El microbioma tiene acceso a todo el organismo ¡incluido el cerebro!

La convicción de que el cerebro es un órgano estéril protegido de virus, bacterias y hongos patógenos así como de grandes moléculas y células no neuronales gracias a la barrera hematoencefálica lleva años tambaleándose. De hecho está demostrado que en determinadas circunstancias ésta es permeable incluso a las bacterias de nuestro microbioma y a las células inmunitarias propias. Hoy sabemos que el microbioma humano es capaz no solo de colonizar los tejidos externos -como la piel o los intestinos- sino la sangre, los pulmones, el semen, el líquido amniótico y el cerebro. Y ello plantea un nuevo paradigma médico según el cual la salud depende del delicado equilibrio entre nuestras células inmunitarias y las del microbioma simbionte.

MICROBIOMA

Los grandes medios de comunicación se hicieron eco el pasado mes de noviembre de una noticia que les pareció sorprendente: ¡se habían encontrado bacterias intestinales en un encéfalo humano! Así acababa de darlo a conocer un equipo de la Universidad de Alabama coordinado por la doctora Rosalinda C. Roberts durante el Congreso de Neurociencias celebrado ese mes en San Diego (EEUU) anunciándose su inmediata publicación en Neuroscience con el título El microbioma del cerebro humano: hay bacterias en nuestro cerebro. Sin embargo el hallazgo en el cerebro de microorganismos probióticos -es decir, del mismo tipo de bacterias que hay en nuestros intestinos- se conoce desde hace al menos 6 años.

Como se sabe desde hace décadas que al encéfalo llegan virus patógenos como el de la rabia o protozoos como el Toxoplasma gondii. De hecho a finales de 2017 un equipo de la Universidad de Chicago (EEUU) coordinado por el doctor Huan M. Ngo publicó en Scientific Reports -junto a una treintena de colaboradores de otras universidades norteamericanas y europeas- un revelador trabajo titulado Toxoplasma Modulates Signature Pathways of Human Epilepsy, Neurodegeneration & Cancer (El toxoplasma modula los itinerarios moleculares definidos en humanos para la epilepsia, la neurodegeneración y el cáncer) en el que se da cuenta de que la presencia en sangre de inmunoglobulinas G contra ese parásito es significativamente mayor en las personas con esquizofrenia y trastorno obsesivo-compulsivo.

El primer equipo en hallar microorganismos no patógenos en cerebros humanos fue en cualquier caso un grupo de investigadores canadienses de la Universidad de Alberta encabezado por William G. Branton que publicó su hallazgo en PLoS One en enero de 2013 con el título Brain Microbial Populations in HIV/AIDS: α-Proteobacteria Predominate Independent of Host Immune Status (Poblaciones microbianas en el cerebro de enfermos de HIV/SIDA: predominio de la alfa-proteobacteria independientemente del estado inmune del huésped). Según explican encontraron bacterias de las mismas especies que se hallan en el medio ambiente y el intestino humano tanto en cerebros de personas diagnosticadas como afectas de Sida como en los de personas sanas. Y además averiguaron cómo habían llegado hasta el encéfalo: ¡transportados por los macrófagos y leucocitos del propio sistema inmune! Fue así como atravesaron la teóricamente impermeable barrera hematoencefálica que es capaz incluso de evitar que pasen los glóbulos rojos de solo 8 micras de diámetro. El descubrimiento fue impactante porque abre la posibilidad a que muchas de las patologías nerviosas y neurodegenerativas -desde la esquizofrenia hasta el autismo pasando por el alzheimer y el parkinson- puedan tener origen infeccioso. No siendo descartable además que algunas de las miles de moléculas que segregan los microorganismos intestinales puedan comportarse bien como neurotransmisores, bien como ligandos que afecten al comportamiento neuronal e, incluso, actuar como factores epigenéticos modificando la expresión de genes tanto en las neuronas como en las células gliales.

Una posibilidad que por cierto adelantó en 1983 el doctor J. A. Aarli -del Hospital de Haukeland de Bergen (Noruega)- publicando en Journal of Neurology un trabajo en el que explicaba que en casos de procesos inflamatorios las células fagocitarias y los linfocitos sí son capaces de atravesar la barrera hematoencefálica.

Aclaremos en cualquier caso que ya en 1920 el médico español Pío del Río Hortega -discípulo de Santiago Ramón Cajal– descubrió que las células de la microglía tienen capacidad fagocitaria y son capaces de eliminar sustancias de desecho pero también microorganismos y células tumorales siendo incluso aptas para presentar antígenos y segregar citoquinas. Células microgliales que representan el 10% del tejido cerebral junto a las neuronas y las células de la macroglía (astrocitos y oligodendrocitos). Pío del Río inferiría de ello que si estas células inmunitarias están en el interior del encéfalo es porque se encuentran allí para defender al cerebro de posibles invasores patógenos externos.

Agregaremos que un equipo de la Universidad de Virginia (EEUU) dirigido por el doctor Antoine Louveau publicó a mediados de 2015 en Nature un trabajo titulado Structural and functional features of central nervous system lymphatic vessels (Estructura y característica funcionales de los vasos linfáticos del sistema nervioso central) en el que se afirma que si bien la principal función del sistema nervioso linfático es mantener un flujo activo de células inmunitarias desde el encéfalo hasta el extremo sacral de la médula espinal ¡éstas pueden además tener capacidad regenerativa! Algo que de ser así implica un total cambio de paradigma porque hasta ahora la mayoría de las enfermedades mentales y psíquicas se plantean como deficiencias químicas de los neurotransmisores al considerarse que las neuronas están inmersas en un medio aséptico y estéril protegido por la barrera hematoencefálica. De hecho los autores aseveran en sus conclusiones: «El descubrimiento de un sistema linfático especial del sistema nervioso central exige una nueva evaluación para hablar ahora de Neuroinmunología ya que la neuroinflamación y las enfermedades neurodegenerativas podrían deberse en realidad a disfunciones del sistema inmunitario. A partir de ahora los problemas que se trataban en los ámbitos de la Psiquiatría y la Neurología deberían estudiarse en el marco de una nueva disciplina: la Psiconeuroinmunología».

Propuesta que apoya el trabajo de un grupo de la Universidad de Florencia (Italia) integrado por Stefania Pacini, J. J. Bradstreet y Marco Ruggiero que a finales de 2015 publicó en Frontiers of Neurosciences un trabajo que apunta a la existencia de una circulación linfática que haría innecesario transportar bacterias en el interior de macrófagos pues tendrían acceso directo al cerebro traspasando directamente la barrera hematoencefálica.

Es más, a finales de 2016 el doctor Marco Ruggiero publicó en Clinical Endoscopy un trabajo titulado Fecal Microbiota Transplantation and the Brain Microbiota in Neurological Diseases (El trasplante fecal y la microbiota cerebral en las enfermedades nerviosas) según el cual someter a personas que no padecen enfermedad intestinal alguna pero sí fatiga crónica, esclerosis múltiple, autismo o parkinson a trasplantes fecales mejora sensiblemente su sintomatología (sugerimos al lector que lea en nuestra web –www.dsalud.com- el artículo que con el título Marco Ruggiero: «El ser humano tiene cuatro cerebros» apareció en el nº 194 de la revista).

Además la existencia de bacterias protectoras del cerebro fue demostrada recientemente por un equipo de la Universidad de Colorado-Boulder (EEUU) dirigido por M. G. Frank que comprobó que la bacteria Mycobacterium vaccae -descubierta en suelos africanos hace unos 20 años- tiene efecto inmunomodulador en el microbioma y reduce la inflamación a nivel cefálico. De hecho inyectaron la bacteria en ratones ansiosos y deprimidos viendo cómo disminuía la inflamación cerebral, se normalizaba su conducta y dejaban de estar estresados. En el estudio -se publicó en 2018 en Brain, Behaviour and Immunity- se agrega que al inocular la bacteria aumentan en el hipocampo los niveles de interleuquina-4, conocida proteína antiinflamatoria. Meses más tarde el mismo equipo constató que la bacteria produce similares efectos neuroprotectores en el caso de ratones ancianos. El trabajo apareció en noviembre de 2018 en Neurobiology of Ageing con el título Mycobacterium vaccae immunization protects aged rats from surgery-elicited neuroinflammation and cognitive dysfunction (La inmunización con Mycobacterium vaccae protege a los ratones ancianos de la neuroinflamación y pérdida cognitiva provocada quirúrgicamente).

LA PRESENCIA DE VIRUS EN EL CEREBRO

En 2009 el doctor Anthony N. van den Pol -de la Yale University School of Medicine (EEUU) publicó por su parte en Neuron un artículo con el título de Viral infection leading to brain dysfunction: more prevalent than appreciated? (¿Provocan las infecciones virales disfunciones cerebrales con más frecuencia de lo que se pensaba?) en el que recuerda que si bien la mayoría de las patologías neurodegenerativas cursa con pérdida de neuronas se ignora qué causa esa destrucción y hoy no puede descartarse ya que se trate de virus. De hecho recuerda que hay animales que padecen enfermedades similares a la esclerosis múltiple provocadas por ataques autoinmunes de los oligodendrocitos productores de mielina como resultado de la infección de distintos virus; como los del sarampión, el vaccinia y otros. Es más, se ha constatado que el virus VSV destruye las neuronas productoras de serotonina y norepinefrina. Y que los virus del herpes simplex-tipo 1 y 2, el Epstein-Barr, el bornavirus (BDV) y el citomegalovirus causan inflamación cerebral y ya se han relacionado con el alzheimer y la epilepsia.

La doctora de la Universidad de Oxford Ruth F. Itzhaki publicó por su parte en 2017 -en FASEB Journal- una revisión de más de un centenar de trabajos que han encontrado virus en el líquido cefalorraquídeo de personas aquejadas de distintas enfermedades neurodegenerativas.

Es más, hoy se sabe que hay virus que provocan cambios mentales en el huésped para expandirse. Es el caso del virus de la rabia -el Rhabdoviridae– que vuelve agresivos a los perros y lobos para que muerdan a otros animales y poder trasmitirse al nuevo organismo. Algo que si bien no consigue en el ser humano sí puede producir en éste trastornos psíquicos y neurológicos.

INFLAMACIÓN CEREBRAL Y BACTERIAS

Un equipo de investigadores de la Universidad de Bristol (Reino Unido) dirigido por el doctor D. C. Emery comparó 8 cerebros de personas que murieron con alzheimer avanzado con los de 6 personas muertas sanas y constató que el número de bacterias existentes en los primeros era mucho mayor: una media de 102.000 contra 32.000. El trabajo apareció en 2017 en Frontiers in Aging Neuroscience y según el mismo serían los procesos inflamatorios desencadenados por el sistema inmune ante la presencia de microorganismos patógenos en el medio encefálico lo que causaría la destrucción del tejido neuronal. Lo llamativo es que en los cerebros de quienes sufrieron alzheimer se encontró sobre todo una bacteria que libera abundantes citoquinas proinflamatorias: la Propionibacteriaceae acnés.

Asunto importante porque un año antes -en 2016- un equipo de la Universidad de Missouri (EEUU) encabezado por Angela B. Javurek comprobó que esa misma bacteria abunda en ratones con prostatitis crónica y cáncer prostático. El trabajo se publicó en Scientific Reports y en él se recuerda que se trata de una bacteria que se ha encontrado hasta en el semen humano, considerado hasta hace poco un entorno totalmente aséptico.

LA CLAVE ESTÁ EN LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA

Uno de los primeros investigadores en postular que la llamada barrera hematoencefálica no protege en realidad al sistema nervioso central sino que se trata más bien de una membrana que regula el intercambio molecular entre el medio cerebral y la sangre -intercambio mucho mayor de lo que se creía que es además bidireccional- fue el doctor de la University of Washington School of Medicine (EEUU) W. A. Banks. Lo explicó en el artículo que publicó en 2015 en Brain Behaviour and Immunity con el ilustrativo título de The blood-brain barrier in neuroimmunology: Tales of separation and assimilation (La barrera hematoencefálica en Neuroinmunología: historias de separación y asimilación) en el que destaca que la barrera permite el paso de moléculas inmunomoduladoras como las prostaglandinas, las citoquinas y el óxido nítrico que segregan tanto el encéfalo como las células inmunitarias sanguíneas. Lo que implica una comunicación dinámica, interactiva y adaptable muy diferente de la concepción mantenida hasta ahora de “barrera cerebral impermeable e infranqueable”.

Tres años antes -en 2102- la doctora de la Vrije Universiteit Amsterdam Medical Center Helga E. de Vries -coordinadora de grupos colaboradores de varias universidades europeas- ya había planteado en Epilepsia que la principal causa de la esclerosis múltiple, la epilepsia y el alzheimer es a su juicio la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.

Algo que en el caso de la esclerosis múltiple apoyan los doctores D. W. Mielcarz y L. H. Kasper -del Geisel School of Medicine de Dartmouth (New Hampshire, EEUU)- tras revisar todo lo investigado sobre el papel del microbioma intestinal en esta patología; según contaron en 2015 en Current Treatment Options in Neurology la asociación está constatada en ensayos murinos.

Solo tres años después -en 2018- un equipo de la Eastern Washington University (EEUU) coordinado por J. Ochoa-Reparaz revisó nuevos estudios murinos y publicó en Cold Spring Harbour Perspectives in Medicine un trabajo confirmándolo.

¿La causa? Según el trabajo de un equipo del Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia) coordinado por V. Braniste los ratones estériles -sin microbioma intestinal- e intestinos altamente permeables poseen también una barrera hematoencefálica permeable. Lo explican en un artículo aparecido en 2014 en Science Translational Medicine según el cual cuando los ratones volvían a tener una biota intestinal sana se observaba un significativo incremento de las proteínas de unión (thight-junction proteins) que son precisamente las responsables de mantener impermeables tanto la barrera intestinal como la hematoencefálica.

En suma, la barrera hematoencefálica es suficientemente permeable como para permitir el acceso al encéfalo tanto de las bacterias del microbioma interno como de células inmunitarias. Siendo un ejemplo bien conocido el que, en su estadio inicial, la esclerosis múltiple es precedida por una infiltración masiva de leucocitos y macrófagos al encéfalo cuyos efectos proinflamatorios provoca la degradación de la mielina. Es sabido además que estas células inmunitarias producen un tipo de citosinas denominadas quimiocinas (CCL1 y CCL2) que son capaces de facilitar el acceso de los leucocitos al interior del encéfalo traspasando la barrera hematoencefálica.

RELACIONES ENTRE EL MICROBIOMA INTESTINAL Y EL CEREBRAL

La verdad es que se sabe aún muy poco tanto del recién descubierto sistema linfático-inmunitario que envuelve al complejo neuronal y glial del cerebro y menos aún de los tipos de microorganismos asociados. Se ha descubierto mucho sin embargo sobre el papel del microbioma intestinal en la etiología de las enfermedades mentales y neurodegenerativas. Además hoy nos encontramos ante una realidad mucho más compleja que la vigente hasta hace unos pocos años: junto a las neuronas -cuyo funcionamiento definiría según la explicación convencional nuestro comportamiento y nivel cognitivo- hay también células inmunitarias de distintos tipos que regulan su actividad y además un importante número de microorganismos no humanos que -como en el resto de nuestro cuerpo- fabrican multitud de sustancias químicas que influyen tanto sobre la actividad inmune como sobre las propias neuronas.

Gracias a todo ello sabemos hoy que las bacterias tienen capacidad para producir desde neurotransmisores -como la serotonina o el GABA- hasta hormonas -como la oxitocina- pasando por vitaminas y una amplia gama de enzimas que pueden tener efectos epigenéticos y modificar la expresión de genes humanos. Capacidad que desarrollaría el microbioma alojado en el cerebro.

En 2014 un equipo de la Universidad de California-San Francisco (EEUU) coordinado por M. S. Donia publicó en Cell un trabajo explicando que la bacteria Lactobacillus gasseri -que coloniza con preferencia la vagina humana- es capaz de sintetizar lactocilina, nuevo y potente antibiótico que contiene la misma molécula de tiazolidina que se encuentra en la penicilina y podría ser el primero de un numeroso grupo de nuevos antibióticos.

Solo dos años después un equipo de la Universidad de Tübingen (Alemania) coordinado por el doctor A. Zipperer dio a conocer en Nature que la bacteria Staphylococcus lugdunensis produce un nuevo antibiótico, la lugdunina, capaz de eliminar al temido Staphylococcus aureus. Y así lo dicen de manera explícita en el título de su trabajo: Human commensals producing a novel antibiotic impair pathogen colonization (Las bacterias comensales humanas producen un nuevo antibiótico que perjudica las colonias patógenas).

Cabe añadir que bacterias típicas de nuestro microbioma como el Lactobacillus rhamnosus, el Lactobacillus casei y la Saccharomyces cerevisiae estimulan la actividad de los macrófagos y otras células del sistema inmune. Lo explicaron los doctores de la Victoria University de Australia R. Asraf y N. P. Shah en un artículo de síntesis publicado en 2014 en Critical Reviews in Food Science and Nutrition según el cual macrófagos, linfocitos T y células NK activan la segregación de diversas citoquinas ante la presencia de estas bacterias comunes de nuestro microbioma mejorando y regulando la respuesta inmune.

Algo que posteriormente confirmaría un grupo de investigadores del Hospital Infantil de México Federico Gómez coordinado por L. M. Rocha-Ramirez que en 2017 publicaría en Journal of Immunology Research un trabajo según el cual nuestro microbioma incrementa la actividad bactericida de los macrófagos contra varios patógenos, incluido el Staphylococcus aureus.

Destacamos finalmente que un grupo de investigadores del Baylor College of Medicine de Texas (EEUU) encabezado por Shelly A. Buffington determinó en ensayos murinos que la ausencia de Lactobacillus reuteri en el microbioma intestinal de animalillos neonatos hace que tengan una conducta antisocial. Pues bien, según el artículo que publicaron en 2016 en Cell bastó introducirles Lactobacillus reuteri en el microbioma para que recuperaran su sociabilidad ya que esta bacteria produce hormonas de oxitocina. De hecho los investigadores sugieren por ello tratar con oxitocina a niños autistas ya que otros experimentos han demostrado que mejoran cuando se les proporciona por vía nasal.

TAMBIÉN HAY UN MICROBIOMA EN LA SANGRE

Debemos decir que también la sangre se consideraba estéril -es decir, desprovista de microorganismos- pero es igualmente inexacto. Son varios los estudios que lo han demostrado. Como el integrado por miembros de la Universidad de Pretoria (Sudáfrica) dirigido por Marnie Potgieter y de la Universidad de Manchester (Reinos Unido) encabezado por D. B. Kell. Según explicaron en 2015 en Microbiological Review -la revista de la Federation of European Microbiological Society- hay bacterias en la sangre de personas aparentemente sanas. Unas 100 células bacterianas por mililitro de sangre.

Y, por supuesto, en la sangre de personas enfermas. Ya en 2007 un equipo de la University Town of Shenzhen de China dirigido por Yan Huang publicó que había encontrado en sangre Helicobacter pylori presuntamente procedente de la mucosa gástrica. Dato que aprovechamos para indicar que en agosto de 2018 se publicó en Journal of Parkinsons Disease un trabajo de un grupo de investigadores del LSU Health Sciences Center-Shreport de Estados Unidos dirigido D. J. McGee según el cual esta bacteria podría causar parkinson. Y otro de la University School of Medicine de Shanghai coordinado por Z. Wang -apareció en 2010 en PLoS One- según el cual la adhesión de la Helicobacter pylori a los glóbulos rojos -especialmente en personas con sangre del tipo A- puede provocar anemia. Es más, hay asimismo investigadores que relacionan la presencia en la sangre de bacterias como causa de la diabetes 2, la formación de placas de ateroma (ateroesclerosis) y diversos problemas cardiovasculares.

De hecho es todo ello lo que ha llevado a la introducción del concepto de “atopobiosis” para definir la presencia en sangre de microbios que no deberían encontrarse fuera del tracto intestinal y cuya presencia se debería a la permeabilidad que provoca la pérdida de las proteínas de unión (thight-junction proteins) que sellan los espacios entre las células del epitelio intestinal. Siendo las células M las que transportarían esas bacterias a la sangre. En cuanto a la capacidad de algunas bacterias para penetrar en los glóbulos rojos está ampliamente documentada; y es que se sabe desde hace ya hace muchos años que el parásito Plasmodium falciparum causante de la malaria se aloja y reproduce en el interior de los glóbulos rojos o eritrocitos.

Un equipo de la Universidad de Copenhague dirigido por C. Damgaard -el trabajo apareció en 2015 en PLoS One– afirma de hecho que con técnicas adecuadas pueden detectarse ya bacterias en la sangre de donantes sanos; y es que tras analizar la sangre de 60 personas sanas de más de 50 años encontraron bacterias en el 35% de la fracción eritrocítica y en el 53% de la fracción plasmática.

Un equipo de la Universidad de Pretoria (Sudáfrica) coordinado por Etheresia Pretorius observaría por su parte que independientemente de si están en estado activo o “durmiente” -que no se replican- el simple hecho de que las membranas de algunos polisacáridos sean considerados antígenos por el sistema inmune es suficiente para que se desencadene una reacción inflamatoria. No olvidemos que además de activar los macrófagos los lipopolisacáridos son también moléculas de adhesión al endotelio. Además según el artículo que publicaron en 2016 en Journal of the Royal Society los lipopolisacáridos presentes en las membranas de la Escherichia coli cambian el fibrinógeno de la sangre ¡activando la formación de trombos!

Y HAY TAMBIÈN UN MICROBIOMA PULMONAR

Es asimismo imposible mantener hoy la vieja idea de que la mucosa pulmonar es estéril. L. N. Segal -de la New York University School of Medicine- ha constatado la presencia de microbios en ellos por lo que pueden ser factores desencadenantes y conductores de patologías respiratorias. Según explica en el artículo que publicó en 2018 en Science Translational Medicine encontró tanto en fumadores enfermos como en quienes padecen Síndrome de dificultad respiratoria aguda numerosas bacterias de las familias Haemophilus, Streptococcus, Prevotella, Porphyromonas y Campylobacter; destacado entre ellas la presencia de enterobacterias de origen intestinal.

Agregaremos que a mediados de 2018 los doctores S. Mukherjee y D. Hanidziar -del Harvard Medical School de Boston (EEUU)- publicaron en Yale Journal of Biology and Medicine un artículo sobre el Síndrome de dificultad respiratoria aguda asegurando que esta patología se caracteriza por una gran permeabilidad de la barrera entre los alveolos pulmonares y los capilares sanguíneos que garantiza el eficaz intercambio de gases sin extravasación sanguínea al espacio aéreo alveolar. En otras palabras, este síndrome podría deberse a la permeabilidad de la barrera hemato-gaseosa o alveolo-capilar.

MICROBIOMA HASTA EN LA PLACENTA Y EL LÍQUIDO AMNIÓTICO

Un numeroso equipo de la Washington University School of Medicine (EEUU) coordinado por Lindsay A. Parnell publicó en 2017 en Scientific Reports los resultados de un estudio que demuestra que el microbioma que puebla la placenta humana de mujeres sanas se aproxima mucho en sus componentes bacterianos al microbioma bucal. Luego tampoco sería un medio estéril pudiendo ser colonizado por el microbioma. Destacando los investigadores la notable actividad fagocitaria que posee la lámina más externa de la placenta -que está en contacto directo con el líquido amniótico-, probablemente para garantizar la máxima protección al feto.

En cuanto al líquido amniótico hay bastante polémica. Y es que mientras parece ser estéril en los partos normales en los forzados aparecen en él bacterias. Así lo constató un equipo de la Universidad de Oslo (Noruega) coordinado por E. M. Rehbinder explicándolo en un trabajo publicado en 2018 en American Journal of Obstetrics and Gynecology tras controlar 2.701 partos de suecas y noruegas. El trabajo apoya así lo postulado por un grupo de investigadores de la Fukuoka University dirigido por Daichi Urushiyama según el cual la presencia de bacterias en el líquido amniótico puede usarse como biomarcador predictivo de complicaciones en el parto. El trabajo se basó en un estudio comparativo de 79 partos y apareció en 2017 en Scientific Reports.

Sin embargo contradice lo apuntado posteriormente por un equipo de la University of Pennsylvania School of Medicine (EEUU) coordinado por J. S. Leiby cuyo título habla por sí solo: Lack of detection of a human placenta microbiome in samples from preterm and term deliveries (No se detecta microbioma humano en las muestras de placenta obtenidas de partos a término y prematuros). Apareció en octubre de 2018 en Microbiome. 

UN NUEVO PARADIGMA DE SALUD, INCLUIDA LA MENTAL

En definitiva, la Medicina aún se fundamenta esencialmente en la convicción de que casi todas las enfermedades humanas se deben a la acción patógena de microorganismos externos y de ahí que el descubrimiento de los antibióticos llevara a la creencia de que con ellos se iban curar todos nuestros males. Con el tiempo entenderíamos que eso es un despropósito porque nuestro organismo está habitado por miles de millones de bacterias, virus y otros microorganismos. De hecho pronto comprobaríamos que en muchos casos los antibióticos provocan la ruptura del equilibrio natural de la población bacteriana interna afectando a nuestro complejo celular y al propio sistema inmune. Llegaríamos así a un nuevo paradigma según el cual la salud es el resultado de un delicado y sensible equilibrio entre las células humanas y las de nuestros simbiontes siendo además fundamental mantener una relación armónica entre el microbioma y las células del sistema inmune ya que tanto su actividad antipatogénica como su regulación dependen de la interacción entre ambos sistemas. Equilibrio que, por cierto, requiere una adecuada nutrición y de ahí que para mantener la salud no podamos olvidar las necesidades nutritivas del microbioma. Lo que exige incluir a diario en la dieta prebióticos y probióticos.

Paula M. Mirre

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Febrero 2019
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