Muchos antibióticos sintéticos son una seria amenaza para la salud

Las quinolonas y fluoroquinolonas son unos antibióticos sintéticos no naturales cuyo uso plantea hoy serias amenazas para la salud. Pueden alterar directamente el ADN mitocondrial humano con consecuencias irreversibles y encima se está usando de forma indiscriminada en animales sanos para prevenir posibles infecciones aumentando con ello la aparición de cepas resistentes a los antibióticos. Se han detectado en la carne de los animales en los que se han usado -y en los subproductos hechos con ella- al igual que se han encontrado bacterias resistentes a ellos que luego pasan a nosotros. Y todo indica que su ingesta puede causar desde diabetes-2 hasta alzheimer. Un panorama muy preocupante que -de forma inexplicable- ni los médicos ni las autoridades sanitarias afrontan.

ANTIBIOTICOS

Las quinolonas no son antibióticos producidos por microorganismos -como la mayoría de los desarrollados desde el descubrimiento de la penicilina por Fleming- sino sustancias sintéticas; al igual que la mayoría de los pesticidas y otros muchos compuestos cuyas consecuencias sobre la salud aun se desconocen. Algo preocupante porque desde la síntesis de la primera quinolona en 1962 -el ácido nalidíxico (NegGam)- y su uso para tratar infecciones urinarias -desde 1967- se han desarrollado otras muchas entre las que destacan el cinoxacino (Cinobac), la flumequina (Flubactin), el ácido oxolínico (Uroxin) y el ácido pipemídico (Dolcol).

Se trata de moléculas relativamente simples formadas por 2 anillos de 6 carbonos a los que se unen algunos átomos de hidrógeno y nitrógeno que al enlazarse con halógenos potencian su acción bactericida. Siendo el ion de preferencia el flúor y de ahí la creación de las fluoroquinolonas.

Pues bien, tiempo después se habían sintetizado ya miles de nuevas moléculas entre las que se hallan los antibióticos «modernos» de uso más universal; como el ciprofloxacino (Ciproxin), el moxifloxacino (Avelox), el levofloxacino (Tabanic), el norfloxacino (Noroxin), el gemifloxacino (Factive) y el ofloxacino (Floxin) (las fluoroquinolonas se identifican con el sufijo “floxacino”).

Hablamos de sustancias capaces de destruir casi todos los microorganismos resistentes a los antibióticos convencionales pero cuyo uso debe limitarse de forma muy estricta porque tienen numerosos y peligrosos efectos secundarios. Peligrosidad preocupante porque se han sintetizado ya ¡más de 10.000 quinolonas y fluoroquinolonas distintas aunque solo hay en el mercado poco más de una decena ya que algunas tuvieron que ser rápidamente retiradas dados sus negativos efectos secundarios (como el trovafloxacino en 1999 al comprobarse que dañaba el hígado).

Lo insólito es que a pesar de su iatrogenia se utilizaron masivamente alegándose su gran efectividad. Es más, el ciprofloxacino se llegó a dar -en ciclos de 60 días- a los soldados norteamericanos enviados a la Guerra del Golfo en 1991 ¡para prevenir el ántrax! Un auténtico disparate.

En cuanto a su acción antibiótica debemos decir que las quinolonas y fluoroquinolonas funcionan de forma muy distinta a la de los antibióticos convencionales de origen natural que destruyen las membranas de las bacterias -los peptidoglicanos- o sus ribosomas -el RNA- impidiendo así la síntesis de proteínas vitales para su supervivencia.

En cambio las fluoroquinolonas de síntesis inhiben la expresión en el ADN bacteriano de varias enzimas del tipo topoisomerasa-girasa -necesarias para su replicación- lo que bloquea su división celular. Es decir, impiden que se multipliquen (efecto bacteriostático) o directamente las destruye (efecto antibiótico). Sin embargo hay ya bacterias que también se han vuelto resistentes a las quinolonas activando sus genes y logrando producir nuevas enzimas que les permiten volver a replicarse.

EFECTO DE LAS QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS EN HUMANOS

En marzo de 2018 Nature publicó un extenso editorial advirtiendo de que el criterio preponderante entre los científicos es que las quinolonas son peligrosas, es absurdo mantener su comercialización y resulta inexplicable que los médicos las prescriban innecesariamente en las infecciones leves o con criterios profilácticos. Considerando igualmente incomprensible la actitud de la FDA que se ha limitado a exigir que se ponga en la caja una etiqueta negra que advierta de que su consumo puede provocar neuropatías periféricas o daños tendinosos irreversibles.

De hecho en julio de 2018 la propia FDA tuvo que emitir una alerta advirtiendo de que las fluoroquinolonas también pueden dar lugar a comas hipoglucémicos y daños neurológicos y mentales -ansiedad, confusión, desorientación, depresión, alucinaciones, hiperactividad, pérdidas de atención, pérdida de memoria y delirios- ¡con una sola dosis! Y es que si bien los antibióticos convencionales desequilibran el microbioma intestinal las quinolonas y fluoroquinolona ¡dañan directamente las células!

Un equipo de la University of South Carolina (EEUU) coordinado por el doctor K. Kaur publicó en 2016 en Journal of Community and Supportative Oncology un trabajo titulado Fluoroquinolone-related neuropsychiatric and mitocondrial toxicity: a colaborative investigation by scientists and members of a social network (Toxicidades mitocondrial y neuropsiquiátrica provocadas por las fluoroquinolonas: una investigación colaborativa entre científicos y miembros de una red social) según el cual ensayos murinos con estos antibióticos provocaron efectos depresivos y desequilibrios neuronales en los ratones. Trabajo que incorporó una encuesta a un centenar de pacientes a los que se suministró al menos una dosis de quinolonas y 94 dijo haber sufrido insomnio, ansiedad, depresión, ataques de pánico, pérdida de memoria o pensamientos suicidas; en muchos casos al día siguiente y otros incluso meses después de dejarlos.

El artículo recuerda asimismo que la FDA recogió entre 1990 y 2015 nada menos que ¡210.705 denuncias por efectos adversos de las quinolonas!, 2.991 de ellas con resultado de muerte (otras fuentes hablan de 6.575 casos mortales). Principalmente por problemas neurológicos (30%), psiquiátricos (10%) y daños en los tendones (8%). Y cabe recodar que según muchos estudios solo suele informarse oficialmente del 10% de los eventos adversos de los fármacos.

Un grupo de investigadores de la Universidad de Poznam (Polonia) dirigido por la doctora Michalak Krzysztof publicaría por su parte -en 2017 en Oxidative Medicine and Cellular Longevity- un trabajo titulado Treatment of the Fluoroquinolone-Associated Disability: The Pathobiochemical Implications (Tratamiento de las discapacidades derivadas de las fluoroquinolonas: implicaciones patobioquímicas) en el que se hace ya referencia al FQAD (siglas de Fluoroquinolone-Associated Disability), término que se usa para referirse al número de pacientes que sufren efectos adversos por las fluoroquinolonas. Pues bien, según ese trabajo son especialmente nocivas para el tejido cartilaginoso -tendinitis y rotura de tendones-, el tejido nervioso central, el corazón -provoca arritmias y otras alteraciones al desequilibrar el potasio- y el páncreas.

Cabe añadir que ya en 2014 el doctor S. J. Telfer -de la E-Ink Corporation- publicó en Medical Hypotheses un trabajo según el cual el consumo de fluoroquinolonas provoca una disminución intracelular del magnesio, resistencia a la insulina y diabetes tipo 2. Corroborando así lo ya observado ochos años antes por un equipo del St. Michael’s Hospital de Toronto (Canadá) comandado por Laura Park-Wyllie según el cual el consumo de gatifloxacina provoca alteraciones en la glicemia al afectar a los canales de potasio de las células beta pancreáticas productoras de insulina. El estudio apareció en 2006 en New England Journal of Medicine y en él se recuerda que otras fluoroquinolonas -como la temafloxacina- ya tuvieron que ser retiradas del mercado por sus efectos hipoglucemiantes.

Posteriormente -en 2009- un equipo de investigación del Veterans Affairs Center for Medication Safety de Illinois (EEUU) coordinado por el doctor S. Aspinall publicó en Clinical Infectious Diseases un artículo en el que afirma que las fluoroquinolonas -entre ellas la popular ciprofloxacina- puede provocar tanto hiperglucemia como hipoglucemia. Lo que achacaron al estrés oxidativo que originan en las células, especialmente en las mitocondrias. De ahí que sugieran administrarlas junto con antioxidantes si su uso es imprescindible para tratar bacterias resistentes a los antibióticos como vitaminas C y E, resveratrol, N-acetilcisteína y, sobre todo, coenzima Q10, sustancia cuya producción natural interna disminuye con la edad y es la más eficaz para paliar el daño mitocondrial. Asimismo recomiendan consumir selenio -por su papel en la síntesis de glutatión- y manganeso, cobre y zinc para potenciar la síntesis de super-óxido dismutasa (SOD).

Añadiremos que un grupo de investigadores de la Universidad de California-San Diego coordinado por J. S. Cohen publicó en 2001 en Annals of Pharmacotherapy un trabajo según el cual 36 pacientes padecieron neuropatías periféricas tras un ciclo de fluoroquinolonas; durante tres meses el 71% y hasta un año el 58%. El 33% a las 24 horas de la toma del antibiótico y el 84% en menos de una semana.

Publicando once años después un equipo del Child and Family Research Institute de Vancouver (Canadá) dirigido por el doctor M. Etminan un trabajo según el cual en las personas sometidas a ciclos de fluoroquinolonas el riesgo de sufrir un desprendimiento de retina es alto. El estudio apareció en 2012 en Journal of the American Medical Association.

EL DAÑO CELULAR Y MITOCONDRIAL PROVOCADO POR LAS QUINOLONAS

Lo cierto es que desde que se descubrió que las quinolonas destruyen el ADN de las bacterias procariotas sin núcleo se planteó si no harían lo mismo con el ADN de las células humanas eucariotas. De hecho un equipo de la Universidad de Maryland (EEUU) coordinado por F. J. Castora alertó ya en 1983 de que las quinolonas inhiben la replicación del ADN bacteriano pero a su vez dañan el ADN mitocondrial celular; al menos en ratas. Algo que corroboró nueve años después un grupo de investigadores de los Laboratorios Parke-Davis dirigido por M. J. Suto publicando su trabajo en 1992 en Journal of Medicinal Chemistry.

En cualquier caso el dato fundamental lo aportó un grupo de la University of Florida College of Medicine (EEUU) coordinado por el doctor J. W. Lawrence al comprobar in vitro -en distintos tipos de células murinas- que las fluoroquinolonas interfieren la actividad de las enzimas topoisomerasas del ADN mitocondrial ¡de forma idéntica a las células bacterianas! Y así lo explicaron en 1996 -hace más de 22 años- en Molecular Pharmacology.

Dato por cierto recientemente corroborado por un equipo de la University of Eastern Finland dirigido por Anu Hangas cuyo estudio apareció en octubre de 2018 en Nucleic Acids Research según el cual las mitocondrias, al igual que las bacterias, tienen también genomas circulares y necesitan pues las enzimas topoisomerasa-girasa para recortar y replicar su propio ADN. Enzimas que por tanto ¡también se bloquean o inhiben por las fluoroquinolonas al intentarse inhibir la replicación del ADN bacteriano!

Lo que indica que tal sería la principal razón de los desastrosos efectos de tales antibióticos.

Téngase en cuenta que cada célula humana contiene centenares o miles de mitocondrias y una bacteria entre 10.000 y 100.000. Células que se renuevan -de media- cada 15 días por mitosis y posterior fusión, mecanismo conocido como mito-biogénesis o biogénesis mitocondrial. De hecho las mitocondrias del miocardio se renuevan cada 14 días y las del hígado cada 4. Luego un defecto en la cadena del ADN mitocondrial es de enorme importancia para la renovación mitocondrial. Según explicaron en 2015 en Journal of Molecular Medicine Roberta A. Gottlieb y A. Stotland del Cedars-Sinai Medical Center de Los Ángeles- cada día se renuevan -de media- el 4% de las mitocondrias de nuestras células.

Lo que según un equipo de la Universidad de California-San Diego coordinado por la doctora Beatrice A. Golomb explica que las fluoroquinolonas puedan dar lugar a tantas disfunciones distintas; desde problemas neurológicos y mentales hasta musculo-esqueléticos, osteoarticulares, pancreáticos o hepáticos. Lo explicaron en un trabajo publicado en 2015 en British Journal of Medicine Case Reports.

Recordemos que las mitocondrias se encargan de generar la energía celular básica y que sin ellas las células no pueden sobrevivir (lo mismo que las bacterias). Y si a veces no se manifiestan antes sus efectos adversos es porque -según los ensayos murinos- a menudo no aparecen hasta afectar al 60% del ADN mitocondrial; es decir, la respuesta sintomática no es lineal. Lo que hace inentendible que ni la FDA ni las demás agencias reguladoras exijan antes de aprobar un medicamento que demuestren no dañar las mitocondrias.

LAS QUINOLONAS EN LA CRÍA DE ANIMALES PARA CONSUMO HUMANO

Lo indignante es que ya en la década de los ochenta del pasado siglo XX las quinolonas empezaron a usarse como bactericidas durante la cría de animales para consumo humano a pesar de comprobarse pronto los efectos adversos que provoca en ellos y que las bacterias patógenas desarrollaban mecanismos de defensa que las convertían en resistentes tal como había ocurrido con los antibióticos convencionales. Resistencia a los antibióticos que en los medios de comunicación se expone hoy como algo novedoso y casi desconocido cuando se supo apenas tres años después del uso masivo de la penicilina. Resistencia a ellas que hoy se sabe se debe también a su abuso como preventivo de infecciones en granjas, criaderos de aves y piscifactorías así como para hacerles engordar, algo que al menos ya se ha prohibido.

El problema empezó cuando en 1981 las quinolonas se usaron en los criaderos masivos de aves de corral para eliminar bacterias resistentes a los antibióticos como la Escherichia, la Campylobacter y la Salmonella haciendo que éstas desarrollaran cepas resistentes que luego, al consumir sus carnes y huevos infectados, se introdujeron en nosotros. Es pues un escándalo que las quinolonas dedicadas a la producción animal superen hoy en 10 veces las dedicadas a usos médicos.

Todo esto se explica en el trabajo publicado en 2010 por un equipo de la Universidad de Islandia coordinado por T. R. Thorsteinsdottir en Emerging Infectious Diseases con el ilustrativo título de Broiler Chickens as Source of Human Fluoroquinolone-Resistant Escherichia coli, Iceland (Pollos de consumo como fuente de Escherichia coli resistente a las fluoroquinolonas en humanos en Islandia).

Y no hay duda alguna de la transmisión de cepas de Campylobacter resistentes a las quinolonas desde las aves a los humanos a través del consumo de sus carnes y subproductos. Un grupo de investigadores del University Hospital de Leiden (Holanda) dirigido por H. P. Endtz realizó entre 1982 y 1989 numerosos análisis de heces de personas que habían consumido pollos de granjas tratados con quinolonas y comprobaron que las cepas de Campylobacter resistentes a éstas habían pasado a los animales entre el 0% y el 14% de los casos y en el de las personas entre el 0% y el 11%. El trabajo apareció en 1991 en Journal of Antimicrobial Chemotherapy y en los años siguientes se publicarían decenas de estudios de investigación que lo corroboraron sin que las autoridades sanitarias tomaran medidas.

Por si fuera poco un grupo de investigadores del National Veterinary Assay Laboratory de Japón coordinado por K. Ishihara comparó las características biológicas de las cepas de Campylobacter resistentes a las quinolonas obtenidas de humanos con las obtenidas de animales de granjas -¡tanto avícolas como de bovinos y porcinos!- concluyendo que son idénticas. Lo explicaron en 2006 en Journal of Applied Microbiology.

Ya en 2009 se publicaría en Clinical Infectious Diseases un artículo de Peter Collignon -de la Australian National University de Canberra (Australia)- titulado Resistant Escherichia coli – We Are What We Eat (Escherichia coli resistente – Somos lo que comemos) en el que se desmonta la creencia de que las cepas de Escherichia coli son específicas de cada especie y las resistentes a las quinolonas de un animal no pueden transmitirse a los humanos. Y es que el trabajo demostró que si bien las cepas no resistentes a los antibióticos de los intestinos humanos son distintas a las cepas de origen animal… ¡cuando se trata de variantes resistentes a los antibióticos resultan ser biológicamente idénticas! Y otro dato importante: como en Australia no se utilizan quinolonas para tratar al ganado no se encontraron E. coli resistentes a ellas en sus carnes a la hora de consumirla.

La propia Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó en 2011 un informe titulado Tackling antibiotic resistance from a food safety perspective in Europe (Abordando la resistencia a los antibióticos desde una perspectiva de salud alimentaria en Europa) en el que ya se reconoce explícitamente que es el uso intensivo de fluoroquinolonas en la cría de animales lo que provoca en los humanos, al consumir su carne, bacterias de Salmonella y Campylobacter resistentes a los antibióticos.

Algo que saben bien desde 2014 los miembros del subcomité del Senado estadounidense sobre Seguridad de Fármacos, Salud y Servicios Humanos ya que el doctor Joseph King -toxicólogo de la Florida International University cuya salud resultó gravemente afectada tras tomar levafloxacino (Levaquin)- les informó personalmente de ello explicando que las fluoroquinolonas alteran la estructura del ADN, fracturando o clivando una fracción de la secuencia de aminoácidos e impidiendo su correcta replicación tanto a nivel mitocondrial como nuclear. En otras palabras, que las fluoroquinolonas son genotóxicas al impedir su correcta replicación por no codificar correctamente las proteínas que transducen al ARN. El resultado es que las nuevas células son defectuosas o disfuncionales y además de muy distintas patologías pueden provocar la reacción del sistema inmunitario dando lugar a un ataque autoinmune.

Todo esto explica que en estos momentos se luche para prohibir de una vez las quinolonas en las granjas animales estadounidenses (compruébelo en www.academia.edu/7562596/Fluoroquinolone_Toxicity_-_Human_DNA-adduct_Findings).

CONTENIDOS DE QUINOLONAS EN ALIMENTOS

En suma, las quinolonas son sustancias genotóxicas y es pues importante saber si se encuentran en las carnes y subproductos que ingerimos. Información muy escasa porque salvo sobre sus posibles efectos alérgicos prácticamente no hay datos. Algo tan sorprendente como sospechoso.

Aún así hay algunos trabajos. Es el caso del efectuado por un equipo de la Gazi University de Ankara (Turquía) coordinado por el doctor U. Abbasoglu que estudió la cantidad de quinolonas presentes en muestras de 127 pollos y 104 filetes de vacuno recogidos en distintos mercados de Ankara. ¿El resultado?

Se encontraban en el 51% de las muestras. Según explican en el trabajo aparecido en 2013 en Poultry Science con un contenido medio de 0,03 ppm por kilo en los pollos y de 1 ppm en la carne vacuna; inferior pues al límite máximo admitido por la FDA y Canadá que es de 0,1ppm.

En 2018 un equipo del Institute of Food Safety de Riga (Letonia) coordinado por la doctora Iveta Pugajeva encontraría por su parte un contenido aún menor: un máximo de 0,001ppm (1 nanogramo por kilo). Y aún así lo consideraron suficiente para potenciar la resistencia a la Campylobacter en humanos. El trabajo se publicó en Food Additives and Contaminants.

Por el contrario, un grupo del Instituto Superior de Agricultura de la Universidad ISA en la República Dominicana dirigido por S. Moscoso estudió el contenido de quinolonas en huevos procedentes de varias granjas avícolas dominicanas -el trabajo se publicó en 2015 en Journal of Food Protection- y según el mismo en el 51% de los huevos analizados diez días después de recogidos había un contenido superior al máximo recomendado por varios organismos sanitarios internacionales: 0,2 ppm. Observándose solo una reducción del 12% al someterlos a temperaturas de 120º. Lo sorprendente es que había mayor contaminación en los huevos procedentes de granjas de baja producción (menos de 30.000 huevos diarios) que en los de producción intensiva (más de 60.000 huevos diarios).

Otro estudio sobre la estabilidad térmica de las quinolonas que impregnan los alimentos es el de un gripo de investigadores de la Universidad Politécnica de Valencia coordinado por M. Roca quienes en el trabajo que publicaron en 2010 en Journal of Agricultural and Food Chemistry constataron que la máxima reducción de fluoroquinolonas conseguida tras someter la leche a diversos tratamientos térmicos fue del 12%. Razón por la que inmediatamente alertaron del riesgo para la salud que plantean estos antibióticos cuando se encuentran en la leche y sus subproductos lácteos.

Es también de destacar el informe de un equipo de la Universidad de Teramo (Italia) dirigido por Loredana Annunziata que tras realizar varios ensayos constató que los contenidos máximos de distintas fluoroquinolonas en carnes animales y subproductos varia significativamente según la sensibilidad del método analítico utilizado. De hecho encontraron diferencias del 100% en el contenidos de quinolonas halladas en la carne de pollo (de 0,1ppm a 0,2 ppm ) y del 60% en los huevos. El trabajo apareció en 2016 en Food Analytical Methods y en él recuerdan también los sorprendentemente altos «límites máximos» vigentes de quinolonas en los alimentos -decididos por la Comisión de Regulación de la Unión Europea- que en términos generales es de entre 0,1 y 0,8 ppm según el órgano y animal. Llegándose al extremo de admitir 1,9 ppm -¡casi 2 miligramos por kilo!- en los hígados de pollo. Además se recuerda la absoluta prohibición de emplear estos antibióticos en las gallinas destinadas a la producción de huevos.

Otro trabajo interesante es de los doctores de la Universidad de Ibadan (Nigeria) Omotoso Adekunbi y Omojola Andrew que analizando carnes obtenidas en los mercados de la ciudad de Ibadan comprobaron que en la mitad había quinolonas. Entre 0,1 y 0,5 ppm en las carnes vacunas, 0,8 ppm en las porcinas y 0,2 ppm en las aves. Lo dieron a conocer en 2105 en International Journal of Health & Animal Sciences Food Safety.

Ese mismo año los doctores A. Barania y A. A. Fallaha -de la Shahrekord University de Irán- publicarían por su parte en Food and Agricultural Immunology un trabajo según el cual encontraron hasta 0,1 ppm en el 20% de las muestras de trucha arco iris procedentes de piscifactorías del país. Lo que si bien se encuentra por debajo del límite máximo autorizado no deja de constituir un peligro potencial para la salud de los consumidores.

Cabe finalmente destacar que en 2016 se publicó en PLoS ONE el trabajo de un equipo de la Universidad Federal de Minas Gerais (Brasil) encabezado por Debora C. Sampaio de Assis en el que se analizó el tiempo que tardan en metabolizarse las quinolonas administradas a aves antes de sacrificarlas. Y según los ensayos se tardan tres días para reducir su contenido por debajo del límite de 0,2 ppm en la carne de las aves.

IMPACTO SOBRE EL MEDIO AMBIENTE

Cuestión igualmente preocupante es la persistencia de las quinolonas en el medio ambiente. No se transforman rápidamente en compuestos biológicamente inactivos e inocuos. Numerosos trabajos lo han constatado. Como el efectuado por un equipo de la Universidad de Los Lagos en Puerto Montt (Chile) coordinado por Antonia Fortt -se publicó en 2006 en Revista Chilena de Infectología– según el cual se detectaron quinolonas y otros antibióticos en la carne de peces salvajes aguas abajo de piscifactorías de salmón. Apenas 1 o 2 nanogramos por kilo pero ello evidencia que las quinolonas salen del entorno de su administración.

Un grupo de investigadores de la University Targu Mures de Rumanía dirigido por la doctora Aura Rusu constataría por su parte tras un extenso trabajo de síntesis que hay gran acumulación de quinolonas en los suelos agrícolas. Hasta 195 ppm en las granjas porcinas y avícolas del sur de China, muy por encima del umbral ecotóxico. El trabajo apareció en 2014 en Environmental Chemistry Letters.

CONCLUSIONES

Lo antedicho no deja lugar a dudas: las quinolonas son perjudiciales y buena muestra de ello es el alto número de personas afectadas y los daños causados, en muchos casos irreversibles. Por consiguiente su uso masivo tanto en humanos como en animales debería prohibirse. Debe restringirse su uso a casos muy específicos, a situaciones de infecciones bacterianas de gravedad resistentes a los antibióticos convencionales. Y sépase que según la Agencia Europea de Seguridad Alimentaria España era en 2014 el mayor consumidor de antibióticos de Europa con 3.291 toneladas. El 90% de ellas -2.964 toneladas- para su uso en animales. Lo que representan 419 miligramos de antibióticos por kilo de carne. Cifras que casi triplican las de países como Italia y Alemania. Una auténtica aberración.

Terminamos indicando que antioxidantes como la coenzima Q10, el resveratrol y la N-acetil-cisteína (NAC) protegen las mitocondrias por lo que no está de más que quienes ingieren mucha proteína animal se planteen su consumo cotidiano -a las dosis adecuadas- como preventivo.

Paula M. Mirre

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Marzo 2019
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