Nuestros alimentos están repletos de peligrosos glutamatos

¿Es la masiva e innecesaria adición de glutamatos a los alimentos la principal causa de la epidemia de obesidad que asola a la sociedad moderna así como del deterioro del sistema nervioso y de patologías tan dispares como el alzheimer, el parkinson, el autismo, el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH), la esclerosis múltiple, la esclerosis lateral amiotrófica, las migrañas, la hipertensión, la pérdida de visión, la diabetes, el tinnitus o las arritmias? Pues hay suficientes investigaciones como para sospechar que sí o que, al menos, contribuye a su aparición y/o desarrollo. Y aclaremos que con el término de glutamatos nos estamos refiriendo a las cinco sales del ácido glutámico autorizadas para su usoalimentario como aditivos: el glutamato monosódico (E-621), el glutamato monopotásico (E-622), el glutamato cálcico (E-623), el glutamato monoamónico (E-624) y el glutamato magnésico (E-625). No estará pues de más que leamos las etiquetas de los alimentos que compramos para abstenernos de ingerir todos los que contengan esas nomenclaturas.

En 1994 el Dr. Russell Blaylock publicó un importante libro -no traducido al español- titulado Excitotoxinas: muriendo con gusto. Prestigioso neurocirujano y profundo conocedor de la estructura y funcionamiento del cerebro así como de su íntima relación con el sistema digestivo un día decidió seguir la senda de la investigación abierta en la década de los sesenta del pasado siglo XX por el Dr. J. Olney quien a su vez se había basado en las experiencias de dos oftalmólogos, D. Lucas y J. Newhouse, que en 1957 comprobaron que añadiendo en la comida de ratones recién nacidos altas dosis de glutamato -hasta 4 gramos por kilo de peso- se les provocaba ceguera por destrucción completa de las células nerviosas de la retina. Así que decidido a saber más el doctor Olney iniciaría por su cuenta nuevos experimentos con ratones de laboratorio recién nacidos y pronto constataría que bastaba darles una alimentación rica en glutamatos para provocarles distintos tipos de degeneración neuronal -tanto a nivel cerebral como ocular- así comoobesidad. Por lo que dado su efecto excitante o estimulante sobre las neuronasdecidió bautizarlos como excitotoxinas y se opuso públicamente a que se siguieran usando como “saborizantes” en los alimentos.

Pocos años después, en 1969, demostraría además que las sustancias antagonistas del glutamato bloquean los receptores celulares e impiden la muerte neuronal -algo que constataron posteriormente otros investigadores- y ello obligó a los fabricantes de alimentos para bebés a retirar los glutamatos de sus fórmulas.

Sin embargo la FDA aceptaría que se usasen en el resto de los alimentos. ¿Por qué? Pues porque la industria financió inmediatamente nuevos “estudios científicos” que “demostrarían” la “inocuidad” de los glutamatos publicándolos en “revistas científicas”… financiadas por la propia industria agroalimentaria. Con lo que a partir de entonces bastó con utilizar la socorrida coletilla de “numerosos estudios científicos no encuentran evidencias de toxicidad en el empleo de los glutamatos como saborizante de alimentos”.

No obstante en 1988 otro médico, el Dr. G. Schwartz, se sumaría a quienes se oponen al uso de glutamatos publicando un libro –tampoco traducido al español- titulado El mal gusto del Síndrome MSG en el que denunciaría los problemas de salud que provoca consumir glutamato monosódico o MGS (MSG por sus siglas en inglés). Y que tuvo gran impacto lo demuestra que a partir de entonces la industria agroalimentaria ¡dejó de utilizar el término MSG! reemplazándolo por diferentes expresiones: “proteínas vegetales”, “fermentos autorizados”, “proteína de soja”, “vegetales hidrolizados”, “soja texturizada”, “extracto de fermentos”, “caseinatos”, “hidrolizado de proteína vegetal”, “saborizante natural” y otras similares.

LOS ARGUMENTOS DE LA INDUSTRIA

El principal argumento que expone aún hoy la industria agroalimentaria es que los glutamatos no son sino sales del ácido glutámico y éste es un aminoácido que se encuentra en prácticamente todos los alimentos formando parte incluso del cuerpo humano. Y sin duda es cierto que el ácido glutámico es uno de los 22 aminoácidos que conforman las miles de cadenas proteicas de nuestro organismo y ni siquiera es esencial ingerirlo ya que lo pueden sintetizar varios órganos y tejidos. Como lo es que se trata de un aminoácido básico para el metabolismo celular que participa en el proceso de eliminación del nitrógeno y en las reacciones de transformación de la urea siendo además uno de los principales nutrientes de las células intestinales. Se calcula de hecho que nuestro organismo fabrica unos ¡40 gramos diarios de ácido glutámico! Y se sabe asimismo que la leche materna contiene 10 veces más ácido glutámico que la leche de vaca.

Ahora bien, cuando ingerimos alimentos con alta proporción de glutamatos y éstos pasan a la sangre para ser distribuidos por todo el organismo al cerebro sólo le llega una pequeñísima fracción. De hecho muchos alimentos contienen glutamatos naturales libres; son los casos de las nueces, los tomates, ciertas algas y la mayoría de los alimentos fermentados: los quesos, el chucrut, el vino, la cerveza… Solo que entran por vía digestiva junto con vitaminas, minerales, enzimas y antioxidantes, algo completamente distinto al glutamato de producción industrial que además de ingerirse en dosis demasiado altas apenas pasa por el proceso digestivo y se incorpora rápidamente al flujo sanguíneo. Lo que la industria alimentaria obvia insistiendo machaconamente en que es un producto natural y por tanto no puede hacer daño. Argumento según el cual beberse veinte litros de agua en una hora debe ser asimismo sanísimo; o ingerir tres kilos de sal de mesa en una comida.

Aunque el “argumento” favorito de los fabricantes de glutamatos es que éstos no pueden atravesar la barrera hematoencefálica… cuando no es cierto. Para empezar, esa barrera no está bien definida en los niños, especialmente en el área del hipotálamo. Por eso la FDA prohibió rápidamente que se usaran glutamatos en los alimentos infantiles. Y por lo que se refiere a los adultos hoy se sabe que la barrera hematoencefálica es a menudo permeable debido a problemas de hipertensión, diabetes, algún accidente cerebrovascular, infecciones bacterianas o víricas en el área cerebral y otras así como resultado del efecto de algunos medicamentos. O, simplemente, por su deterioro debido a la edad.

La verdad es que hoy está constatada su permeabilidad en numerosos casos de alzheimer, parkinson, esclerosis múltiple y otras patologías neurodegenerativas que son precisamente aquellas en las que un nivel elevado de excitotoxinas en el cerebro puede causar daños irreparables. Es más, el Dr. H. Koenig demostró que los capilares de la barrera hematoencefálica tienen receptores específicos que permiten la entrada del ácido glutámico en el cerebro. A fin de cuentas éste actúa también como ¡neurotransmisor!

Son pues indignantes los intentos de la industria para justificar el empleo masivo de glutamatos en los alimentos. Llegando a extremos escandalosos. Lo demuestra la “perla” publicada en diciembre del 2011 por la “prestigiosa” revista World of Food Ingredients (El mundo de los ingredientes alimentarios); y es que en ella, en un artículo muy poco objetivo, los doctores J. Hayes y R. Keast alertan a la población mundial sobre el uso excesivo de sal en los alimentos industriales y los problemas para la salud cardiovascular que puede derivarse de su excesiva ingesta para luego, con el mayor descaro, proponer una “genial” solución: reemplazar la sal por el glutamato incluso en las comidas caseras; eso sí, “sin abusar”. Lo que “olvidaron” agregar es que de esa manera lo único seguro es que la salud de quienes sigan tal consejo empeorará. Claro que en compensación llenarán los bolsillos de los fabricantes de glutamatos, entre ellos a “desinteresados” promotores de la salud como Ajinomoto.

Se obvia en suma que el ácido glutámico, además de un aminoácido con determinadas funciones orgánicas y un eslabón en las cadenas proteicas, es también un neurotransmisor; es decir, transporta información a través de las sinapsis neuronales y actúa como un importante estimulador de la función nerviosa. De hecho el ácido glutámico es uno de los neurotransmisores más abundantes del cerebro donde actúa como sustancia excitante o estimulante. Y si bien no todas las neuronas del cerebro tienen receptores de ácido glutámico se ha comprobado que las que lo expresan están presentes en las principales zonas cerebrales siendo especialmente abundantes en el hipotálamo. Y como ya sabemos éste no sólo es el encargado de nuestro control vegetativo, crecimiento, reloj biológico, ciclos sexuales y biorritmos en general sino que además controla la mayoría de las glándulas del sistema endocrino. Por otro lado la activación de algunas neuronas con receptores de ácido glutámico puede transmitirse a otras que tienen receptores a otros neurotransmisores. Y del análisis de las neuronas sensibles al ácido glutámico se ha concluido que este neurotransmisor influye en los sistemas cerebrales responsables de las percepciones sensoriales (entre ellas el gusto, obviamente), la memoria, el aprendizaje, la orientación espacio-temporal, el razonamiento y las habilidades motoras. Sin embargo hay que tener en cuenta que el sistema neuronal trabaja en un equilibrio constante entre sustancias activadoras o excitantes y sustancias bloqueadoras o inhibidoras y que es el delicado equilibrio de ese sistema lo que permite que tengamos un pulso firme o razonemos con claridad. Por lo que el más leve desequilibrio puede provocarnos desde temblores involuntarios hasta un ataque de ansiedad injustificada. Lo que precisamente sucede cuando se ingieren demasiados glutamatos.

GLUTAMATO LIBRE

Debemos prevenir a las personas que quieran profundizar en este tema que muchas veces los artículos o las estadísticas hablan del contenido en glutamato de los alimentos sin diferenciar el ácido glutámico que se encuentra como aminoácido -componente natural y beneficioso de los alimentos- integrando proteínas del glutamato libre que es perjudicial cuando se ingiere en exceso. Sirva un ejemplo: los huevos tienen 1.538 miligramos de ácido glutámico por cada 100 gramos pero sólo 23 miligramos de glutamato libre. Y la leche materna humana 230 mg de ácido glutámico por cada 100 gramos y sólo 22 mg de glutamato libre. Es más, la mayoría de los alimentos contienen sólo entre 20 y 100 mg de glutamato libre por cada 100 gramos. Siendo los más ricos en glutamato libre las nueces (700 mg/100 gr), el extracto de tomate natural (600 mg/100 gr) y, sobre todo, los quesos muy curados tipo parmesano o roquefort (1.300 mg/100 gr).

En cambio en los productos industriales la cantidad es exagerada. Un simple cubito de caldo para sopa puede contener hasta 2.500 mg de glutamato libre por cada 100 gramos. Y algunas salsas de soja 2.000 mg por cada 100 gramos. Los concentrados de proteínas de soja, trigo, maíz o leche –caseinatos- también alcanzan valores de un 25% -o algo más- de glutamato libre. Y es que los aditivos alimentarios cuya nomenclatura va de E-620 a E-625 son puro glutamato libre.

Nos encontramos pues ante una situación alarmante ya que los glutamatos están presentes en casi todos los alimentos industriales y comidas preparadas para realzar su sabor. Desde las pizzas hasta los cubitos de caldo concentrado. Además son utilizados con frecuencia en los restaurantes. No ya en los de “comida rápida” y “comida basura” sino hasta en los más elitistas incluyendo los galardonados con estrellasMichelin. Están, inadmisiblemente, ¡hasta en algunas marcas de papillas para bebés!

De forma que lo que hasta hace apenas tres o cuatro décadas se consideraba un aditivo que solo se consumía en los restaurantes chinos ha pasado a ser un saborizante presente en casi todos los alimentos industriales. Con un consumo mundial de más de 2 millones de toneladas al año -de las que unas 700.000 las vende Ajinomoto– lo que no está nada mal para un producto que se agrega a las comidas en cantidades inferiores a un gramo. Para colmo la astucia comercial de los fabricantes les lleva a agregar dosis particularmente elevadas en las comidas para niños y adolescentes a fin de hacerlas más atractivas a sus paladares y llenar de “alegría” a las madres que ven cómo sus vástagos piden más, inconscientes del daño cerebral que tan altas dosis de glutamato pueden estar provocando en sus circuitos neuronales.

En realidad puede decirse que el glutamato es la piedra angular de la comida industrial ya que sin él muchos productos enlatados, concentrados o deshidratados perderían su sabor y la mayoría no serían aceptados por el público. Y eso explica que su consumo haya pasado de las 5.000 toneladas anuales que los japoneses ingerían de forma exclusiva en 1933 a las 260.000 toneladas consumidas en todo el mundo en 1972 para llegar a los ¡2 millones de toneladas! actuales.

Las cifras de la actual producción mundial dan una media de consumo de 0,8 gramos por habitante y día si bien es posible que sólo se destine a consumo alimentario el 85% lo cual bajaría esa cifra a unos 0,65 gramos por habitante y día; no lejos de la media de Estados Unidos. Cabe agregar que entre los países de mayor consumo diario medio destacan Corea (1,6 gr por persona y día) y Japón (1,5 gr) seguidas de Tailandia e Indonesia, ligeramente por debajo. En Europa destacan los holandeses (0,7 gramos diarios) con una cifra no muy alejada de la de Estados Unidos (0,55 gr). El Dr. Blaylock estima que la dieta americana típica de un adulto contiene un mínimo de 10 gramos por día de excitotoxinas (glutamato + aspartamo + otros), cantidad que algunas personas duplican. Un estudio efectuado en Corea demostró que allí la ingesta media diaria en adultos es de 4 gramos/día pero hay quienes consumen hasta 120 gramos.

UN POCO DE HISTORIA

¿Y cómo hemos llegado a esto? Quizás se deba a que los japoneses utilizaron durante siglos un ingrediente especial que dispensaba un gusto atractivo a la receta más sosa. Hablamos del kombu (Laminaria japonica), un alga abundante en los mares de Japón que agregada a cualquier plato -tanto cruda como deshidratada- daba un toque de sabor agradable y apetitoso hasta a la comida más anodina. Fue en todo caso en 1908 cuando el químico Kikunae Ikeda logró aislar una sal contenida en esa alga cuya molécula primordial es un aminoácido no esencial: el ácido glutámico (sustancia que había sido identificada en 1886 por el químico alemán Leopold Ritthausen).

El caso es que Ikeda decidiría ensayar entonces con distintas sales del ácido glutámico para comprobar cuál era la que producía el mayor efecto de sabor dando finalmente con la fórmula del denominado glutamato monosódico. Así que la patentó y empezó a comercializarla con el nombre abreviado de GMS (MSG en inglés). Y aunque hoy día algunos fabricantes han optado por llamarla con el nombre -más “orgánico” y “ecológico”- de hidrolizado de proteína vegetal (téngase en cuenta que para extraer el glutamato de las proteínas vegetales hay someter a la caña de azúcar o a las patatas a procesos químicos tales como hervirlos en ácido y luego neutralizarlos con sosa cáustica) se trata de la misma sustancia. Algunos incluso utilizan términos como “saborizante natural” para no identificar al glutamato.

Ahora bien, aunque en los primeros años el glutamato se extraía del alga kombu más tarde se encontraron vías para obtenerlo con bacterias permitiendo su producción masiva y barata (hoy se usa principalmente la Corynebacterium glutamicum y la Micrococcus glutamicus) y ello permitió en pocos años a la empresa japonesa Ajinomoto (La esencia del gusto en japonés) convertirse en un emporio de la industria agroalimentaria al autorizar la elaboración de su saborizante a firmas internacionales mediante el pago de sustanciales comisiones. Fue así como marcas muy conocidas –Oscar Mayer, Campbell, Libby…- comenzaron a añadir glutamato a todas sus líneas de alimentos procesados. Y el negocio floreció tanto que permitió a Ajinomoto transformarse en una poderosa multinacional que hoy produce desde las especias más elementales y universales hasta los más sofisticados compuestos farmacéuticos; no obstante sus “productos estrella” siguen siendo el glutamato… ¡y el aspartamo! Porque resulta que Ajinomoto compró en el 2000 el negocio del aspartamo a la conocida empresa norteamericana de semillas transgénicas Monsanto.

PELIGROS DEL EXCESO DE GLUTAMATO

¿Y por qué si el ácido glutámicoes tan necesario resulta peligroso su exceso? Lo explicamos: cuando los receptores de las células nerviosas reciben un exceso de neurotransmisores se producen una serie de cambios en la membrana celular que se traducen en la apertura de canales de entrada a la célula de iones que no penetrarían en condiciones de homeostasis. En las primeras experiencias del Dr. Olney con neuronas “in vitro” incluidas en tejido cerebral éste observó cómo a la media hora de haber agregado glutamato al medio de cultivo las neuronas se hinchaban hasta reventar debido a que la excitotoxina abría los canales de entrada del sodio invirtiendo el equilibrio osmótico celular; al punto de que transcurridas apenas tres horas de la adición del glutamato los macrófagos del tejido empezaban a eliminar los restos de las neuronas muertas. En cambio si utilizaba dosis de glutamato más bajas ocurría algo muy extraño: las neuronas seguían vivas e inmutables hasta unas dos horas después para luego, lentamente, empezar a suicidarse. Incluso después de haberse retirado todo resto de glutamato del medio. Estudios posteriores en medios desprovistos de sodio llegaron a la conclusión de que en realidad lo que ocurre en las neuronas sobreexcitadas es que se abren los canales de calcio permitiendo la entrada del ión calcio al citoplasma. Entrada descontrolada de calcio que inicia una cascada de peligrosas reacciones: masiva generación de radicales libres, producción de eicosanoides libres y peroxidación lipídica. Todas ellas reacciones conducentes a la muerte neuronal. Es más, si el exceso de calcio llega a las mitocondrias puede llegar a afectar al ADN mitocondrial antes de provocar la muerte celular. En suma, el exceso de glutamato lleva a las neuronas a un alto grado de excitación que puede provocar su apoptosis o suicidio celular. Y recordemos que no sólo tenemos neuronas en el cerebro pues el tubo digestivo está recubierto de unos cien millones (lea en nuestra web –www.dsalud.com– el artículo que con el título La importancia del Segundo Cerebro publicamos en el nº 147); lo que explica los problemas digestivos que provoca el consumo excesivo de glutamatoslibres.

El Dr. Olney investigaría luego que ocurría si no había calcio en el medio. Así que lo eliminó, agregó el glutamato y esperó dos horas pero no ocurrió nada; es más, 24 horas después las neuronas seguían vivas. Quedaba claro así que es la apertura de los canales de calcio que provoca el glutamato y el exceso de calcio en el medio intracelular lo que provoca la destrucción de la neurona; bueno, en realidad el proceso es más complejo pues el exceso de calcio sólo inicia la cadena de reacciones peligrosas pero puede colegirse que el glutamato es sólo mortal en presencia de calcio. De hecho para rematar el experimento se utilizaron fármacos que bloquean los canales de entrada de calcio y, como era de esperar, las neuronas se mantuvieron intactas.

Curiosamente este mecanismo explica los casos frecuentes de traumas cerebrales que no manifiestan ningún síntoma y que horas o días después provocan la muerte del accidentado. Y es que la ruptura traumática de las células cerebrales puede liberar localmente grandes cantidades de glutamato endógeno que excite las neuronas y abra los canales de calcio por lo que mientras las células cerebrales tienen los suficientes nutrientes y antioxidantes para hacer frente a esa cascada de reacciones peligrosas el paciente sobrevive pero una vez agotadas las reservas y si hay suficiente calcio en el medio la muerte neuronal es irremediable.

Este mismo fenómeno se produce en traumas internos -después de un accidente cerebro vascular- con liberación de grandes cantidades de glutamato desde los astrocitos de la glía que puede aumentar el daño a neuronas que no habían sido afectadas de forma directa.

Obviamente no todas las neuronas resultan perjudicadas, sólo aquéllas que tienen receptores para el glutamato; además sólo si la excitación es constante el daño se hace definitivo provocando la apoptosis o muerte celular. Esto era bien conocido ya que se sabía que en el caso de un ictus cerebral o bien como consecuencia de un trauma se produce una “isquemia” o falta de riego cerebral que provoca un aumento de la concentración de glutamato y aspartato en el fluido extracelular que a su vez provoca la apoptosis de aquellas neuronas cerebrales que tengan receptores de glutamato.

Cabe agregar que en el cerebro -en situaciones normales- las células de la glía se encargan de recoger el exceso de glutamato que pueda encontrarse en el espacio interneuronal; y lo hacen con bastante eficiencia. Pero en esa labor consumen muchísima energía por lo que cualquier variación en la disponibilidad de energía en el cerebro puede desembocar en una peligrosa acumulación de glutamatos en las sinapsis neuronales con el consiguiente daño a las neuronas cerebrales.

EFECTOS DEL GLUTAMATO SOBRE LA SALUD

Suponemos que llegados a este punto una de las cosas que el lector se preguntará es por qué nos gusta tanto el glutamato si es malo para la salud. Y la respuesta es que la evolución nos ha dotado de un mecanismo por el cual el cerebro ha “enseñado” a nuestras papilas gustativas de la lengua a detectar y favorecer la ingesta de ese aminoácido ya que se trata de una molécula vital para el cerebro por su función neurotransmisora. Solo que una cosa son los 100 o 200 miligramos diarios que en forma natural podemos ingerir con una alimentación normal y los que se llegan a ingerir consumiendo alimentos procesados con glutamatos puros añadidos.

Debemos añadir en cuanto a los niños se refiere que el pediatra alemán M. Hermanussen constataría que el consumo de glutamato monosódico les crea adicción y un constante deseo de comer más alimentos ricos en él. De hecho trató a muchos de sus pequeños pacientes obesos con Memantine, un medicamento que bloquea los receptores neuronales de los glutamatos consiguiendo así romper la adicción a ellos.

En fin, es ya momento de explicar que la gran aportación del Dr. Russell Blaylock -citado al principio de este texto- fue desvelar las evidencias que relacionan los glutamatos -especialmente en el caso de los ancianos-con numerosas patologías degenerativas: alzheimer, parkinson, huntington, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica y muchas otras. Enfermedades que tienen un factor común: la destrucción de las células cerebrales más sensibles a las excitotoxinas; es decir, de las que utilizan preferentemente el glutamato como neurotransmisor.

Se nos dirá que no hay “suficientes” evidencias de que las excitotoxinas de los alimentos sean la causa directa de esa situación pero sí hay evidencias de que pueden agravar o facilitar la aparición de problemas neuronales en personas predispuestas. Quizás más en aquellas que nacen con ciertas carencias metabólicas en sus células cerebrales y ello las hace enormemente susceptibles a las excitotoxinas. Es el caso de las patologías que a continuación mencionamos.

EL CASO DEL ALZHEIMER

La causa -o causas- del alzheimer sigue sin estar clara si bien se barajan tres hipótesis: una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina, algún trastorno metabólico y el acúmulo de proteínas beta-amiloide y tauen el interior de las células cerebrales;acumulación ésta que se ha achaca a diversas posibilidades –intoxicación por aluminio, virus, problemas de autoinmunidad, etc.- siendo sin embargo pocos quienes postulan que en realidad ello puede ser el resultado de la degeneración neuronal y no la causa.

Hoy sabemos que con el paso de los años el cerebro se encoje y que ello se debe tanto a la muerte neuronal como a la pérdida de mielina, la funda de grasa protectora de las fibras nerviosas de la materia blanca cerebral. Sin embargo los estudios con escáneres cerebrales -del tipo PET- han demostrado que metabólica o energéticamente no hay diferencias entre el cerebro de un joven y el de un anciano; y tampoco parecen alterarse las cantidades y proporciones de neurotransmisores. Y de ello cabe deducir que no se trata de un problema natural causado por el simple paso de la edad, de un problema de senilidad, sino que hay una causa específica que provoca la muerte neuronal y la disminución de la mielina. Solo hay una excepción: el núcleo del cerebro, la sustancia negra en la que se observa una notable disminución del número de neuronas que utilizan la dopamina como neurotransmisor. Una disminución que empieza a acaecer a partir de los 30 años de edad llegándose a perder un 60% de esas neuronas a edades avanzadas sin que apenas se manifiesten señales clínicas.

Ahora bien, las fibras de las llamadas placas beta-amiloides se suelen encontrar en el interior de las neuronas muertas que tienen receptores de glutamato y se sabe que son similares a las que se forman en neuronas “in vitro” cuando se exponen a una prolongada exposición a excitotoxinas. De ahí que, junto a otras evidencias, pueda concluirse que las neuronas mueren por una excesiva concentración de aminoácidos excitotóxicos a su alrededor. Ya en 1985 U. DeBoni demostró –y en 1994 M. P. Mattson lo corroboraría- que tanto bloqueando los receptores de glutamato como disminuyendo el calcio del medio extracelular se consigue reducir la formación de fibras de beta-amiloide. Es más, constató que si se exponen neuronas sanas a extractos de cerebros afectados por el alzheimer se induce en ellas la formación de fibras de beta-amiloide. Asimismo se comprobó que cuantas más placas de beta-amiloide se forman más sensibles se vuelven las neuronas a las excitotoxinas. También sabemos que a medida que el alzheimer progresa van muriendo neuronas mientras otras, colindantes, se mantienen sanas; lo que parece indicar que el mecanismo tiene que ser extremadamente selectivo (de hecho se descartó que la causa sean priones porque no son selectivos).

Cabe agregar que en la corteza cerebral de los enfermos de alzheimer el 40% de las neuronas con receptores de glutamato terminan muriendo y se ha demostrado experimentalmente que altas concentraciones de glutamato monosódico también las destruye. Claro que también terminan muriendo otras neuronas; como las colinérgicas -menos abundantes- que utilizan acetilcolina como neurotransmisor. Luego, ¿cómo explicar la muerte de las neuronas que no tienen receptores de glutamato? Pues quizás se deba a que la destrucción de las neuronas que los tienen hace incrementar en la zona el número de prostaglandinas inflamatorias y radicales libres.

En suma, de lo dicho podría concluirse -al igual que en el parkinson y en otras patologías neurodegenerativas- que es la acción de las excitotoxinas -como el glutamato monosódico- lo que provoca la apoptosis neuronal y son pues las culpables del desarrollo del alzheimer; siendo las fibras de las placas de beta-amiloide consecuencia y no causa de la enfermedad.

Luego la absorción del exceso de glutamato por los astrocitos es fundamental para evitar la sobreexcitación neuronal; y ello exige mantener bien nutridas las células de las glías pues si éstas fallan el glutamato se concentrará estimulando los receptores neuronales y la neurona, sobreexcitada, abrirá los canales de calcio llevando eso a su muerte. Dicho esto cabe recordar que el cerebro obtiene básicamente su energía vital de la glucosa por lo que si ésta falta –por ejemplo debido a repetidos intervalos de hipoglucemia- muchas neuronas morirán; en especial las que tienen receptores de glutamato.

Tal es la tesis del Dr. Blaylock que muchos otros científicos empiezan a compartir; de ahí que uno de ellos, el doctor M. R. Hynd, proponga utilizar antagonistas de los receptores de glutamato –como el Memantine– para tratar el alzheimer y otrasenfermedades degenerativas del sistema nervioso. El problema es que su consumo tiene interacciones y efectos secundarios indeseables por lo que lo inteligente es evitar la patología no consumiendo glutamatos libres y proporcionando al organismo suficientes antioxidantes naturales a diario. Hablamos de ello más adelante.

EL CASO DEL PARKINSON

Según el Dr. Blaylock las autopsias hechas en cerebros de personas que murieron con parkinson revelaron que había en ellos un bajísimo nivel de glutatión, poderoso antioxidante que protege del daño que el exceso de glutamato puede provocar en las neuronas. Hoy se sabe que el glutamato monosódico, además de excitar la neurona, inicia una cascada de reacciones en el interior de la célula que genera radicales libres por lo que si no produce antioxidantes termina alterada. De ahí que hoy se aconseje tanto en el caso del parkinson como de las demás patologías neurodegenerativas consumir antioxidantes potentes como glutatión y vitaminas C y E.

Cabe añadir que la hipótesis de que el parkinson lo provoca un exceso de glutamato parece avalarlo el hecho de que se trata de una patología progresiva que afecta a las personas de mayor edad. Por eso el Dr. Blaylock propone a quienes padecen esta enfermedad una terapia muy sencilla: seguir una dieta libre de excitotoxinas -evitando muy especialmente el glutamato monosódico y el aspartamo- e incrementar la ingesta de antioxidantes, en especial de vitaminas C y E. En otras palabras, se debe evitar todo alimento procesado e ingerir sólo alimentos de temporada frescos y naturales: frutas, verduras, hortalizas, legumbres, cereales, semillas, frutos secos y miel.

Y lo mismo vale para al alzheimer, el huntington, el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH), la esclerosis múltiple o la esclerosis lateral amiotrófica entre otras patologías neurodegenerativas.

EL CASO DEL AUTISMO

En el 2008 los doctores M. Evers y E. Hollander publicaron un trabajo en el que no dudaron en calificar la excitotoxicidad como uno de los factores decisorios en el desarrollo del autismo. Numerosas autopsias, investigaciones de laboratorio, escáneres cerebrales y estudios genéticos permitieron concluir que las excitotoxinas están implicadas en el desarrollo de la patología. Considerando factores clave tanto el glutamato como la desregulación glutaminérgica. Eso explica que mejoren los síntomas con fármacos como el ya citado Memantine además de la Amantadina, el Valproato y otros antipsicóticos. Paliativos que no resuelven el problema por lo que lo suyo en este caso es también seguir las pautas antes mencionadas además de considerar la posibilidad de intoxicaciones por sustancias tóxicas –especialmente por metales pesados-, infecciones microbianas y la acidificación del organismo.

PROBLEMAS EN LA VISTA

El Dr. Hiroshi Ohguro -de la Universidad de Hirosaki (Japón)- constataría por su parte que alimentar a ratones con altas dosis de glutamato monosódico durante seis meses hace disminuirla capa nerviosa de la retina hasta un 75% y que terminen perdiendo la visión. Las dosis suministradas fueron evidentemente bastante altas pero el ensayo duró solo seis meses por lo que puede inferirse que un consumo menor durante mucho más tiempo puede provocar el mismo efecto. Así parece constatarlo la ceguera que el glutamato monosódico provocó en ratones recién nacidos en el trabajo ya mencionado de los oftalmólogos D. Lucas y J. Newhouse.

GLUTAMATO Y TDAH

A principios del 2004 se publicó en Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences un interesante artículo en el que un equipo dirigido por la doctora H. Courvoise constató que en los cerebros de un grupo de niños afectados por el llamado Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TADH) había altos niveles de glutamato y muy bajos de GABA (Gamma Amino Butírico Acido). Importante hallazgo porque resulta que nuestro cuerpo transforma el glutamato en el neurotransmisor relajante GABA mediante una enzima denominada GAD (Glutámico Acido Descarboxilasa). Y es evidente que si hay fallos o ausencia de esa enzima el glutamato nunca llega a convertirse en GABA. Luego la relación entre los glutamatos y esa patología parecen evidentes.

EL GLUTAMATO Y LAS ARRITMIAS

Como hace unos meses explicamos las neuronas no sólo están en el cerebro; las podemos encontrar en todo el sistema nervioso entérico, en los intestinos y hasta en el corazón. Pues bien, muchas de las neuronas de nuestro músculo cardiaco también tienen receptores de glutamato. ¡Y hoy se sabe que también resultan afectadas por una dieta rica en glutamato monosódico! Concretamente se ha constatado que en las personas con déficit de magnesio que hacen grandes esfuerzos físicos –como los deportistas- los receptores de glutamato se vuelven tan sensibles que pueden responder con una arritmia; incluso cuando la concentración de glutamato es baja. Si a ello se suma la ingesta de aspartamo el peligro se duplica y cualquiera puede ser víctima de un accidente cardiovascular fatal.

EL GLUTAMATO DETERIORA EL SISTEMA NERVIOSO

En suma, son numerosos los estudios que indican que un exceso de glutamatos –especialmente el monosódico- en el entorno del sistema nervioso puede terminar causando daño neuronales. En el cerebro, en el corazón y en el sistema digestivo. Y es que en 2009 un equipo dirigido por el doctor S. H. Rhee comprobó que la flora intestinal puede ayudar a regular el nivel de glutamato reteniéndolo en el lumen intestinal cuando hay exceso y liberándolo cuando hay carencia. Y eso avala la enorme importancia de poseer una flora intestinal en buenas condiciones. Como explica el riesgo que corren quienes ingieren glutamatos y por razones genéticas o metabólicas noproducen la enzima glutamato-deshidrogenasa que se encarga de anularlos cuando son excesivos.

Y HAY OTRAS CÉLULAS CON RECEPTORES DE GLUTAMATO

A todo lo dicho hay que agregar que en 2011 un equipo dirigido por M. Julio-Pieper publicó en Pharmacological Reviews un trabajo según el cual muchas otras células además de las neuronas poseen receptores de glutamato; células presentes en numerosos tejidos periféricos, desde los huesos y cartílagos del sistema óseo hasta los músculos cardiacos y las glándulas adrenales. Lo que abre la posibilidad a que puedan estar implicadas tanto en el desarrollo de las consideradas hasta ahora “enfermedades neurológicas” como en su prevención y cura. Lo que por otra parte es lógico ya que el glutamato pueden producirlo varios tipos de células del organismo que a su vez tienen receptores celulares para él. Es el caso de la relación que podría haber entre la ingesta excesiva de glutamato monosódico, los macrófagos residentes en la piel -células dendríticas que expresan receptores de glutamato y lo segregan- y procesos inflamatorios alérgicos con los eczemas y las dermatitis.

EL GLUTAMATO MONOSÓDICO Y ALGUNAS PATOLOGÍAS DIGESTIVAS

Distintos ensayos con animales de laboratorio parecen indicar también que el glutamato monosódico actúa sobre las terminales de los nervios vagales que controlan el esfínter esofágico induciendo su relajación lo que podría relacionar su consumo tanto con el reflujo gastroesofágico como con las hernias de hiato. De hecho se están actualmente desarrollando fármacos basados en moléculas que bloquean los receptores de glutamato del esfínter esofágico… como si no fuera más sencillo y útil dejar de ingerirlos o prohibir por ley su uso masivo e indiscriminado. Claro que eso no da dinero…
También se sospecha -si bien aún no se ha demostrado en humanos- que ciertas células endocrinas de la pared estomacal que controlan la segregación de pepsinógeno son sensibles al glutamato al igual que las células duodenales encargadas de la alcalinización del bolo alimenticio a la salida del estómago.

De todo lo cual se deduce que muchos problemas gástricos -desde el reflujo gastroesofágico hasta las úlceras duodenales- podrían estar relacionados con la excesiva ingesta de glutamato monosódico que actuaría alterando la homeostasis del proceso digestivo provocando muy diversos cuadros patológicos.

Sin olvidar, como antes dijimos, que muchas de las neuronas del sistema digestivo (lea en nuestra web –www.dsalud.com– el artículo que con el título La importancia del Segundo Cerebro apareció en el nº 147) son sensibles a las excitotoxinas. De hecho actualmente se está investigando la relación entre el exceso de glutamato monosódico en la dieta y su relación con patologías como la colitis ulcerosa y las enfermedades inflamatorias intestinales en general. A fin de cuentas tales patologías están aumentando de forma espectacular, a un ritmo similar al del uso masivo de glutamato monosódico en los alimentos procesados.

SU RELACIÓN CON LA OBESIDAD

Ya en sus primeros ensayos con jóvenes ratones –efectuados en 1969- el Dr. J. Olney –del que hablamos al principio de este artículo- había observado que éstos se volvían notablemente obesos al ingerir glutamatos. Pues bien, este extremo fue posteriormente confirmado por un estudio publicado en 2008 en la revista Obesity donde el doctor Ka He -de la Universidad de Carolina del Norte (EEUU)- expuso los resultados de un estudio realizado en tres aldeas chinas que involucró a 750 campesinos de entre 40 y 50 años de edad. Resulta que todos ellos comían alimentos naturales no industriales pero un 82% de los encuestados agregaba glutamato monosódico a sus platos. El caso es que se les dividió en tres grupos atendiendo a la cantidad de glutamato que consumían y se constató que habías más casos de sobrepeso entre quienes más ingerían.

EL GLUTAMATO Y LA DIABETES

Una serie de ensayos –tanto “in vitro” como con ratones- demostró también que las células beta de los Islotes de Langerhans del páncreas son sensibles al glutamato y que además tienen mecanismos de funcionamiento muy similar al de las neuronas pues también es la apertura de los canales de calcio lo que precede a la segregación de insulina. Los ensayos fueron corroborados mediante la utilización de ratones sin receptores celulares de glutamato cuyas células beta no segregaron insulina ante la llegada de glucosa.

CAUSA DE HIPERTENSIÓN Y MIGRAÑAS

Y, por cierto, no deja de ser llamativo que uno de los efectos del glutamato sea la apertura de los canales de calcio y que muchos fármacos contra la hipertensión se basen en moléculas que lo que hacen es bloquear o cerrar esos canales.

De hecho la medicina natural recomienda desde hace muchos años tomar suplementos de magnesio como solución no-farmacológica a los problemas de hipertensión y hoy se sabe que ese mineral actúa ¡bloqueando la apertura de los canales de calcio! También es sabido que los aminoácidos glutamato y tiramina son vasoactivos -es decir, dilatan o estrechan los capilares sanguíneos- por lo que su equilibrio es primordial en los problemas de hipertensión. Razón por la que ingerir alimentos ricos en tiramina puede ayudar a equilibrar un exceso de glutamato; son los casos de productos fermentados como las nueces, el queso maduro, el hígado de pollo y pescados como los de la familia de la sardina y los arenques.

En 2010 el doctor L. Baad-Hansen publicó en Cephalgia los resultados de un ensayo con placebo y doble control realizado con varones sanos a la mitad de los cuales se les dio a consumir el doble de glutamato monosódico que a la otra mitad. Pues bien, lo que más consumieron -unos 8 gramos diarios- sufrieron más hipertensión y cefaleas.

Una relación que corroboraría un estudio efectuado durante cinco años en China con 1.227 varones y mujeres de la provincia de Jiansu por un equipo de investigadores dirigido por el doctor Z. Shi que se publicó en 2011 en Journal of Hypertension. En él se determinó que había una clara asociación entre el alto consumo de glutamato monosódico y la hipertensión; destacándose una relación más estrecha en el caso de las mujeres y en el de quienes ingerían antihipertensivos.

GLUTAMATO Y TINNITUS

Y hay más relaciones: las neuronas del ganglio espiral de Corti y las células ciliadas del oído interno expresan receptores de glutamato y es posible que sean también pues víctimas de mecanismos de excitotoxicidad y pérdida de agudeza sonora con el envejecimiento. Aunque no se ha avanzado demasiado en el tema hay algunos investigadores que asocian ya la apoptosis o disfunción de algunas de esas células con la aparición de acúfenos o tinnitus. Es más, el Dr. Drescher está convencido de que el tinnitus es el resultado de células sobreexcitadas por la abundancia de glutamatos que abren los canales de calcio. A fin de cuentas el glutamato es el neurotransmisor más importante involucrado en el proceso de transformación del sonido en impulsos nerviosos.

CONCLUSIÓN

En fin, aunque sea una frase trillada lo de que ”es mejor prevenir que curar” viene como anillo al dedo en este caso. Todo lo dicho apunta a que para preservar la salud hoy es imprescindible abstenerse de ingerir glutamatos –especialmente el monosódico- así como cualquier alimento que lo contenga. Dicho de otra manera: hay que evitar todo alimento industrial elaborado por la industria agroalimentaria que lo contenga –es decir, la gran mayoría- y consumir alimentos naturales no procesados y frescos, si es posible procedente de cultivos orgánicos. Olvídese pues de todo producto envasado o enlatado o deshidratado –comida o bebida- que lleve en su etiqueta las siglas E-621, E-622, E-623, E-624 y E-625. Nomenclatura que como dijimos al inicio del artículo puede ocultarse bajo las expresiones “proteínas vegetales”, “fermentos autorizados”, “proteína de soja”, “vegetales hidrolizados”, “soja texturizada”, “extracto de fermentos”, “caseinatos”, “hidrolizado de proteína vegetal” , “saborizante natural” y otras similares.

Porque para dar más sabor a la comida ya contamos con una amplísima variedad de especias, todas ellas con excelentes virtudes terapéuticas al ser ricas en antioxidantes, vitaminas, minerales y compuestos químicos naturales de propiedades bactericidas, viricidas, antifúngicas, antiinflamatorias e inmunomoduladoras, entre otras. Es más, las hay que -al contrario de los glutamatos- promueven el crecimiento neuronal y estabilizan el equilibrio de los neurotransmisores mejorando nuestras facultades cognitivas y neutralizando los efectos del estrés.

Terminamos indicando que la excepción a esta regla la constituyen los alimentos fermentados que contienen de forma natural glutamatos libres porque éstos sí son beneficiosos para la salud; mucho mejor si su elaboración es artesanal. Y es que así como en Occidente se utiliza por ejemplo el hongo Saccharomyces cerevisiae para la producción de las dos bebidas fundamentales que caracterizan nuestra civilización -vinos y cervezas- en Oriente su equivalente es el Aspergillius oryzae que se emplea tanto para la producción de bebidas alcohólicas –son los casos del sake y el huangjiu- como para los típicos alimentos fermentados; como el tamari o salsa de soja, el miso, el douchi y otros.

De hecho la ingesta de pastas resultantes del fermento de soja -y otras alubias a las que suele agregar arroz-, una amplia gama de cereales –desde el trigo hasta la quinoa- y algas o especias es tradicional en Oriente donde no se considera que la comida esté completa si falta algún alimento fermentado. En Occidente en cambio los alimentos fermentados son menos frecuentes y casi siempre de origen lácteo -quesos y yogures- si bien en algunas culturas el chucrut y otras verduras fermentadas son de consumo diario. Alimentos fermentados que suelen ser apetitosos debido a su contenido en glutamatos libres y que tienen la ventaja de proporcionar otros aminoácidos que favorecen la digestión y evitan la formación de péptidos problemáticos; sin olvidar que son asimismo ricos en enzimas, vitaminas y minerales y que la mayoría contienen bacterias saludables y carbohidratos complejos -glucanos, lecitinas, etc.- que cumplen importantes funciones inmunitarias.

Juan Carlos Mirre

Este reportaje aparece en
151
Julio - Agosto 2012
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