Los oxalatos que en alta proporción se hallan en algunas de las verduras más utilizadas para elaborar zumos y licuados vegetales -los popularmente conocidos como “zumos verdes”- no son los responsables de las acumulaciones de cristales de oxalato que dan lugar a cálculos de riñón y cólicos nefríticos ya que el 80% de los que circulan por la sangre son de origen endógeno y se producen en el hígado al metabolizarse las proteínas. De hecho la mayoría de los oxalatos que se ingieren son descompuestos por la flora intestinal y no pasan al sistema circulatorio… salvo que ésta esté dañada. La única precaución que debe pues tenerse al hacer licuados verdes y aprovechar sus numerosas virtudes terapéuticas es no abusar de ellos y utilizar vegetales de cultivo ecológico a fin de evitar que contengan pesticidas sintéticos.
Los licuados y zumos vegetales -los primeros contienen la parte fibrosa- nos permiten obtener todos los nutrientes que el organismo necesita -ácidos grasos, proteínas, hidratos de carbono, vitaminas, minerales y oligoelementos- y son antioxidantes, antiinflamatorios y anticancerígenos además de inocuos cuando son de cultivo ecológico y no contienen pesticidas sintéticos. Lo explicamos ampliamente en el reportaje que con el título Notables propiedades terapéuticas de los licuados vegetales se publicó en el nº 166 de la revista (correspondiente a diciembre de 2013). Pues bien, hay quienes afirman que no es así y que los “zumos verdes” son perjudiciales para la salud si se utilizan vegetales ricos en oxalatos (como las espinacas y las acelgas). Es el caso de un artículo ampliamente difundido en Internet plagado de errores e inexactitudes escrito por el bioquímico norteamericano de la Universidad de Pittsburg (EEUU) William Shaw titulado La moda del jugo verde: el camino a la perdición de la salud está empedrado con cristales de oxalatos tóxicos. Un texto en el que llega a decir que dos tazas de espinacas -unos 150 gramos- contienen 15.000 miligramos de oxalatos, cantidad que según él representa 150 veces el consumo diario admisible. Pues bien, basta consultar las tablas internacionales de nutrientes más aceptadas en el mundo para comprobar que en las espinacas hay entre 9 y 10 miligramos de oxalatos por gramo y por tanto en 150 gramos hay como máximo 1.500 mg y no 15.000. Y dado que las autoridades sanitarias consideran aceptables 1.000 mg diarios tal ingesta supone 1,5 veces la dosis sugerida y no una 150 veces superior. En cuanto a las tablas de nutrientes que cita en su artículo no apoyan sus aseveraciones porque solo se habla en ellas de contenidos “altos” o “bajos” en oxalatos sin cuantificar ni las cantidades ni el peso del alimento considerado.
Dice también Shaw que el exceso de oxalatos provoca cálculos renales pero si fuera así, ¿por qué no explica la razón de que éstos los sufran el doble de hombres que de mujeres cuando son éstas quienes más vegetales consumen? Es más, si según él la principal causa de los cálculos renales son las espinacas, ¿cómo explica que fuera una patología relativamente frecuente en Egipto, Grecia y Roma desde al menos mil años antes de Cristo y, por tanto, unos 2.000 años antes de su introducción en el ámbito mediterráneo?
Shaw comete además otro craso error: asociar los oxalatos de los alimentos con la hiperoxaluria cuando ésta es una enfermedad genética relacionada con la incapacidad del hígado para transformar el oxalato endógeno o metabólico en glicina; algo pues totalmente ajeno a la ingesta de verduras ricas en oxalatos. Está constatado que quienes padecen hiperoxaluria producen oxalatos y piedras de riñón ¡aunque no ingieran un solo miligramo de oxalatos con los alimentos!
¿Y qué decir de sus afirmaciones -en el mismo artículo- sobre el té? Las hojas de té contienen 5 miligramos de oxalatos por gramo y por tanto una bolsita solo contiene 10 miligramos por lo que para alcanzar la dosis máxima admitida habría que tomarse al día ¡100 infusiones! Y eso suponiendo que todos los oxalatos del té se solubilicen en el agua. En cuanto a los demás alimentos que cita y que según él tienen “altos contenidos en oxalatos” lo cierto es que todos tienen menos de 1 miligramo por gramo salvo el chocolate que en el caso del negro puede llegar a 3 mg por gramo.
Terminamos indicando que su afirmación de que la fibromialgia puede deberse a una excesiva ingesta de alimentos ricos en oxalatos tampoco se sostiene y no la justifica.
¿CUÁNTO OXALATO CONTIENEN LOS VEGETALES?
Aclaremos ante todo que en la literatura científica se hace referencia de forma indistinta al ácido oxálico, a los oxalatos y, frecuentemente, al oxalato de calcio. Se consideran términos equivalentes ya que el ácido oxálico -ácido orgánico como, por ejemplo, el ácido acético o vinagre- se encuentra solo excepcionalmente de forma natural (es el caso del medio extremadamente ácido del estómago). En el suero, la orina y los riñones lo que circula en disolución son sales de muy diversos tipos de oxalatos: de calcio, sodio, potasio, magnesio, hierro… Y cuando la sal precipita si se supera el límite de solubilidad lo que suelen formarse son cristales de oxalato cálcico. Lógico ya que es el tipo de oxalato menos soluble y lo que justifica el consumo de magnesio para aumentar su solubilidad e impedir la cristalización y eventual formación de cálculos renales. Es verdad que los cálculos o “piedras” del riñón pueden ser de otras sales -como el fosfato cálcico, el ácido úrico, la estruvita, etc.- pero en el 80% de los casos son de oxalato cálcico; generalmente con un núcleo de hidrofosfato cálcico o hidroxiapatita, cristales que constituyen los huesos (vea en el recuadro adjunto el contenido de oxalatos de los vegetales más ricos en ellos expresados en miligramos por gramo cuyo análisis corresponde a la combinación de las tablas del Agriculture Handbook No. 8-11, Vegetables and Vegetable Products, 1984 y de la Ullmann’s Encyclopedia of Industrial Chemistry, Release 2004, 7th Edition, Oxalic Acid, Wiley-VCH Verlag GmbH & Co, 2000).
Por otra parte, la cantidad de oxalatos presente en los cereales tampoco difiere mucho de la que hay en las verduras. Un equipo de la Universidad de Bonn (Alemania) coordinado por la Dra. Roswitha Siener midió el contenido de oxalatos en los típicos granos de cereales consumidos en occidente y encontraron en los trigos comunes –Triticum durum, T. sativum y T. aestivum– entre 0,5 y 0,8 miligramos por gramo… excepto en el salvado que contiene hasta 4,6 mg por gramo. Luego tomarse un tazón de 100 gramos de copos de cereales “dietéticos ricos en fibra” (salvado) supone ingerir -como máximo- 460 mg. El trabajo se publicó en 2006 en Journal of Agricultural and Food Chemistry.
Ahora bien, los contenidos de ácido oxálico de los vegetales expuestos en las tablas son muy difíciles de interpretar ya que casi nunca se indica cuál es la parte analizada de la planta. En ellas se indica por ejemplo que el amaranto contiene 11 miligramos de ácido oxálico por gramo pero no se especifica si se refieren a las hojas -que en muchos sitios se comen cocidas al igual que las espinacas-, a las semillas -que se comen como los cereales- o a la planta en conjunto. Otro ejemplo es la mandioca o yuca que en las tablas del Agriculture Handbook se dice que contiene 12,6 miligramos de ácido oxálico por gramo de planta cuando hay trabajos de investigación que indican que su hoja, comestible, contiene entre 13 y 29 miligramos por gramo (una amplia diferencia). Es más, el contenido en oxalatos de las verduras varía en función de la variedad cultivada e incluso del momento de recolección. Y hay que tener en cuenta asimismo que los cristales de oxalato presentes en las hojas se generan como defensa ante los insectos y su cantidad suele depender de la mayor o menor presencia de éstos en la región en las que se cultivan.
CÓMO AFECTAN A LA SALUD
En suma, quienes desaconsejan la ingesta de licuados y zumos vegetales lo hacen alegando solo -problema de los pesticidas aparte- que una ingesta excesiva de oxalatos puede dar lugar a la formación de cristales que se agrupen en formas de cálculos o piedras taponando los microtúbulos del riñón y ello provocar un cólico nefrítico. Y si la piedra alcanza un gran tamaño y es difícil de expulsar a través de la uretra inflamar la zona y dañarla pudiendo provocar una disfunción renal grave que obligue al paciente a someterse a diálisis periódicas o a necesitar un trasplante. De ahí que los médicos recomienden a quienes tienen contenidos anormalmente altos de oxalatos en la orina, a quienes tienen tendencia a formar cálculos de riñón y a los enfermos renales que limiten -o eviten por completo- los alimentos ricos en oxalatos a fin de no ingerir más de 50 miligramos diarios. Lo que implica que apenas puedan comer verduras ya que éstas contienen de media entre 1 y 5 miligramos de oxalatos por gramo.
En cuanto a la hiperoxaluria, patología que se asocia a la ingesta de demasiados alimentos ricos en oxalatos, ya adelantamos antes que se trata en realidad de una enfermedad genética relacionada con la incapacidad del hígado para transformar el oxalato endógeno -metabólico- en glicina. En este caso lo que sucede es que en el hígado se forman numerosos cristales de oxalato al no metabolizarse bien los aminoácidos serina, glicina y alanina. Así lo establecieron los doctores R. P. Holmes y D. G. Assimos -de la Wake Forest University School of Medicine de Salem (EEUU)- dándolo a conocer en un artículo publicado en 1998 en Journal of Urology tras analizar las rutas de síntesis de los oxalatos más importantes.
Lo corroboraría un equipo del Hospital Universitario de Canarias en La Laguna (Tenerife) coordinado por el Dr. E. Salido –el trabajo se publicó en 2012 en Biochimica et Biophysica Acta– según el cual en el metabolismo de las proteínas -especialmente de los aminoácidos glicina, serina y alanina- interviene una enzima, la lactato dehidrogenasa, que da lugar a la formación de glioxalato, molécula que la enzima alanina-glioxalato aminotransferasa transforma a su vez en glicina. Pues bien, solo tres personas de cada millón tienen déficit de esta segunda enzima siendo su hígado incapaz de convertir el glioxalato en glicina por lo que su cuerpo se ve obligado a eliminarlo por vía renal siendo eso lo que da lugar a que en esas personas haya repetidas acumulaciones de cálculos y, con el tiempo, inflamación y disfunciones renales. A ello se llama Hyperoxaluria Primaria, patología genética por cierto dos veces más frecuente en las islas Canarias (seis casos por millón) que puede desembocar en trasplantes de riñón, hígado o ambos órganos a la vez. Cabe añadir que si los oxalatos se depositan masivamente en distintos tejidos formando granulomas -lo que acaece en casos extremos- se habla entonces de oxalosis.
Y se considera una patología genética porque de la síntesis de la alanina-glioxilato aminotransferasa (también llamada serina-piruvato transaminasa) se encarga el gen AGXT de las células hepáticas habiéndose encontrado ya 175 mutaciones del mismo que podrían ser causa de hiperoxaluria primaria. Ahora bien, se sabe que la expresión de muchos genes puede ser modulada por factores epigenéticos -alimentos, químicos, antibióticos, vacunas…- y que tanto el gen AGXT como el SLC26A6 -que codifica la proteína transportadora de oxalatos- son susceptibles de modulación epigenética por mecanismos de metilación.
OXALATOS ENDÓGENOS
Entiéndase bien pues: los vegetales contienen oxalatos pero nuestro propio cuerpo los produce en cantidades importantes; y si bien no se sabe mucho sobre su generación endógena la mayoría de los expertos coincide en que constituyen el 70/80% de los que circulan por la sangre. Y siendo así es sorprendente que si se considera a los oxalatos culpables de la formación de la mayoría de los cálculos renales la práctica totalidad de las investigaciones medicas y bioquímicas estudien solo el papel de los que obtenemos con los alimentos y sus mecanismos de absorción ignorando el de los fabricados por nuestros propios organismos. Desconcierto que llega la estupefacción cuando se sabe que los glóbulos rojos sintetizan y a la vez absorben -y, por ende, transportan- oxalatos.
La Dra. Susan R. Marengo y el Dr. Andrea M. P. Romani -de la Case Western Reserve University School of Medicine de Cleveland (EEUU)- publicaron en 2008 en Nature Clinical Practice Nephrology un trabajo según el cual un hígado humano sano metaboliza muy distintos aminoácidos -en especial la hidroxiprolina derivada del colágeno- mediante una desnitrificación parcial que, además de glicina, produce glicolato, glioxilato y oxalato. Y aunque las reacciones químicas de tal metabolización son complejas y no han sido aún del todo elucidadas se sabe que hay tres factores que favorecen la formación de oxalatos: la escasez de vitamina B6, el déficit del aminoácido alanina y el fallo de las enzimas metabólicas (especialmente de la lactato-hidrogenasa).
La importancia de la vitamina B6 (piridoxina) para la función renal es hoy bien conocida. Un equipo del Harvard Medical School de Boston (EEUU) encabezado por el Dr. G. C. Curha siguió durante 14 años a 85.557 mujeres sin cálculos renales al iniciarse la investigación y en ese tiempo aparecieron 1.078 casos de litiasis comprobándose que la presencia de vitamina B6 inhibe la formación de cálculos. El artículo se publicó en 1999 en Journal of the American Society of Nephrology. Y lo corroboraría un equipo de expertos del University of Kansas Medical Center dirigido por el Dr. J. I. Schinman demostrando en varios ensayos que la formación de cristales de oxalato en los riñones de ratones con hiperoxaluria es menor si se les proporciona vitamina B6. Lo explicaron en un trabajo aparecido en 2006 en Urological Research.
Por otra parte, un equipo de la Universidad de Bonn (Alemania) dirigido por el Dr. E. Thomas publicó en 2007 en European Journal of Clinical Nutrition un trabajo según el cual solo se absorbe entre el 5% y el 15% de los oxalatos que se ingieren. Es más, un equipo del Wake Forest University School of Medicine coordinado por el Dr. J. Knight publicó en 2007 en Urological Research un trabajo según el cual para poder incorporarse a las moléculas transportadoras que llevan el oxalato a través del epitelio intestinal hasta los capilares sanguíneos éste debe encontrarse como ácido oxálico libre, algo que apenas favorece el medio de baja acidez del colon. Hay que destacar que en este último trabajo los autores no encontraron diferencias de absorción intestinal de oxalatos entre las personas sanas y las “formadoras de cálculos renales” lo que apoyan el argumento de la poca importancia que tiene la ingesta de alimentos ricos en oxalatos en la formación de cálculos renales.
Estamos pues ante el mismo caso que el colesterol. La literatura científica -y sobre todo la divulgativa y la publicidad engañosa- insiste reiteradamente en la importancia de limitar la ingesta de ambas moléculas -el colesterol y los oxalatos- cuando las dos son mayoritariamente producidas por el propio organismo. De hecho el colesterol es fundamental ya que entre otras cosas confiere elasticidad a las membranas celulares y es básico para la síntesis de la vitamina D y de varias hormonas; y lo mismo pasa con los oxalatos: cumplen funciones vitales en el organismo. Especialmente para los riñones como reconocen los antes mencionados doctores Marengo y Romaní. Destacando el hecho de que los oxalatos estimulan en el riñón la absorción de los cloruros, el sodio y el agua mediante el intercambio de oxalatos por sulfatos, cloruros y bicarbonatos merced a la proteína transportadora SLC26A6 que, curiosamente, también se expresa en los villis del epitelio intestinal -donde probablemente tengan la función de absorber los oxalatos dietéticos- y en el epitelio pancreático.
En suma, la presencia de oxalatos en los riñones no es anómala: tienen su función en el complejo regulador renal como intermediarios del intercambio de iones y agua luego si en algunos casos cristalizan formando cálculos de oxalato cálcico tiene que haber algún factor responsable pero, ¿cuál?
LAS NANOBACTERIAS
En 1998 la experta en Microscopía Electrónica Neva Ciftçioglu y el bioquímico Dr. Olavi Kajander -que por entonces trabajaban juntos en la finlandesa Universidad de Kuopio- descubrieron en la sangre humana bacterias de un tamaño inferior a 0,20 micras a las que denominaron por ello nanobacterias. Su hallazgo se publicó en Proceedings of the National Academy of Sciences y desde entonces cientos de investigadores las han estudiado siendo objeto de una acalorada polémica. Unos sostienen que se trata de concreciones de sales de fosfatos u oxalatos de origen puramente químico o metabólico que nada tienen que ver con la vida; es el caso de un equipo de la Universidad Autónoma de Barcelona dirigido por el Dr. I. Barba que en un artículo publicado en 2012 en Revista Española de Cardiología señala que las supuestas nanobacterias no son más que complejos metalo-proteicos sin vida propia. Otros en cambio afirman que se replican y que inyectadas en ratones sanos provocan en ellos cálculos renales y/o calcificación de las arterias; así lo demostró por ejemplo un equipo del Mayo Clinic College of Medicine coordinado por la Dra. María A. K. Schwartz en un trabajo que se publicó en 2008 en International Journal of Nanomedicine.
Y hay más: un equipo del Peking University People’s Hospital coordinado por el Dr. W. G. Hu publicó en 2010 en Beijing Da Xue Bao -órgano de la Pekin University, Health Sciences- un trabajo en el que se explica que lograron con ellas hacer aparecer cálculos renales en ratones sanos ¡y revertir luego la nefrolitiasis administrándoles un conocido antibiótico: la tetraciclina! Luego los cálculos deben ser causa ¡de una infección bacteriana!
Agregaremos que un equipo de investigadores de la Academia Rusa de Ciencias Médicas de Kemerovo dirigido por el Dr. A. G. Kutikhin prefiere hablar solo de momento de nanopartículas calcificantes (CNP por sus siglas en inglés) hasta que no pueda elucidarse si contienen o no secuencia genómica en su interior; así lo postulan en un extenso trabajo de síntesis publicado en 2014 en Frontiers in Microbiology. Su principal argumento es que no puede haber genoma en algo tan pequeño pero lo cierto es que hay virus más pequeños que las nanopartículas calcificantes y que la Mycoplasma genitalium -la bacteria más pequeña- contiene 525 genes en una célula de solo 0,10 micras de diámetro.
Es más, recordemos que el prión es una partícula infecciosa formada solo por aminoácidos que carece de material genético y sin embargo se replica.
ABSORCIÓN DE LOS OXALATOS DIETÉTICOS EN EL COLON
Pero sigamos: si la cantidad máxima de oxalatos ingeridos con los alimentos que puede pasar desde los intestinos a la sangre es de apenas un 15% -como demostró el trabajo coordinado por el Dr. J. Knight antes citado- eso significa que si comemos medio kilo de espinacas que contengan 4.500 miligramos de oxalatos la cantidad máxima de éstos que podría pasar a la sangre sería de 675 miligramos; una cantidad muy por debajo de la ingesta máxima recomendada. Y encima tampoco es así porque gran parte de ellos son transformados o metabolizados por las bacterias intestinales. Recordemos en este sentido el trabajo que un equipo del Rowett Institute of Nutrition and Health (Reino Unido) coordinado por la Dra. Sylvia H. Duncan publicó en 2002 en Applied Environmental Microbiology según el cual el principal agente metabolizante del exceso de oxalatos proveniente de los alimentos es una bacteria intestinal anaeróbica: la Oxalobacter formigenes. Bacteria que sin embargo no se encontró en la flora intestinal de un grupo de pacientes con hiperoxaluria que sufrían de cálculos renales, probablemente por haberse sometido a tratamientos periódicos con antibióticos. Los investigadores efectuaron un interesante ensayo clínico que consistió en hacer ingerir durante unos días varias dosis de la bacteria O. formigenes a unos voluntarios y comprobar cómo se reducía de forma notable la cantidad de oxalatos en la orina.
Once años después -en 2013- la ya mencionada Dra. Roswitha Siener publicaba en Kidney International un trabajo efectuado por su equipo de la Universidad de Bonn (Alemania) en el que se comparó la formación de cálculos renales en 26 pacientes que no albergaban en sus intestinos la O. formigenes y en 11 que sí y resultó que la concentración de oxalatos en sangre era mucho más alta entre los que carecían de la bacteria (5,8 micromoles/litro) que entre los que la portaban (1,7 micromoles/litro). Sufriendo más cólicos renales y formándose más piedras entre quienes no la albergaban.
Ahora bien, los oxalatos de los alimentos no solo son metabolizados por esta bacteria: hay otras en el colon de presencia más universal que también pueden degradarlos y evitar que pasen a la sangre. Lo constató un equipo de la Universidad de Colonia (Alemania) dirigido por el Dr. B. Hoppe -su trabajo se publicó en 2005 en Urological Research– según el cual hay varias bacterias que expresan la enzima oxalil-CoA decarbo-oxilasa capaz de degradar los oxalatos: la Bifidobacterium lactis, el Enterococcus faeca y el Eubacterium lentum. Algo que corroboraría posteriormente un equipo de la Universidad Federal de Sao Paulo (Brasil) coordinado por el Dr. R. R. Ferraz mediante una serie de ensayos clínicos con pacientes que tenían piedras en los riñones y comprobar que la ingesta durante dos semanas de dos bacterias lácteas -el Lactobacillus casei y la Bifidobacterium breve- disminuye de forma significativa la excreción de oxalatos urinarios; el trabajo se publicó en 2009 en Urological Research
CONCLUSIONES
En definitiva, los oxalatos no son compuestos nocivos que causan problemas renales. ¡Todo lo contrario! Participan activamente en el metabolismo cumpliendo importantes funciones. Y, sencillamente, cuando hay demasiados en los riñones o en la sangre el organismo los expulsa para lograr la homeostasis, normalmente por vía urinaria. De hecho toda persona sana expulsa diariamente unos 45 miligramos al orinar. Luego la acumulación de cristales de oxalatos que forman cálculos o “piedras” -que luego no pueden eliminarse dado su tamaño a través del canal de la uretra- tiene que deberse a otra causa y no al simple exceso. Y por lo dicho anteriormente ello puede deberse a un desequilibrio de la flora intestinal que de lugar a un déficit de las bacterias que los metabolizan. De hecho se han encontrado piedras en los riñones de perros y gatos y es obvio que no ingieren zumos o licuados verdes ricos en oxalatos. Y en las focas y leones marinos cuando resulta que se alimentan exclusivamente de proteínas animales.
Es más, la Dra. Michelle Lopez -del Hospital de Niños J.M. de los Ríos de Caracas (Venezuela)- y el antes citado Dr. Hoppe -del University Children’s Hospital de Colonia (Alemania)- publicaron en 2010 en Pediatric Nephrology un trabajo conjunto según el cual ¡se han encontrado piedras renales en niños de menos de un año que apenas han ingerido vegetales!
Y he aquí otros datos de interés:
-En Arabia Saudita, país de escasa producción agrícola, sufre de cálculos renales ¡el 20% de la población!
-Los astronautas forman piedras en el riñón en el espacio 5 veces más rápido que en la Tierra; lo estudiaron los doctores N. Ciftçioglu y O. Kajander, descubridores de las nanobacterias, que trabajaron varios años para la NASA tratando de averiguar la razón.
-En Europa sufren hoy cálculos renales entre un 8% y un 12% de la población masculina y entre un 3% y un 6% de la femenina. ¿Cómo se explica si son las féminas las que más vegetales suelen consumir?
-En Estados Unidos se detectan piedras renales en el 5,9% de la población blanca, en el 2,6% de la hispana, en el 2% de la asiática y en el 1,7% de la afroamericana.
En definitiva, todo apunta a que los cálculos renales pueden deberse a un desequilibrio de la flora intestinal que de lugar a un déficit de las bacterias que los metabolizan y/o al déficit de determinados nutrientes que dificulten los procesos bioquímicos que llevan a la homeostasis. Como las vitaminas B6 (piridoxina), B7 (colina) -que por cierto previene el hígado graso y aumenta la síntesis y liberación de acetilcolina por las neuronas- y B9 (ácido fólico), la vitamina K -presente en los vegetales de hoja verde oscuro y las crucíferas inhibe la formación de los cristales de oxalato-, los betacarotenos, la betaína, la clorofila, las antocianinas y minerales como el potasio y el magnesio que aumentan la solubilidad de los oxalatos.
Paula M. Mirre
