:839-44)– que el 49% de los pacientes examinados que había sufrido un infarto agudo de miocardio tenía algún trombo, el 30% nada, en el 14% se encontraron placas –de leves a moderadas pero insuficientes para ser la causa- y en un 7% otras condiciones. Es decir, que en el 51% de los casos el infarto no lo había causado un trombo. “Estos resultados –dirían en sus Conclusionesindican que si bien la patogénesis del infarto agudo de miocardio es heterogénea en cada caso individual el trombo intracoronario contribuye poco a la patogénesis de la media de infartos”. En un editorial publicado en ese mismo número el Dr. W. W. O’Neill recordaría que eran ya varios los ensayos que reflejaban la ausencia de obstrucciones en las arterias tras infartos agudos de miocardio.

Y podríamos dar muchos más ejemplos, algunos ya recogidos en el artículo Las estatinas, además de peligrosas, no sirven para prevenir patologías (se publicó en el nº 131 y puede leerlo en nuestra web: www.dsalud.com). Un texto en el que explicamos por ejemplo que un amplio grupo de científicos, médicos, académicos y escritores sobre temas científicos y de salud de varios países decidieron agruparse en un colectivo bautizado como Red Internacional de Escépticos del Colesterol (THINCS) (www.thincs.org/index.htm) que afirmaría en su presentación lo siguiente: “Todos nosotros compartimos el escepticismo sobre el hecho de que un alto nivel en sangre de colesterol y grasa sean la causa de la aterosclerosis y las enfermedades cardiovasculares. El objetivo de esta web es informar a nuestros colegas y al público de que tal idea no se sustenta en evidencia científica alguna; es más, un gran número de estudios científicos efectuados en los últimos años contradice abiertamente esa convicción”.

Evidentemente se puede argumentar que también existen numerosos estudios que dicen lo contrario y, de hecho, son los que sostienen la teoría y práctica oficiales pero los trabajos y opiniones citadas antes demuestran que el debate no está ni mucho menos cerrado.

LA TEORÍA MIOGÉNICA

Y es que ya a comienzos de la década de los 70 del pasado siglo XX el médico alemán Berthold Kern (1911-1995) y el cardiólogo brasileño Quintiliano H. de Mesquita (1918-2000) llegaron prácticamente a la misma conclusión: las placas de ateroma y la obstrucción coronaria no permiten explicar sin más los ataques al corazón.

Kern llegó a tal convencimiento después de estudiar entre los años 1930 y 1940 numerosas autopsias que contradecían la hipótesis de la obstrucción coronaria y comenzó a analizar la literatura científica indagando sobre posibles etiologías alternativas tras lo cual terminaría desarrollando una nueva teoría que plasmó en 1971 en un artículo titulado Three Ways to Cardiac Infarction; lo que acompañaría de una terapia basada en el uso ¡de la estrofantina!

El cardiólogo brasileño Quintiliano H. de Mesquita (1918-2000) desarrollaría por su parte lo que llamó Teoría Miogénica -o muscular- del infarto de miocardio contraponiéndola a la trombogénica y dándola a conocer en 1972 para después -como hiciera Kern- comenzar a tratar a sus pacientes con fármacos cardiotónicos. Entre ellos la estrofantina -y los digitales- con un éxito muy superior al que se obtenía con los tratamientos tradicionales.

Ignoramos si ambos investigadores estuvieron o no en contacto pero lo evidente es que los dos coincidieron en tres puntos básicos:

1) La teoría de la obstrucción arterial no explica todo lo que se observa tras un infarto agudo de miocardio.

2) El elemento etiológico principal en un infarto agudo de miocardio es un proceso químico de acidificación destructiva. Según ellos cuando el tejido del miocardio -el músculo del corazón- atraviesa por situaciones de estrés comienza a recibir cantidades insuficientes de oxígeno y nutrientes lo que provoca un deterioro del metabolismo oxidativo y el consiguiente desarrollo de acidosis. Y es que la falta de oxígeno pone en marcha un proceso de fermentación -proceso anaeróbico- a fin de obtener energía y eso hace que baje el pH acidificando el organismo y llevando a un proceso químico destructivo. Proceso que comienza en una zona del miocardio que poco a poco se extiende hasta necrosar una pequeña área que puede terminar infartando cuando es ya demasiado grande.

3) El remedio ideal para prevenir un infarto sería pues restablecer el equilibrio del pH en el músculo cardíaco ya que ello impediría el daño tisular. Lo que según ambos se puede conseguir tomando de forma regular cardiotónicos a dosis bajas extraídos bien de la planta digitalis, bien de la strophantus, ya que el consumo de ambas previene la acidificación letal. Aunque ésta última es más eficaz como ahora veremos.

Para probarlo Quintiliano H. de Mesquita probó con ambos aplicándolos por vía intravenosa a 1.183 pacientes con infarto agudo de miocardio en el Hospital Matarazzo de Sao Paulo (Brasil) y obtuvo una tasa de supervivencia hospitalaria de casi el 90% mejorando la tasa brasileña de supervivencia del 60-75%. Asimismo introdujo estrofantina de forma intravenosa a 126 personas con angina inestable evitando el infarto agudo de miocardio entodos los casossin que falleciera ninguno en el hospital.

Posteriormente –poco antes de morir- Quintiliano H. de Mesquita publicaría un nuevo artículo sobre su experiencia clínica durante 28 años con derivados de la digitalis en la prevención de la insuficiencia cardíaca congestiva y los síndromes coronarios agudos -angina inestable, infarto agudo de miocardio y muerte súbita- ratificando los positivos resultados del uso de los digitálicos… pero con un resultado más sorprendente aún: los glucósidos cardíacos derivados de la digitalis que utilizó para tratar el infarto del miocardio –la digitoxina y la digoxina entre otros- redujeron también notablemente la incidencia de cáncer entre esos pacientes. Algo, añadiremos nosotros, que se explica si tal y como sostienen muchos investigadores actualmente el cáncer tiene igualmente origen en un proceso de acidificación extracelular mantenido en el tiempo (vea en nuestra web –www.dsalud.com– el artículo que con el títuloEl actual enfoque terapéutico del cáncer es inadecuado y anacrónicopublicamos en el nº 132).

Cabe añadir que los trabajos sobre la Teoría Miogénica del Dr. Quintiliano H. de Mesquita serían recopilados y ampliados por su yerno, el doctor Carlos Monteiro, en el Centro para Estudios Epidemiológicos en Salud y Nutrición de la Universidad de Sao Paulo (Brasil) -pueden consultarse en www.infarctcombat.org- quien daría por su parte un nuevo paso en la vinculación de la acidosis con la aparición de la aterosclerosis al afirmar: “La disminución del pH (acidez) aumenta la presión de perfusión y provoca efectos sobre la contractilidad de las arterias coronarias lo que lleva a cambios en el estrés hemodinámico y, como consecuencia, a la aterosclerosis”.

LA EXPERIENCIA ALEMANA

Es en todo caso en Alemania donde -como adelantamos al principio- se acumula mayor experiencia con el uso de la estrofantina, descubierta por casualidad en África en 1859 y utilizada en Alemania por primera vez con excelentes resultados por vía intravenosa para el fallo cardíaco por el profesor Albert Fraenkel (1864-1938). Y diremos que de la importancia de su trabajo da fe el hecho de que hoy día se concede el Premio Albert-Fraenkel-Plakette a los cardiólogos que más destacan en la especialidad.

Pues bien, ya en 1924 otro de los destacados impulsores del uso de la estrofantina, Ernst Edens (1876-1944) -responsable entonces de la Clínica Universitaria de Düsseldorf (Alemania)-, presentó a sus colegas sus excepcionales experiencias con ella en casos de angina de pecho y ataques al corazón. “Después de tres años -escribió su alumno, el profesor Karl Zimmermannlos trabajos de Ernst Edens apuntan a la estrofantina como la terapia más segura para la angina de pecho y el infarto de corazón avalando su introducción en la práctica hospitalaria”. Y el hecho es que a pesar del escepticismo y rechazo inicial con que fueron inicialmente recibidos sus resultados la estrofantina comenzó a utilizarse por vía intravenosa en casi todos los hospitales y clínicas alemanas donde fue tratamiento habitual hasta 1975. Pudiendo además consumirse por vía oral desde 1947.

Como apoyo a su teoría sobre la diferente naturaleza del origen de los infartos y la eficacia de la estrofantina el doctor Kern publicó los resultados de su práctica clínica en Stuttgart durante el período 1947-1968 con el seguimiento de más de 15.000 enfermos. ¿El resultado? Los pacientes tratados por vía oral con estrofantina no experimentaron infartos mortales y sólo 20 sufrieron infartos cardíacos no fatales. En contraste con estos resultados las estadísticas de incidencias para el mismo período de tiempo y en un grupo de pacientes de ese tamaño hubieran predicho más de 120 ataques cardiacos mortales y más de 400 infartos no letales. Como impulsor de la estrofantina oral Kern fundaría la Sociedad Internacional para la Prevención del Infarto (Internationale Gesellschaft für Infarktbekämpfung).

En 1984 la pequeña empresa Herbert Pharma -exproductora del Strodival, único medicamento con el que está disponible la estrofantina hoy día- realizó una consulta –Ambulanz kardiologischer Therapie nach Ergebnisse Anwendung oralen g-estrofantina a 3.650 médicos que opinaron sobre el uso de la estrofantina oral después de recetarla entre 1976 y 1983. Y las respuestas del 98,5% fueron muy positivas contra el 1,5% que las calificó de positivas pero con algunas limitaciones.

Agregaremos que además de la acumulación de la experiencia clínica existen algunos estudios que constataron los excelentes resultados obtenidos con la estrofantina por vía oral. Uno de los más interesantes y concluyentes se llevó a cabo en una mina alemana de carbón en Gelsenkirchen. Entre 1972 y 1974 los mineros que trabajaban en ella sufrieron episodios de dolor torácico agudo en 229 ocasiones y como la ayuda médica tardaba normalmente más de una hora en llegar 11 murieron. Pues bien, entre 1975 y 1980 a todos los mineros que experimentaron dolor torácico agudo -280 episodios- se les dio de inmediato por vía oral estrofantina y no murió ninguno.

El Dr. Marcus Heyde -de la Sociedad para la Prevención del Infarto- publicaría por su parte el año 1970 en Der deutsche Apotheker un impresionante informe favorable de casos tratados con estrofantina. Posteriormente -en 1984- el doctor R. E. Dohrmann publicaría en Acta Medica Empírica sus resultados con el uso de cápsulas de estrofantina durante 12 años en un gran hospital de Berlín. Y según los mismos el 99% de los pacientes con angina de pecho tomaron una cápsula resistente al ácido estomacal y al cabo de dos semanas -el 82% después de solo una semana- estaban libres de síntomas. El mismo Dohrmann publicaría en 1987 otro trabajo en el que presentó casos de pacientes con infarto agudo que recibieron estrofantina -tanto oral como intravenosa- en la clínica con las mejores tasas de supervivencia. Y en 1994 el profesor Giuseppe Agostini -del Instituto de Cardiología de Milán- publicó en Clinical Cardiology un trabajo en el que constató la aplicación de la estrofantina por vía intravenosa como “alternativa eficaz para pacientes con fallo cardíaco avanzado refractario a otros esteroides cardiacos”.

Aunque quizás uno de los médicos con más experiencia en el uso de la estrofantina sea el Dr. Jürgen Freiherr von Rosen, director de la Klinik Schlosspark en Gersfeld (Alemania), quien ha tratado a lo largo de su carrera miles de pacientes con angina de pecho e infarto de miocardio. “En pacientes ya mayores con insuficiencia cardiaca a pesar de la ingesta de estatinas, betabloqueantes, ASS, diuréticos, digitalis o ACE-Hemmern la problemática desaparece tras tres semanas con estrofantina –nos diría-; a razón de 3 inyecciones por semana.Normalmente sin efectos secundarios y sin que sean necesarios tratamientos posteriores. Si luego se sigue tomando el remedio por vía oral la salud y las ganas de vivir se restablecen de nuevo” (véase el recuadro adjunto).

En cualquier caso la mejor síntesis sobre la estrofantina y sus resultados es a nuestro juicio la realizada por Rolf Jürgen Petry en su libro Strophanthin: Die Lösung des Herzinfarkts (La solución al infarto cardiaco con estrofantina) aunque también puede encontrarse mucha información -parte de ella en inglés- en la web del doctor Debusmann, uno de los principales impulsores del movimiento contra el olvido de las posibilidades de la estrofantina. De hecho tiene probablemente la mejor web sobre el asunto: www.strophanthus.de.

Finalmente podemos señalar -aunque sea con carácter anecdótico- que la doctora Verónica Carstens, firme defensora de la Homeopatía y la Naturopatía y esposa del que fuera presidente de la República Federal de Alemania Karl Carstens, luchó hasta su muerte -en enero de este año- para que la estrofantina volviera a los libros de Medicina.

HORMONA NATURAL

Lo singular es que la estrofantina o ouabaína -que en altas concentraciones la utilizaban por cierto los indígenas en sus puntas de flecha como tóxico mortal- es también una hormona producida de forma natural por las glándulas suprarrenales y el hipotálamo que interviene precisamente regulando los electrolitos del corazón, la presión arterial, la extracción de oxígeno en situaciones de estrés y la eliminación de metabolitos ácidos. Se trata pues –a las dosis adecuadas- de un agente antiestresante que protege el corazón pero que funciona también en casos de depresión así como para mejorar el rendimiento. De hecho Petry señala que existe una patente alemana sobre el uso de la estrofantina como agente contra las condiciones de agotamiento psicológico que pertenece a Meda -el productor del Strodival– pero, curiosamente, no parece que la empresa esté dispuesta -o tenga los medios- para ampliar su uso.

“La estrofantinaen pequeñas concentraciones obra de manera positiva –explica Petry en el libro antes citado-porque abre la importante bomba sodio-potasio de la pared celular. La supuesta inhibición de la bomba de sodio por este glucósido sólo se produce con altas concentraciones. Por el contrario, las bajas concentraciones que están presentes en el cuerpo humano después de tomar el medicamento o de forma natural debido a su naturaleza endógena tienen el efecto contrario. Hay más de 50 estudios notificados y no refutados que informan de la estimulación de la bomba de sodio a dosis bajas. El resultado es una reducción del sodio; y como el sodio y el calcio están asociados también a través del intercambiador sodio-calcio, a una reducción del calcio intracelular. En el caso de la digitalis los datos no son tan buenos porque al parecer ésta no es capaz de estimular la bomba sodio/potasio. Lo cual explica las diferencias observadas en muchos estudios fármaco-dinámicos entre la estrofantina y los preparados digitálicos y, sobre todo, en los resultados terapéuticos”.

Hay que recordar al respecto que existe un delicado equilibrio entre el interior de la célula y el exterior que se mantiene a través de la membrana celular y contribuye a que el organismo no rebase límites determinados de acidez y alcalinidad. Situación de equilibrio que pasa porque el líquido intracelular sea ácido y el extracelular alcalino; de hecho, cuando se altera, uno de los mecanismos para regularlo es precisamente la bomba sodio-potasio.En su libro Petry explica más adelante:

El hecho de que la actividad de la bomba de sodio de las células del corazón en la isquemia se vea disminuida y que todos los científicos coincidan en que juega un papel clave en el destino de esas células en esta situación es el trasfondo para el indudablemente excelente, sin igual y sólido efecto terapéutico documentado de la estrofantina administrada por vía oral en la angina de pecho y el infarto de miocardio”.

Cabe añadir que en el 2009 investigadores del Departamento de Farmacología y Terapéutica de la Universidad Autónoma de Madrid en colaboración con otros de la Universidad Complutense y de la Universidad Federal do Espirito Santo de Brasil estudiaron los efectos de la estrofantina en la prevención de la disfunción endotelial de arterias coronarias en ratas. Pues bien, los autores del trabajo coligieron en sus Conclusiones que la estrofantina parece tener “efecto protector contra el desarrollo de disfunción endotelial en este modelo de hipertensión”. Asimismo señalaron que posee “un efecto beneficioso (…) en el fallo cardíaco congestivo y en el daño por isquemia/reperfusión”.

Y no es todo. Según asevera Petry hay otras 30 patologías distintas -angina de pecho, infarto agudo de miocardio e insuficiencia cardiaca aparte- en las que la estrofantina sería útil: cáncer, diabetes, esclerosis múltiple, parkinson, alzheimer, epilepsia, esquizofrenia, obesidad, enfermedades intestinales, artritis, alergias, intoxicaciones… Probablemente porque en todas ellas la actividad de la bomba de sodio de los tejidos o de los glóbulos rojos o blancos es baja. Y de ahí que la estrofantina no parenteral pueda tener una influencia positiva. Ahora bien, habrá que corroborarlo porque no hay aún ningún estudio sobre su efecto en esas patologías. Las únicas “enfermedades”, además de las cardiacas, sobre las que hay efecto terapéutico positivo documentado de la estrofantina son la isquemia cerebral, el asma bronquial y la depresión endógena.

Lamentablemente –denuncia Petry- ha habido una oposición sistemática contra la excelente terapia que supone la estrofantina oral en la angina de pecho y el infarto de miocardio por lo que las muchas y muy convincentes pruebas publicadas no se difundieron de la manera adecuada. La controversia se remonta a 1950 cuando algunas de las universidades alemanas apoyaron esta terapia al ver que se obtienen resultados incomparablemente mejores que con cualquier otro medicamento, incluso moderno. Por eso entre 1905 y 1950 la estrofantina intravenosa fue el tratamiento oficial en las insuficiencias del corazón y, en parte, en las anginas de pecho y en los infartos de miocardio. Especialmente en las décadas de los 70 y 80 cuando la Sociedad Internacional para la Prevención del Infarto,con el apoyo de muchos profesores (Schaefer de Heidelberg, Baroldi de Milán, etc.) se esforzó por el reconocimiento de estos hechos. Sin embargo la oposición de parte de la clase médica fue demasiado fuerte a pesar de que los ataques contra la estrofantina siempre fueron insustanciales y carentes de pruebas. Debemos afrontar urgentemente el desafío que supone cambiar esa mentalidad para salvar la posibilidad real de resolver uno de los mayores problemas de salud. La estrofantina podría ser realmente para la enfermedad coronaria lo que la insulina para la diabetes”.

Terminamos indicando que la estrofantina no puede adquirirse en estos momentos en España. Ni como medicamento ni como producto homeopático a pesar de que la elaboración de la tintura madre está al alcance de cualquier laboratorio. Afortunadamente gracias a Internet hoy es posible localizar farmacias en Alemania donde poder conseguirla. Y seguro que no faltarán médicos dispuestos a recetarla.

Antonio F. Muro
Recuadro:


Testimonios médicos

Son muchos los médicos -la mayoría de ellos en sus últimos años de ejercicio o ya jubilados- que utilizaron a lo largo de sus carreras la estrofantina para evitar o afrontar las patologías cardiacas. De ahí que a los testimonios recogidos en el cuerpo central de este reportaje hayamos decidido añadir estos otros:

-Dr. Anton Gräupner, médico en la ciudad de Garmisch-Partenkirchen (Baviera): “Llevo desde 1995 recetando en mi consulta estrofantina y desde entonces no he visto infartos en ninguno de mis muchos pacientes; y ninguno de ellos ha necesitado una operación de bypass. La estrofantina ayuda de manera fiable en la angina de pecho. La musculatura del corazón se fortalece y la insuficiencia cardíaca acompañada de insuficiencia respiratoria mejora también. La capacidad de rendimiento y la calidad de vida mejoran asimismo considerablemente. Es recomendable además en el caso de deportistas para aumentar su rendimiento. La estrofantina debería de hecho incluirse en el botiquín familiar de primeros auxilios. Considero por ello la no utilización actual de este remedio un error de la Medicina. El preparado se digiere muy bien, puede combinarse con otros medicamentos y la mayoría de los efectos secundarios son presión en la cabeza y diarrea siendo la dosis habitual de hasta 6 cápsulas/día; en algunos casos más. Este maravilloso medicamento se lo suministro a todo el mundo especialmente en casos de enfermedades coronarias, infartos, depresión y apoplejía cerebral. Funciona de forma excelente”.

-Dr. Jürgen Freiherr von Rosen, Director de la Klinik Schlosspark: en la ciudad de Biesdorf: “Uso la estrofantina desde 1966, desde que empecé a ejercer como médico. Y ahora más a menudo si cabe y con mucho éxito. Porque la estrofantina funciona en gran cantidad de afecciones del corazón, especialmente en casos de insuficiencia cardíaca y arritmias, enfermedades muy comunes entre los ancianos. Suelo referirme a él como el ‘medicamento maravilla’. Es un fármaco muy bueno, mucho mejor que cualquiera de los medicamentos modernos por lo que se debería utilizar con más frecuencia. Además no tiene efectos secundarios, es fácil de manejar -si se trabaja correctamente- y muy barato; una ampolla cuesta sólo unos céntimos así que se puede curar a una gran cantidad de personas con 5 euros y diez inyecciones; personalmente creo que éstas son mucho más útiles que las cápsulas. A mi juicio en Estados Unidos se dijo que es un fármaco peligroso precisamente por eso, por razones económicas; por eso se excluyó de los tratamientos. Creo que los médicos alemanes se equivocan al creer a los norteamericanos”.

Dr. Wieland Debusmann, médico en la ciudad de Coburg: “Utilizo la estrofantina desde hace 29 años; dos cápsulas tres veces al día. La razón por la que ha sido el medicamento número uno para el corazón en Alemania durante cerca de 100 años es que se trata de un producto casi milagroso y creo que ha habido muchos malos entendidos sobre su uso. No hay ningún peligro en el uso controlado de la estrofantina. ¡Absolutamente ninguno! Admito que su uso intravenoso es extremadamente útil pero es verdad que una sobredosis puede ser peligrosa; sin embargo la estrofantina oral no presenta ningún problema. Y si en 1975 se acordó que debía prescribirse con receta fue sólo porque se afirmó que existían problemas de absorción a pesar de que más de una docena de estudios realizados con marcadores radiactivos confirman una absorción eficaz. Insisto pues: en su presentación oral no tiene efectos secundarios como demuestra una experiencia de casi 100 años”.

Dr. Helmut Völkner, médico en la ciudad de Bordesholm: La estrofantina es una sustancia muy parecida a una hormona endógena pero desde hace muchos años es -sobre todo para mí que sufrí un ataque- una de las sustancias más eficaces para el corazón; a toda persona que tenga problemas de corazón le recomiendo que la pruebe dado que no conlleva riesgo alguno y en la mayoría de los casos aporta una mejoría”.

 

Este reportaje aparece en
148
Abril 2012
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